脑外伤后低钠血症的诊治
重型颅脑损伤合并低钠血症的诊治
目前 临床研 究 已发 现 重症 颅 脑 损 伤 患者 出现 低钠 血症 的 最 主 要 原 因包 括 抗 利 尿 激 素 异 常 分 泌 综 合 征 （ Ｓ Ｉ ＡＤＨ） 、 脑 盐耗综 合征 （ Ｃ Ｓ ＷＳ ） 以及尿 崩症 （ Ｄ Ｉ ） 。
Ｃ Ｓ ＷＳ的治疗 ： ①积极补钠 和补液 ， 补钠 量应 根据补 钠公
血 生化 检 查 确 诊 。所 有 患者 血 钠 ＜ １ ２ ８ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ ， 最 低
者为 １ １ ５ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ； 肝 肾功 能检 查 均 正 常 。其 中合 并 血
浆 渗透 压 ＜ ２ ７ ０ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ 、 尿渗透压 ＞血浆渗 透压、 尿 钠 ＞２ ０ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ者共 ２ ４例 ； 合并 Ｃ ＶＰ较 低钠 血症 发生 前 下降 明 显且 ２ ４ ｈ尿 钠 浓 度 ＞ ８ ０ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ者 ２ ６例 。
‘ 床 摄 道 中国民间疗法
ＣＨｌ ＮＡ’ Ｓ ＮＡＴＵＲ０Ｐ ＡＴＨ Ａｏｇ ２０ １ ４ Ｖｏｌ ２２ Ｎｏ ８
．
重型 颅 脑 损 伤 合 并低 钠 血 症 的诊 治
李 绍熹 苏志民 苏秋缘 黄 尚忠 吴文彬
（ 福 建 省 安 溪 县 医院 ， ３ ６ ２ ４ ０ ０ ）
２ ４ ｈ尿 量＞ ５ ０ ０ ０ ｍＬ、 尿色 透 明清亮 者 １ ０例 。
治 疗 结 果
式计算 ： 补钠量 （ ｍｍｏ １ ） 一［ 血清钠 正常值 １ ４ ２（ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ） 一
实际血 清钠 测得值 （ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ ） ］ ×体 质量 ×０ ． ６ （ 女 性 为
颅脑损伤患者并发低钠血症的临床分析
颅脑损伤患者并发低钠血症的临床分析摘要】目的分析颅脑损伤患者并发低钠血症的实验室检查结果及临床特点，并探讨其发病机制、诊断以、治疗及治疗效果。
方法回顾分析我院近3年收治的221例颅脑损伤患者的临床特点，血电解质、尿电解质及渗透压的检测结果，治疗方法等。
结果 221例患者中有156例出现低钠血症，其中55例符合抗利尿激素分泌异常综合症（SIADH）表现；42例符合脑性耗盐综合症（CSWS）表现。
结论颅脑损伤患者常并发低钠血症，根据血、尿电解质等检验情况结合临床表现主要分为SIADH和CSWS两种。
【关键词】临床检验颅脑损伤低钠血症抗利尿激素分泌异常综合症脑性耗盐综合症颅脑损伤患者常常合并低钠血症，其原因复杂。
目前普遍认为颅脑损伤患者发生低钠血症主要分为两种情况：抗利尿激素分泌异常和脑性耗盐，这两种情况在临床表现上极为相似，但是治疗却大不相同。
临床工作中根据相应的检查结果及患者临床表现，能及时准确的找出低钠血症的原因，防止其进一步恶化，有利于患者脑损伤的恢复。
1 资料与方法1.1 一般资料收集2008年1月～2011年1月我院收治的221例脑损伤患者进行分析。
其中男126例，女95例；年龄10～68岁，平均(45.6±5.8)岁。
重症脑外伤149例，脑出血63例，动脉瘤及肿瘤术后病人9例。
手术治疗185例，保守治疗36例。
因原发病或并发症死亡者17例。
1.2 临床表现221名患者中有156例出现了不同程度的低钠血症(血钠<135mmol/L)表现。
一般在伤后或术后3～10天出现。
主要表现为烦躁、嗜睡、幻觉等精神症状，腹胀、恶心、呕吐等消化系统症状，以及肢体抽搐、皮肤干燥等症状，甚者有患者出现意识性改变。
1.3 实验室检查221名患者有156例血钠<135mmol/L，其中97例<130mmol/L，16例<120mmol/L；52例尿钠>80mmol/24h，其中27例尿钠>180mmol/24h；107例尿钠>20mmol/L；尿量4000～6000ml/d者42例，尿量>6000ml/d者19例。
脑外伤并发中枢性低钠血症临床分析
【 关键词 】 脑外伤 ； 纳 ； 低 血症 ； 析 分 【 中图分类号 】 ６ １１ Ｒ ５．
． 【 文章编号 】 ６２ ２２（ ０２ ０ — ６ ８０ １７— ５ ３２ １ ） ６ ０２ — ２
ｒ ａ ｅ ｎ ｉ ｕ ｅ ｉ ｈｏ ｍｏ ｅ， Ｉ ｉ ｔ ａ ｔｄｉ ｒ ｔｃ ｒ ｎ Ｓ ＡＤＨ） 和脑性 盐耗综合 征
社 ，０ ，７ ２１ ２１ ０
作者 简 介
张脑血管药物， 高压氧治疗等， 这些治疗方法 ， 可使大部分患者在出院后 实现积液 自然吸收或消失。
杨 修 昭 ． ，９ ， 男 ３ 岁 山西省 大 同市第 五 人 民医 院神 经外 科 ． 士 ． 硕 毕业 于 山
西 医科大学， 主治医师。
说 ， 网膜 阀形成 学 说 ， 脑屏 障破 坏学 说和 脑 萎缩 等理论 。 蛛 血 本病 可 发生 于任 何 年龄 ， 发部 位在 幕上 大 脑半 球额 、 、 好 颞 顶部 表面 ， 约一 半为 双 侧 ，
中， 这是 因为少量 的积液在保守治疗过程 中， 可以转化成包膜形成水瘤， 囊壁出血导致慢性血肿形成 ；３致病性往往为减速性损伤 ；４ 合并颅 （） （） 脑 损 伤 往往 是 非常 轻 微 的 。 慢性 硬 膜 下血 肿进 程 来 说 ， 从 主张 早 期 手术 钻颅血肿引流治疗。 然而， 对于少量无明显症状的慢性硬膜下血肿 ， 保守
６８ ２
《 求医问药 ） 半月刊 Ｓ ｅ － Ｖ ｅｋＭｅ ｉ ｌ ｎ ｄｃ Ａ ｄＡｓ ｈ Ｍ ｅ ｉｎ ２ １ 年 第 １ ａ ｋＴ ｅ ｄｃ ｅ ０ ２ ｉ ０卷
第６ 期
１ ． 临床表 现 ２
对实施开颅手术的患者要注意以下几点 ： 要剥离积液的纤维蛋白沉 积形成的包膜 并严密缝合硬脑膜 ， 开放脑池后不要让血液进入 ， 以免在
颅脑外伤后顽固性低钠血症
健康教育
饮食指导：建议患者多喝水， 多吃含钠丰富的食物，如蔬 菜、水果、肉类等。
运动指导：建议患者适当运 动，如散步、慢跑等，以促 进血液循环和新陈代谢。
心理辅导：建议患者保持乐 观积极的心态，避免焦虑、 抑郁等不良情绪。
定期复查：建议患者定期到 医院复查，以便及时发现病 情变化并采取相应措施。
研究现状
顽固性低钠血症的定义和分类 顽固性低钠血症的病因和发病机制 顽固性低钠血症的诊断和治疗方法 顽固性低钠血症的预后和预防措施 顽固性低钠血症的研究热点和难点 顽固性低钠血症的未来研究方向和趋势
研究热点
01
顽固性低钠血症的病 因和发病机制
03
顽固性低钠血症的预 后和预防措施
02
顽固性低钠血症的诊 断和治疗方法
04
顽固性低钠血症与其 他疾病的关系和影响
发展趋势
研究方法：从临床研究
01
到基础研究，从动物实
验到人体试验
研究领域：从单一疾病
02 到多学科交叉，从单一
机制到多机制研究
研究手段：从传统方法
03 到现代技术，从实验室
研究到临床应用
研究目标：从病因到治
04 疗，从预防到康复，从
个体到群体
定期体检：定期进行体检，及时发 现并治疗颅脑外伤
及时治疗：发现颅脑外伤后，及时进 行治疗，避免顽固性低钠血症的发生
治疗方法
药物治疗：使用利尿 剂、抗利尿激素等药
物进行治疗
激素治疗：使用皮质 醇、醛固酮等激素进
行治疗
饮食控制：限制钠盐 摄入，增加钾盐摄入
手术治疗：对于顽固性 低钠血症患者，可以考 虑进行手术治疗，如肾 上腺切除术、垂体瘤切
致低钠血症
颅脑损伤并发低钠血症诊治探讨
颅脑损伤并发低钠血症诊治探讨摘要】目的探讨颅脑损伤后并发低钠血症的临床诊断与治疗。
方法回顾分析86例颅脑损伤后出现低钠血症的临床资料。
结果营养性低钠血症42例抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）16例脑耗盐综合征（CSWS）28例，7例死于原发脑伤过重，1例死于颅内感染。
结论营养性低钠血症在临床上最常见，最易纠正，SIADH和CSWS有许多相似之处，但二者的发病机理不同，治疗原则截然不同，因此，正确诊治将提高颅脑损伤的治愈率。
【关键词】颅脑损伤低钠血症 SIADH CSWS 诊治【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）43-0034-02低钠血症是神经外科临床上较常见的电解质紊乱之一。
通常会伴随病情恶化，严重威胁到患者的生命安全，故应重视低钠血症的诊断与治疗；现将我科自2010年6月-2013年12月收治的86例颅脑损伤后低钠血症的诊治情况回顾分析，报告如下：1.资料与方法1.1 一般资料本组患者男56例，女30例；年龄14-85岁，平均42.5岁。
损伤原因：交通事故43例，高处坠落伤12例，打击伤2例，摔倒伤29例。
头颅CT示：脑挫裂伤并硬膜下血肿38例，脑挫裂伤并脑内血肿25例，颅骨骨折伴硬膜外血肿l3例，弥漫性轴索损伤8例，原发性脑干损伤2例。
患者入院后根据病情不同采取手术38例，非手术治疗48例。
临床表现：有精神萎靡或烦躁、嗜睡31例，其中20例原有意识障碍程度加深，16例表现头痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振，上述病例中12例有癫痫发作。
颅脑CT复查见迟发性颅内血肿再次手术8例。
实验室检查：患者入院时血钠均正常。
原发病治疗后2-10d均出现血钠降低、尿钠升高。
血钠均<130mmol/L，最低到112mmol/L，尿钠>80mmol/L，最高达150 mmol/L，住院期间经实验室检查证实。
1.2 治疗方法患者临床表现、体征改变时，及时复查头颅CT，排除迟发颅内血肿的情况下根据低钠血症的钠缺失程度、类型决定补钠的量及补钠方法；2.结果本组营养性低钠血症42例，抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）16例，脑耗盐综征（CSWS）28例，7例死于原发脑伤过重，1例死于颅内感染。
脑外伤低钠血症
蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人， 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71%； 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中CSWS为8%。 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀释性低钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠血症通过限制入水量同时给予外源性ADH（如长效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免低钠血症的发生
重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊断与治疗
定义
中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包括脑性盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），和抗利尿激素分泌异常综合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH）二种类型，中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑 损伤后，约25%的患者为原发性。
CSWS病人重度低钠者（血钠<120mmol/L）时，应先在1小时内静脉滴注3%盐水200ml+生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补高渗盐水，然后补充胶体液，也可考虑采用透析法 在短时间内纠正电解质紊乱；
颅脑损伤疾患并发中枢性低钠血症48例临床诊治分析
颅脑损伤疾患并发中枢性低钠血症48例临床诊治分析1 资料与方法11 一般资料本组48例，男33例，女15例；年龄29~82岁，平均51岁。
致伤原因：车祸伤31例，坠落伤13例，殴打伤4例。
其中硬膜外血肿8例，硬膜下血肿13例，广泛脑挫裂伤15例，脑内血肿4例，硬膜外、下均有血肿3例，脑干原发性损伤5例。
GCS评分≤8分，3~5分者22例，6~8分者26例。
伤前均无肾衰竭及糖尿病史。
入院后行开颅手术38例，其中去骨瓣减压35例。
术后3 d患者GCS评分13~15分4例，9~12分17例，6~8分19例，3~5分8例。
12 临床表现本组患者均行脑外伤常规治疗并按正常生理需要量补充电解质及液体, 无消化道出血者伤后第3天给予鼻饲流质饮食。
患者均于创伤后3~8 d 开始出现低钠血症症状,表现为精神、意识状态改变,消化道症状及四肢抽搐等, 其中19例出现意识障碍加深,15例伴有多尿,尿量4 000~7 000 ml/d,平均为4 900 ml/d。
23例去骨瓣减压患者出现不同程度的骨窗张力增高, 行头颅CT 复查均未见颅内迟发性血肿。
13 实验室检查入院后常规查电解质、血常规、尿常规等，发现低钠血症者根据病情随时检查,并加测24 h尿钠定量。
本组48例患者中血钠均低于130 mmol/L,其中12 例低于120 mmol/L,5例低于110 mmol/L；血浆渗透压均＜270 mOsm/L。
24 h尿钠均＞80 mmol,其中4例＞200 mmol。
尿比密度1015~1025者32 例,12 例＞1025,4例＜1015。
血细胞比容正常或偏高者34 例,偏低者14例。
肾功能均正常,3 例伴有低钾血症,2例血钙低于正常。
重症患者均行锁骨下静脉穿刺中心静脉置管测压鉴别CSWS 与SIADH, 中心静脉压高于098 kPa，24 h尿钠＞80 mmol, 血细胞比容偏低者考虑为SIADH；中心静脉压低于049 kPa, 24 h尿钠＞80 mmol, 血细胞比容正常或偏高者考虑CSWS。
重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的临床诊治分析
重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的临床诊治分析目的探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的发病机制、诊断和治疗。
方法选取入住该院ICU的50例重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的患者，其中男性患者为35例，女性15例，年龄在27~80岁，平均年龄为50岁。
对于SIADH 患者，对其施行限水治疗，给予适当调整脱水药剂量，并给予钠盐的补充以避免低钠性脑水肿的发生，治疗效果不明显的患者加用盐皮质激素治疗，以促进肾小管能够对钠更好的吸收。
对于CSWS患者，依据中心静脉压等对其补充血容量以及给予适量的抗利尿性激素治疗，同时给予钠盐的补充，包括每天生理需要的氯化钠，治疗的过程中，加强定期监测，包括中心静脉压、血钠、血浆渗透压、尿钠、尿量等。
结果经过治疗之后，患者中大部分血钠回升至正常水平，尿钠逐渐下降。
50例患者中，其中48例患者治疗6～20 d之内，血钠均恢复至正常水平；2例患者治疗3 d后自动出院、放弃治疗。
结论对于颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者，应给予及时的监测，尽早发现并治疗中枢低钠血症。
标签：重型颅脑损伤；中枢低钠血症；CSWS；SIADH；早期治疗重型颅脑损伤患者往往会出现水盐电解质的紊乱，其中低钠血症的发生率一般为16.5%，而并发中枢性低钠血症中主要有两种类型。
一种是CSWS即脑性盐耗型综合征，另一种为SIADH，即抗利尿激素分泌不当型综合征。
此两种综合征尽管临床表现相似，但是其处理的原则却存在差异。
而一旦并发中枢性低钠血症，其病死率则会升高至14.5%，故正确及时的诊断、分型、治疗可明显改善病人预后。
为探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的发病机制、诊断和治疗,该研究对入住该院的2010年2月—2011年2月间50例重型颅脑损伤合并中枢性低钠血症患者进行了回顾性分析，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取该科50例重型颅脑损伤合并中枢性低钠血症患者，其中男性患者为35例，女性15例，年龄在27~80岁，平均年龄为50岁。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
References： Disorders of water homeostasis in neurosurgical patients. J.Clin.Endocrinol.MeTable. 2012;97:1423–1433. Neurosurgical Hyponatremia.J Clin Med. 2014 Dec; 3(4): 1084–1104.
CSWS
1.定义：是由于尿钠丢失，导致低钠血症和细胞外液量减少， 渗透压增高，中心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。 （肾性失盐）
2.病理生理：颅脑损伤导致肾性盐耗的机制尚不明确。 脑可以通过体液或神经机制影响肾对钠的重吸收，其中任何 一个或两者的紊乱，都可导致CSWS的发生。 体液因素如： （1）心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）的不适当分泌。 （2）内源性钠-钾泵抑制因子—地高辛样物（DLS）分泌增多。
低钠血症分度： 轻度 ：130-135mmol/L 中度：125-129mmol/L 重度：<125mmol/L
流行病学现状
1.低钠血症是住院患者常见的电解质失衡，在脑外伤和颅脑手术 患者中尤其常见。
2.颅脑外伤（TBI）患者约15%-20%发生低钠血症。 其中创伤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者中发生率高达50%以上。
谢谢
SIADH ADH分泌增多 水潴留，稀释性低钠 高/正常血容量
增高 增高 降低 减少或正常 正常或升高
CSWS ANP、BNP和EDLS 分泌增多
肾性失盐 低血容量
增高 增高 正常或升高 增多 下降
上升或正常 不定
症状无改善
血浆渗透压增加，尿 钠减少
下降 负 症状改善 症状加重
与其他原因所致低钠血症的鉴别
治疗时的注意事项
2.由于补钠过快可引起中枢神经系统的脱髓鞘病变（桥脑中心脱 髓鞘病变，CPM），此时病人可出现假性球麻痹、肢体瘫痪、吞 咽障碍、行为改变、认知障碍等，因此尽量将补钠速度控制在 使血钠升<0.7mmol/L/h，或使血钠的变化幅度不超20mmol/L/d。
治疗时的注意事项
3.CSWS病人重度低钠者（血钠<120mmol/L）时，应先在1小时内 静脉滴注3%盐水200ml+生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补 高渗盐水，然后补充胶体液，也可考虑采用透析法在短时间内 纠正电解质紊乱。
病因
目前关于中枢性低钠血症发生的病因主要有两种理论: 1.抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH) 2.脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)
SIADH
1.定义：ADH分泌增多，导致体内水分增加，出现低钠血症，尿渗 透压高于血渗透压，中心静脉压增高的一种综合征。（水潴留，稀 释性低钠）
2.病理生理：损伤刺激下丘脑，使ADH分泌增加所致；此外，ADH 分泌反馈机制障碍，ADH对肾小管上皮细胞作用增强也是导致 SIADH发生原因。
SIADH
3.诊断标准： （1）低钠血症（<135 mmol/L） （2）低血浆渗透压（<280 mOsmol /L） （3）高尿钠（>18 mmol /L） （4）尿渗透压大于血浆渗透压 （5）正常的甲状腺、肾上腺和肾功能 （6）无脱水或肢体末梢的水肿
1.营养性低钠血症：钠的补充不足，甘露醇脱水引起钠排出增多而导 致血钠下降。通过常规补充钠盐即可纠正。
2.尿崩症：属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、 垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下降， 大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最 后大量饮水造成高容量稀释性低钠。通过限制入水量同时给予外源 性ADH（如长效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免 低钠血症的发生。
严重低钠（<120mmol/L）或血钠下降过快（<0.5mmol/h） 时可引起神经-肌肉兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、 呕吐、昏迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。
治疗
SIADH: （1）轻症或无症状者：限水至血钠水平恢复正常
（成人：<1L/d，小儿：<1L/M2/d）； （2）重症者：对于严重的有神智错乱、惊厥或昏迷者给予3%~5%的高渗 盐水缓慢静滴 。 CSWS： （1）补液，及时纠正休克和贫血， （2）补盐：有脱水征象者可补生理盐水或3%高渗盐水；口服补盐
治疗时的注意事项
4.CSWS的老年或小儿病人在补钠和补水的同时要注意监测中心 静脉压，防止在过量或过快的补钠、补液时发生急性肺水肿和 左心衰。
治疗时的注意事项
5.对SIADH病人主要采用限水，将每日液体入量控制在1000ml左 右，而谨慎补钠，因为大量补钠不仅不能有效地纠正SIADH的低 钠，反而还会引起ADH的释放，加重病情，因此在限制入水量的 同时应用速尿可促进利尿而减少细胞外液，可获得升高血钠的 明显效果。
World Neurosurg. Sep-Oct 2011;76(3-4):355-60. Hyponatremia in Patients With Traumatic Brain Injury: Etiology, Incidence, and Severity Correlation SIADH引起的低钠血症在TBI中更为常见（较CSWS）。
脑外伤后低钠血症的诊治
Diagnosis and Treatment of Hyponatremia in Traumatic Brain Injury
2020-07-13
概念
1.低钠血症（hyponatremia）：指血清钠浓度＜135mmol/L的一种 病理生理状态。仅反映钠在血浆中浓度的降低，体内总钠量可正 常、增高或降低。 2.颅脑损伤（Traumatic Brain Injury，TBI）时，直接或间接影响下 丘脑功能，导致有关水盐代谢激素的分泌异常，导致血钠浓度降 低。
J Clin Med. 2014 Dec; 3(4): 1084–1104. Neurosurgical Hyponatremia. CSWS是脑发展到CSWS， CSWS可能仅仅代表SIADH后的抗利尿逃逸 escape from antiduresis following SIADH ）。 TBI后急性ACTH功能不全似乎比 普遍认为的要更多，并且它可能在低钠血症的发展中发挥重要作用。
治疗时的注意事项
6.低钠伴有多尿（>5000ml/d或>250ml/h或3ml/kg/h）时应先在 中心静脉压、血钠和血渗透压的监测下补钠，然后适当给予长 效尿崩停或弥凝以控制尿量，一旦明确为SIADH后应该慎用抗利 尿激素类药。
SIADH与CSWS的鉴别
发病机制
血容量 尿钠 尿渗透压 血浆渗透压 尿量 中心静脉压/ 肺毛细血管楔压 体重 盐平衡 补液试验（等渗盐水） 限水试验 （800-1000ml/天）
其他：激素治疗；尿素
治疗
低钠血症病人补钠量的计算公式： 补钠量（mmol/L）= （血清钠正常值-血清钠测得值）×体重 ×0.6 1克钠盐 = 17mmol/L 钠
治疗时的注意事项
1. 对于CSWS病人要在治疗原发病、纠正低血量容的基础上补充 高渗盐水，通常给予3%或5%的高渗盐水，补钠的量先给计算补 钠量的1/2-2/3，动态观察血钠的变化，不断根据血钠的变化调 整补钠量。
CSWS
3.诊断标准: （1）有颅脑疾病的患者出现负平衡，其出现在低钠 血症之前或伴随着低钠血症的发展； （2）出现血容量下降，这与SIADH的诊断标准不符； （3） 对钠和血容量的补充有效，而限水治疗无效。
临床表现
二者均表现为低钠血症，临床症状也相似。
常见的临床表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌无力。
World Neurosurg.2017 Dec;108:529-533. Hyponatremia in Traumatic Brain Injury: A Practical Management Protocol（印度） 创伤性脑损伤后低钠血症的发生率13.2%，激素早期治疗可减少住院 时间。低钠血症在创伤性蛛网膜下腔出血患者中最常见。