新生儿黄疸分类PPT课件
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新生儿生理性黄疸的科普知识PPT课件
这种现象通常在出生后2-3天出现，通常在1-2周 内自行消退。
什么是新生儿生理性黄疸？
发生机制
新生儿的肝脏尚未完全成熟，无法有效处理体内 产生的胆红素，导致胆红素水平升高。
生理性黄疸主要是由于未结合胆红素在血液中积 聚。
什么是新生儿生理性黄疸？
与病理性黄疸的区别
生理性黄疸与病理性黄疸不同，后者通常发生得 更早，且胆红素水平升高超过正常范围，可能需 要医疗干预。
持续时间
若黄疸在2周后仍未消退，应进行进一步检查。
及时就医有助于发现潜在的健康问题。
谢谢观看
新生儿生理性黄疸科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是新生儿生理性黄疸？ 2. 何时出现新生儿生理性黄疸？ 3. 新生儿生理性黄疸的症状表现 4. 如何管理新生儿生理性黄疸？ 5. 何时需要就医？
什么是新生儿生理性黄疸？
什么是新生儿生理性黄疸？
定义
新生儿生理性黄疸是新生儿在出生后几天内，由 于体内胆红素水平升高而导致的皮肤和眼白发黄 的现象。
何时出现新生儿生理性黄疸？ 观察指标
家长应观察黄疸的严重程度及黄疸消退的时 间，及时咨询医生。
如黄疸在2周后仍未消退，需就医检查。
新生儿生理性黄疸的症状表现
新生儿生理性黄疸的症状表现
皮肤变化
新生儿的皮肤、眼白（巩膜）会出现明显的黄染 ，通常先从面部开始，逐渐向下扩展。
黄疸的程度可以通过按压皮肤观察变化来初步判 断。
病理性黄疸可能由感染、血型不合等原因引起。
何时出现新生儿生理性黄疸？何时出现生儿生理性黄疸？出生后时间
生理性黄疸一般在出生后2-3天开始出现，通 常在1周左右达到高峰。
部分早产儿可能在出生后更早时间出现黄疸 。
什么是新生儿生理性黄疸？
发生机制
新生儿的肝脏尚未完全成熟，无法有效处理体内 产生的胆红素，导致胆红素水平升高。
生理性黄疸主要是由于未结合胆红素在血液中积 聚。
什么是新生儿生理性黄疸？
与病理性黄疸的区别
生理性黄疸与病理性黄疸不同，后者通常发生得 更早，且胆红素水平升高超过正常范围，可能需 要医疗干预。
持续时间
若黄疸在2周后仍未消退，应进行进一步检查。
及时就医有助于发现潜在的健康问题。
谢谢观看
新生儿生理性黄疸科普知识
演讲人：
目录
1. 什么是新生儿生理性黄疸？ 2. 何时出现新生儿生理性黄疸？ 3. 新生儿生理性黄疸的症状表现 4. 如何管理新生儿生理性黄疸？ 5. 何时需要就医？
什么是新生儿生理性黄疸？
什么是新生儿生理性黄疸？
定义
新生儿生理性黄疸是新生儿在出生后几天内，由 于体内胆红素水平升高而导致的皮肤和眼白发黄 的现象。
何时出现新生儿生理性黄疸？ 观察指标
家长应观察黄疸的严重程度及黄疸消退的时 间，及时咨询医生。
如黄疸在2周后仍未消退，需就医检查。
新生儿生理性黄疸的症状表现
新生儿生理性黄疸的症状表现
皮肤变化
新生儿的皮肤、眼白（巩膜）会出现明显的黄染 ，通常先从面部开始，逐渐向下扩展。
黄疸的程度可以通过按压皮肤观察变化来初步判 断。
病理性黄疸可能由感染、血型不合等原因引起。
何时出现新生儿生理性黄疸？何时出现生儿生理性黄疸？出生后时间
生理性黄疸一般在出生后2-3天开始出现，通 常在1周左右达到高峰。
部分早产儿可能在出生后更早时间出现黄疸 。
黄疸PPT演示课件
黄疸的临床表现
深入探讨了黄疸患者可 能出现的各种症状，如 皮肤、黏膜黄染，尿色 深黄等。
黄疸的诊断和治疗
系统介绍了黄疸的诊断 方法和治疗措施，包括 药物治疗、光照疗法等 。
新型诊疗技术展望
新型检测技术
随着科技的进步，未来可能出现更快 速、更准确的黄疸检测技术，提高诊 断效率。
个性化治疗方案
基于精准医学的理念，未来有望为黄 疸患者制定更加个性化的治疗方案， 提高治疗效果。
肝炎病毒标志物检测
如乙肝表面抗原（HBsAg）、丙肝抗体（HCV-Ab）等，用于排查 病毒性肝炎。
血常规检查
观察红细胞、血红蛋白等指标，了解贫血情况。
影像学检查辅助诊断
腹部B超
01
观察肝脏、胆囊、胆道等腹部脏器形态及结构，排查胆道梗阻
等病变。
CT或MRI检查
02
对于复杂病例或需要更精确诊断的患者，可进行CT或MRI检查
治疗
针对病因进行治疗，如手 术解除梗阻、使用利胆药 物等。
先天性非溶血性黄疸
病因
由于肝细胞对胆红素的摄取、结 合和排泄有先天性缺陷。
症状
自幼年起的慢性间歇性黄疸，可 呈隐性；黄疸可持续存在达到老 年，但往往随着年龄的增长而逐
渐减退。
治疗
一般不需要特殊治疗，但是应注 意避免导致黄疸加重的诱因。
04
根据黄疸的临床表现，可分为轻度黄疸、中度黄疸和重度黄疸。轻度黄疸仅表现为皮肤、 黏膜的轻度黄染；中度黄疸黄染程度加深，可伴有瘙痒；重度黄疸则表现为全身皮肤、黏 膜明显黄染，瘙痒严重，并可伴有其他症状。
按病程分类
根据病程长短，黄疸可分为急性黄疸和慢性黄疸。急性黄疸起病急骤，病程较短；慢性黄 疸则起病隐匿，病程较长。
新生儿黄疸ppt课件
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CONTENTS 目录
• 新生儿黄疸概述 • 新生儿黄疸的病因 • 新生儿黄疸的诊断与治疗 • 新生儿黄疸的护理 • 新生儿黄疸的预防与控制 • 新生儿黄疸案例分析
CHAPTER 01
新生儿黄疸概述
新生儿黄疸的定义
01
新生儿黄疸是指新生儿时期由于 胆红素代谢异常引起血液中胆红 素水平升高，导致皮肤、黏膜及 巩膜发黄的一种临床综合征。
新生儿黄疸的诊断与治疗
新生儿黄疸的诊断方法
01
02
03
观察症状
新生儿黄疸的症状包括皮 肤、黏膜和巩膜发黄等。 医生会观察宝宝的症状来 确定是否为新生儿黄疸。
实验室检查
医生会进行血液检查和尿 液检查，以确定胆红素水 平和其他相关指标。
肝功能检查
通过肝功能检查可以了解 肝脏处理胆红素的能力， 以评估黄疸的程度和原因 。
新生儿黄疸的控制方法
药物治疗
01
在医生的指导下，可以使用一些药物来帮助新生儿排出胆红素
，如肝酶诱导剂等。
光疗
02
光疗是一种常用的治疗新生儿黄疸的方法，通过照射蓝光或绿
光来促进新生儿体内胆红素的排出。
换血疗法
03
对于一些严重的病例，医生可能会建议进行换血疗法，以降低
新生儿血液中的胆红素水平。
新生儿黄疸的误区与注意事项
02
新生儿黄疸的发病率较高，是新 生儿期常见的症状之一。
新生儿黄疸的分类
生理性黄疸
由于新生儿胆红素代谢特点，约 50%-60%的足月儿和80%的早产 儿会出现生理性黄疸。
病理性黄疸
由于病理因素导致新生儿胆红素 代谢异常，包括感染、溶血、缺 氧、母乳性黄疸等。
新生儿黄疸的症状
CONTENTS 目录
• 新生儿黄疸概述 • 新生儿黄疸的病因 • 新生儿黄疸的诊断与治疗 • 新生儿黄疸的护理 • 新生儿黄疸的预防与控制 • 新生儿黄疸案例分析
CHAPTER 01
新生儿黄疸概述
新生儿黄疸的定义
01
新生儿黄疸是指新生儿时期由于 胆红素代谢异常引起血液中胆红 素水平升高，导致皮肤、黏膜及 巩膜发黄的一种临床综合征。
新生儿黄疸的诊断与治疗
新生儿黄疸的诊断方法
01
02
03
观察症状
新生儿黄疸的症状包括皮 肤、黏膜和巩膜发黄等。 医生会观察宝宝的症状来 确定是否为新生儿黄疸。
实验室检查
医生会进行血液检查和尿 液检查，以确定胆红素水 平和其他相关指标。
肝功能检查
通过肝功能检查可以了解 肝脏处理胆红素的能力， 以评估黄疸的程度和原因 。
新生儿黄疸的控制方法
药物治疗
01
在医生的指导下，可以使用一些药物来帮助新生儿排出胆红素
，如肝酶诱导剂等。
光疗
02
光疗是一种常用的治疗新生儿黄疸的方法，通过照射蓝光或绿
光来促进新生儿体内胆红素的排出。
换血疗法
03
对于一些严重的病例，医生可能会建议进行换血疗法，以降低
新生儿血液中的胆红素水平。
新生儿黄疸的误区与注意事项
02
新生儿黄疸的发病率较高，是新 生儿期常见的症状之一。
新生儿黄疸的分类
生理性黄疸
由于新生儿胆红素代谢特点，约 50%-60%的足月儿和80%的早产 儿会出现生理性黄疸。
病理性黄疸
由于病理因素导致新生儿胆红素 代谢异常，包括感染、溶血、缺 氧、母乳性黄疸等。
新生儿黄疸的症状
2024版黄疸课件ppt课件完整版
2024黄疸课件ppt课件完整版•黄疸概述与分类•新生儿黄疸•成人黄疸•黄疸实验室检查与辅助检查目•黄疸治疗原则与措施•案例分析与讨论录黄疸概述与分类01黄疸定义及临床表现黄疸定义黄疸是由于胆红素代谢障碍导致血液中胆红素浓度升高，使皮肤、黏膜和巩膜等组织出现黄染的现象。
临床表现皮肤、黏膜和巩膜黄染，可伴有皮肤瘙痒、尿色加深、大便颜色变浅等症状。
黄疸发生原因与机制发生原因溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸等。
机制溶血性黄疸是由于红细胞大量破坏，产生过多的非结合胆红素；肝细胞性黄疸是由于肝细胞受损，对胆红素的摄取、结合和排泄功能发生障碍；胆汁淤积性黄疸是由于胆汁排泄受阻，使结合胆红素反流入血。
分类溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸。
肝细胞性黄疸皮肤和黏膜呈浅黄至深金黄色，可伴有皮肤瘙痒；乏力、食欲减退、肝区不适等症状；肝功能异常，转氨酶升高；可有肝掌、蜘蛛痣等表现。
胆汁淤积性黄疸皮肤和黏膜呈暗黄色，甚至黄绿色，伴有皮肤瘙痒；尿色深如浓茶，粪便颜色变浅；肝功能异常，以直接胆红素升高为主；可伴有肝大、脾大和腹水等表现。
溶血性黄疸皮肤、黏膜轻度黄染，呈浅柠檬色，无皮肤瘙痒；急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛等；不同程度的贫血和血红蛋白尿；尿色加深，严重者呈酱油色；脾肿大。
黄疸分类及特点新生儿黄疸02出生后2-3天出现，4-5天达到高峰，7-10天消退生理性黄疸的特点新生儿胆红素代谢特点所致，包括胆红素生成过多、血浆白蛋白联结胆红素的能力不足、肝细胞处理胆红素的能力差等原因一般不需要特殊治疗，加强喂养，促进胆红素排泄处理病理性黄疸的特点01出现时间早，生后24小时内即可出现；程度重，足月儿血清胆红素>221μmol/L（12.9mg/dl），早产儿>257μmol/L（15mg/dl）；持续时间长，足月儿>2周，早产儿>4周原因02多种疾病可引起病理性黄疸，如新生儿溶血病、新生儿感染、新生儿肝炎、先天性胆道闭锁等处理03针对病因进行治疗，如光疗、换血疗法、药物治疗等新生儿黄疸的诊断与处理诊断根据病史、临床表现和实验室检查进行诊断，包括血清胆红素测定、母子血型鉴定、肝功能检查等处理根据黄疸的性质和严重程度选择相应的治疗方法，如光疗、药物治疗、换血疗法等。
新生儿黄疸护理ppt课件
观察生长发育情况
长期未消退的黄疸可能会影响孩子的生长发育，如体重增 长缓慢、身高发育迟缓等。定期监测孩子的生长发育情况 可以帮助判断黄疸是否需要治疗。
新生儿黄疸是否需要治疗？
生理性黄疸
生理性黄疸通常不需要治疗，随着孩子的生 长发育和多吃多排，可以自然消退。
病理性黄疸
病理性黄疸需要根据病情进行治疗，治疗方 法包括药物治疗、光疗、换血等。具体治疗 方案需要根据病情和医生的建议来制定。
病例一：早期发现与治疗
定期检测胆红素水平，以便及时发现 异常。
若确诊为新生儿黄疸，应尽早进行蓝 光照射治疗，同时遵医嘱用药。
病例二：家庭护理与预防
总结词
科学喂养、合理护理可预防黄疸。
详细描述
家庭护理和预防对于新生儿黄疸的预防和控制非常重要。
病例二：家庭护理与预防
具体措施 鼓励母乳喂养，注意补充足够的水分和营养。
新生儿黄疸能否自行消退？
生理性黄疸
生理性黄疸通常可以自行消退，不需要治疗。
病理性黄疸
病理性黄疸需要根据病情进行治疗，部分病情较轻的病例可以在治疗后自行消退。但是 ，如果病情严重或持续时间较长，可能需要积极的治疗措施，如光疗、药物治疗或换血
等。
THANKS
感谢观看
观察黄疸出现的时间、程度及持 续时间，以便及时采取治疗措施
。
观察黄疸是否伴有其他症状，如 发热、呕吐等，以便及时发现并
发症。
预防并发症
新生儿黄疸常伴有并发症，如败血症、肝炎等，严重时可能危及生命。 预防并发症的关键是早期发现和治疗原发病，同时注意改善新生儿的一般情况。
预防并发症还要求医护人员加强卫生宣教，提高家长对黄疸的认识和重视程度。
病理性黄疸的护理
新生儿黄疸护理ppt课件
新生儿黄疸的喂养注意事项
适量喂养
母乳喂养
根据新生儿的需要，适量喂养，避免过度 喂养导致的新生儿黄疸。
鼓励母乳喂养，母乳中的免疫因子和营养 素有助于降低新生儿黄疸的发生风险。
补充水分
注意饮食卫生
适当给新生儿补充水分，有助于促进新陈 代谢和胆红素排出。
保证奶水质量，注意饮食卫生，避免细菌 感染引起的黄疸。
新生儿黄疸护理ppt 课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 新生儿黄疸概述 • 新生儿黄疸的症状与诊断 • 新生儿黄疸的护理与治疗 • 新生儿黄疸的预防与注意事项 • 新生儿黄疸护理案例分享
01
新生儿黄疸概述
新生儿黄疸的定义
新生儿黄疸是指新生儿时期由于 胆红素代谢异常，引起血中胆红 素水平升高，皮肤、巩膜和粘膜
新生儿黄疸的日常观察与监测
观察皮肤颜色
观察新生儿的皮肤颜色变化，特别是巩膜和 粘膜的颜色，及时发现黄疸症状。
注意精神状态
注意新生儿的睡眠、食欲和情绪变化，出现 异常及时就医。
定期测量体温
定期测量新生儿的体温，了解是否有发热或 感染症状。
定期检测胆红素水平
定期检测新生儿的胆红素水平，了解黄疸程 度和治疗效果。
避免药物相互作用
避免宝宝同时使用其他药物，以免产 生药物相互作用。
01
新生儿黄疸的预防 与注意事项
新生儿黄疸的预防措施
孕期保健
加强孕期保健，定期产 检，确保母婴健康。
早期识别
了解新生儿黄疸的早期 症状，及时发现并采取
措施。
避免危险因素
饮食调节
避免早产、低出生体重 、缺氧、感染等危险因
新生儿黄疸的护理ppt课件
抚触与拥抱
通过抚触和拥抱等亲密接触，给予患儿安全感， 缓解其紧张情绪。
音乐疗法
播放柔和的音乐，有助于患儿放松心情，改善睡 眠。
健康教育内容传播
黄疸知识普及
向家长介绍新生儿黄疸 的成因、症状、治疗方 法及预后等相关知识。
护理技巧指导
指导家长正确的喂养、 皮肤护理、观察病情等
护理技巧。
预防措施宣传
宣传预防新生儿黄疸的 措施，如合理喂养、避
输血治疗
对于严重贫血的患儿，应及时输血 治疗，以改善组织供氧和防止心力 衰竭。
纠正贫血
根据贫血原因，采取相应治疗措施 ，如补充铁剂、叶酸、维生素B12 等。
其他并发症处理
感染防控
加强新生儿护理，保持皮肤清洁 干燥，避免感染的发生。
心力衰竭预防
对于合并心力衰竭的患儿，应积 极控制感染、纠正贫血、降低心
04
并发症预防与处理
胆红素脑病预防
早期发现
密切观察新生儿皮肤、巩膜黄染程度 及神经系统症状，及早发现并干预。
光疗
换血疗法
对于严重高胆红素血症的患儿，可采 用换血疗法迅速降低血清胆红素水平 。
采用蓝光照射降低血清胆红素水平， 减少胆红素脑病的发生。
贫血纠正及输血治疗
贫血原因查明
通过实验室检查明确贫血原因， 如溶血、感染、失血等。
在使用药物治疗时，应严格遵守医嘱，注意药物的剂量、给药途径和给药时间等 。
药物副作用观察与处理
常见副作用
药物治疗可能会引起一些副作用，如恶心、呕吐、腹泻等胃 肠道反应，以及皮疹、发热等过敏反应。
处理措施
在出现副作用时，应及时通知医生，根据医嘱调整药物剂量 或更换药物。同时，护理人员应密切观察患儿的病情变化， 做好记录。
通过抚触和拥抱等亲密接触，给予患儿安全感， 缓解其紧张情绪。
音乐疗法
播放柔和的音乐，有助于患儿放松心情，改善睡 眠。
健康教育内容传播
黄疸知识普及
向家长介绍新生儿黄疸 的成因、症状、治疗方 法及预后等相关知识。
护理技巧指导
指导家长正确的喂养、 皮肤护理、观察病情等
护理技巧。
预防措施宣传
宣传预防新生儿黄疸的 措施，如合理喂养、避
输血治疗
对于严重贫血的患儿，应及时输血 治疗，以改善组织供氧和防止心力 衰竭。
纠正贫血
根据贫血原因，采取相应治疗措施 ，如补充铁剂、叶酸、维生素B12 等。
其他并发症处理
感染防控
加强新生儿护理，保持皮肤清洁 干燥，避免感染的发生。
心力衰竭预防
对于合并心力衰竭的患儿，应积 极控制感染、纠正贫血、降低心
04
并发症预防与处理
胆红素脑病预防
早期发现
密切观察新生儿皮肤、巩膜黄染程度 及神经系统症状，及早发现并干预。
光疗
换血疗法
对于严重高胆红素血症的患儿，可采 用换血疗法迅速降低血清胆红素水平 。
采用蓝光照射降低血清胆红素水平， 减少胆红素脑病的发生。
贫血纠正及输血治疗
贫血原因查明
通过实验室检查明确贫血原因， 如溶血、感染、失血等。
在使用药物治疗时，应严格遵守医嘱，注意药物的剂量、给药途径和给药时间等 。
药物副作用观察与处理
常见副作用
药物治疗可能会引起一些副作用，如恶心、呕吐、腹泻等胃 肠道反应，以及皮疹、发热等过敏反应。
处理措施
在出现副作用时，应及时通知医生，根据医嘱调整药物剂量 或更换药物。同时，护理人员应密切观察患儿的病情变化， 做好记录。
新生儿黄疸-PPT
※ 肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红 素血症，如同时有肝细胞功能受损，也可伴有未结合胆红 素增高 .
正常胆红素代谢特点
胆红素的来源； 胆红素在血循环中的运输； 肝细胞对胆红素的摄取、结
合和排泄； 胆红素的肠肝循环；
白蛋白 白蛋白
胆红素正常代谢示意图
胆红素的来源（成人vs 新生儿）
成人每日生成胆红素3.8mg/kg
衰老红细胞
骨髓中红
血红蛋白（80%） 细胞前体
网状内皮细胞 肝、脾、骨髓
肝脏和其他 组织中的含 血红素蛋白
游离胆红素或称 未结合胆红素（UCB）
血循环中
+白蛋白
原因
早产儿胎龄越小→白蛋白含 量越低→联结胆红素的量 越少
刚出生新生儿常有酸中毒， 可减少胆红素与白蛋白联 结
胆红素-白蛋白复合物（UCB-白蛋白） 或称联结胆红素
肝血窦
胆红素的摄取、结合和排泄（成人vs 新生儿）
CB水溶性、不能透过半透膜， 可通过肾小球滤过
血型不合如ABO或Rh血型不合等
胆红素生成过多
感染
以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见
肠肝循环增加
先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂
养延迟等→胎粪排泄延迟→胆红素吸收↑
母乳性黄疸
母乳喂养儿,黄疸于生后3～8天出现，1～3周达高峰， 6～12周消退，停喂母乳3～5天，黄疸明显减轻或消 退
成人
血清总胆红素含量<1mg/dl， 当> 2mg/dl时，临床上出现黄疸；
新生儿
血中胆红素>5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸； 50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性
黄疸； 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病；
正常胆红素代谢特点
胆红素的来源； 胆红素在血循环中的运输； 肝细胞对胆红素的摄取、结
合和排泄； 胆红素的肠肝循环；
白蛋白 白蛋白
胆红素正常代谢示意图
胆红素的来源（成人vs 新生儿）
成人每日生成胆红素3.8mg/kg
衰老红细胞
骨髓中红
血红蛋白（80%） 细胞前体
网状内皮细胞 肝、脾、骨髓
肝脏和其他 组织中的含 血红素蛋白
游离胆红素或称 未结合胆红素（UCB）
血循环中
+白蛋白
原因
早产儿胎龄越小→白蛋白含 量越低→联结胆红素的量 越少
刚出生新生儿常有酸中毒， 可减少胆红素与白蛋白联 结
胆红素-白蛋白复合物（UCB-白蛋白） 或称联结胆红素
肝血窦
胆红素的摄取、结合和排泄（成人vs 新生儿）
CB水溶性、不能透过半透膜， 可通过肾小球滤过
血型不合如ABO或Rh血型不合等
胆红素生成过多
感染
以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见
肠肝循环增加
先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂
养延迟等→胎粪排泄延迟→胆红素吸收↑
母乳性黄疸
母乳喂养儿,黄疸于生后3～8天出现，1～3周达高峰， 6～12周消退，停喂母乳3～5天，黄疸明显减轻或消 退
成人
血清总胆红素含量<1mg/dl， 当> 2mg/dl时，临床上出现黄疸；
新生儿
血中胆红素>5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸； 50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性
黄疸； 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病；
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※ 临床疾病产生常不是单一原因而是多种原因 所致
.
15
胆红素生成过多
红细胞增多症
静脉血红细胞＞6×1012/L，血红蛋白>220g/L，红细胞 压积＞65%
母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心 脏病及IDM等
血管外溶血
较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他 部位出血
同族免疫性溶血
肠道
胆汁
.
新生儿肝细胞处理胆红素 能力差
原因
出生时肝细胞内Y蛋白含量 极微
UDPGT含量↓,活性↓ 出生时肝细胞将CB排泄到肠
道的能力暂时↓ ，早产儿 更明显
10
胆红素的肠肝循环（成人vs 新生儿）
肠道内CB被还原成尿胆原
80~90%粪便排出 10~20%结肠吸收→肠肝循环
→肾脏排泄
肝
CB
门静脉
肠 肝
刚出生新生儿常有酸中毒， 可减少胆红素与白蛋白联 结
肝血窦
.
9
胆红素的摄取、结合和排泄（成人vs 新生儿）
CB水溶性、不能透过半透 膜，可通过肾小球滤过
胆红素-白蛋白复合物（UCB）
肝血窦
-白蛋白
Disse间隙
肝细胞摄取
肝细胞
+ Y、Z蛋白
胆红素-载体蛋白Y/Z
光面内质网
UDPGT
胆红素葡萄糖醛酸酯 结合胆红素（CB）
吸收增加;
※ 饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内
出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重;
.
12
定义
胆红素代谢特点（成人vs 新生儿）
新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗
.
13
新生儿黄疸分类
（快）
.
14
病理性黄疸分类
胆红素生成过多 肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下 胆汁排泄障碍
药物
磺胺、水杨酸盐、VitK3 、消炎痛、西地兰等某些药 物，与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点;
其他
先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型 等常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟;
.
20
胆汁排泄障碍
新生儿肝炎
多由病毒引起的宫内感染;
乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、 肠道病毒及EB病毒等常见;
定义
胆红素代谢特点（成人vs 新生儿）
新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗
.
6
正常胆红素代谢特点
胆红素的来源；
胆红素在血循环中的运输；
白蛋白
白蛋白
肝细胞对胆红素的摄取、结
合和排泄；
胆红素的肠肝循环；
胆红素正常代谢示意图
.
7
胆红素的来源（成人vs 新生儿）
8
胆红素的运输（成人vs 新生儿）
联结的胆红素（UCB-白蛋 白）不溶于水，不能透过 细胞膜及血脑屏障，不能 从肾小球滤过
游离胆红素或称 未结合胆红素（UCB）
血循环中
+白蛋白
胆红素-白蛋白复合物（UCB-白蛋 白）或称联结胆红素
新生儿联结的胆红素量少
原因
早产儿胎龄越小→白蛋白含 量越低→联结胆红素的量 越少
先天性代谢缺陷病
α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、 酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病（尼曼匹 克氏病、高雪氏病）等有肝细胞损害;
Dubin-Johnson综合征
(先天性非溶血性结合胆红素增高症)
肠道
循 环
胆汁 细菌还原
尿胆原
粪便排出
肾
.
新生儿肠肝循环特点
出生时肠腔内具有β-葡萄糖 醛酸苷酶，将CB转变成 UCB
肠道内缺乏细菌→ UCB产生 和吸收↑
如胎粪排泄延迟，胆红素吸 收↑
11
新生儿胆红素代谢特点
胆红素生成过多; 联结的胆红素量少; 肝细胞处理胆红素能力差; 新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和
血型不合如ABO或Rh血型不合等
.
16
胆红素生成过多
感染
以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见
肠肝循环增加
先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂
养延迟等→胎粪排泄延迟→胆红素吸收↑
母乳性黄疸
母乳喂养儿,黄疸于生后3～8天出现，1～3周达高峰， 6～12周消退，停喂母乳3～5天，黄疸明显减轻或消 退
成人每日生成胆红素3.8mg/kg
衰老红细胞
骨髓中红
血红蛋白（80%） 细胞前体
新生儿每日生成胆红素 8.8mg/kg
原因
网状内皮细胞 肝、脾、骨髓
肝脏和其他 组织中的含 血红素蛋白
血红素 血红素加氧酶
胆绿素 胆绿素还原酶
胆红素
.
胎儿血氧分压↓→红细胞数量 ↑;出生后血氧分压↑→过多 红细胞破坏
红细胞寿命↓ 血红蛋白分解速度↑ 旁路胆红素生成↑
病因:母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内→肠道
内UCB生成↑
.
17
胆红素生成过多
血红蛋白病
α地中海贫血，血红蛋白F-Poole和血红蛋白Hasharon 等;
血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血
红细胞膜异常
G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷、遗传性球形 红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口 形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症、维生素E 缺乏和低锌血症等→红细胞膜异常→红细胞破坏↑;
常染色体显性遗传
肝细胞摄取胆红素功能障碍
黄疸较轻，伴UDPGT活性降低时黄疸较重，酶诱导剂治
疗有效,预后良好
.
19
肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下
Lucey-Driscoll综合征(家族性暂时性新生儿黄疸)
妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素，抑制UDPGT 活性有家族史，新生儿早期黄疸重，2～3周自然消退;
新生儿黄疸
Neonatal Jaundice
.
1
目录
定义
胆红素代谢特点（成人vs 新生儿）
新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗
.
2
定义
胆红素代谢特点（成断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗
.
3
黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、 粘膜和巩膜发黄的表现
成人
血清总胆红素含量<1mg/dl， 当> 2mg/dl时，临床上出现黄疸；
.
4
新生儿
血中胆红素>5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸； 50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性
黄疸； 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病；
.
5
.
18
肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下
缺氧
窒息和心力衰竭等→UDPGT活性受抑制
Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏)
Ⅰ型:常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效， 很难存活
Ⅱ型:常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效
Gilbert综合征(先天性非溶血性未结合胆红素增高症)
.
15
胆红素生成过多
红细胞增多症
静脉血红细胞＞6×1012/L，血红蛋白>220g/L，红细胞 压积＞65%
母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心 脏病及IDM等
血管外溶血
较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他 部位出血
同族免疫性溶血
肠道
胆汁
.
新生儿肝细胞处理胆红素 能力差
原因
出生时肝细胞内Y蛋白含量 极微
UDPGT含量↓,活性↓ 出生时肝细胞将CB排泄到肠
道的能力暂时↓ ，早产儿 更明显
10
胆红素的肠肝循环（成人vs 新生儿）
肠道内CB被还原成尿胆原
80~90%粪便排出 10~20%结肠吸收→肠肝循环
→肾脏排泄
肝
CB
门静脉
肠 肝
刚出生新生儿常有酸中毒， 可减少胆红素与白蛋白联 结
肝血窦
.
9
胆红素的摄取、结合和排泄（成人vs 新生儿）
CB水溶性、不能透过半透 膜，可通过肾小球滤过
胆红素-白蛋白复合物（UCB）
肝血窦
-白蛋白
Disse间隙
肝细胞摄取
肝细胞
+ Y、Z蛋白
胆红素-载体蛋白Y/Z
光面内质网
UDPGT
胆红素葡萄糖醛酸酯 结合胆红素（CB）
吸收增加;
※ 饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内
出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重;
.
12
定义
胆红素代谢特点（成人vs 新生儿）
新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗
.
13
新生儿黄疸分类
（快）
.
14
病理性黄疸分类
胆红素生成过多 肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下 胆汁排泄障碍
药物
磺胺、水杨酸盐、VitK3 、消炎痛、西地兰等某些药 物，与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点;
其他
先天性甲状腺功能低下、脑垂体功能低下和先天愚型 等常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟;
.
20
胆汁排泄障碍
新生儿肝炎
多由病毒引起的宫内感染;
乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、 肠道病毒及EB病毒等常见;
定义
胆红素代谢特点（成人vs 新生儿）
新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗
.
6
正常胆红素代谢特点
胆红素的来源；
胆红素在血循环中的运输；
白蛋白
白蛋白
肝细胞对胆红素的摄取、结
合和排泄；
胆红素的肠肝循环；
胆红素正常代谢示意图
.
7
胆红素的来源（成人vs 新生儿）
8
胆红素的运输（成人vs 新生儿）
联结的胆红素（UCB-白蛋 白）不溶于水，不能透过 细胞膜及血脑屏障，不能 从肾小球滤过
游离胆红素或称 未结合胆红素（UCB）
血循环中
+白蛋白
胆红素-白蛋白复合物（UCB-白蛋 白）或称联结胆红素
新生儿联结的胆红素量少
原因
早产儿胎龄越小→白蛋白含 量越低→联结胆红素的量 越少
先天性代谢缺陷病
α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、 酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病（尼曼匹 克氏病、高雪氏病）等有肝细胞损害;
Dubin-Johnson综合征
(先天性非溶血性结合胆红素增高症)
肠道
循 环
胆汁 细菌还原
尿胆原
粪便排出
肾
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新生儿肠肝循环特点
出生时肠腔内具有β-葡萄糖 醛酸苷酶，将CB转变成 UCB
肠道内缺乏细菌→ UCB产生 和吸收↑
如胎粪排泄延迟，胆红素吸 收↑
11
新生儿胆红素代谢特点
胆红素生成过多; 联结的胆红素量少; 肝细胞处理胆红素能力差; 新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和
血型不合如ABO或Rh血型不合等
.
16
胆红素生成过多
感染
以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见
肠肝循环增加
先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂
养延迟等→胎粪排泄延迟→胆红素吸收↑
母乳性黄疸
母乳喂养儿,黄疸于生后3～8天出现，1～3周达高峰， 6～12周消退，停喂母乳3～5天，黄疸明显减轻或消 退
成人每日生成胆红素3.8mg/kg
衰老红细胞
骨髓中红
血红蛋白（80%） 细胞前体
新生儿每日生成胆红素 8.8mg/kg
原因
网状内皮细胞 肝、脾、骨髓
肝脏和其他 组织中的含 血红素蛋白
血红素 血红素加氧酶
胆绿素 胆绿素还原酶
胆红素
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胎儿血氧分压↓→红细胞数量 ↑;出生后血氧分压↑→过多 红细胞破坏
红细胞寿命↓ 血红蛋白分解速度↑ 旁路胆红素生成↑
病因:母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内→肠道
内UCB生成↑
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胆红素生成过多
血红蛋白病
α地中海贫血，血红蛋白F-Poole和血红蛋白Hasharon 等;
血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血
红细胞膜异常
G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷、遗传性球形 红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口 形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症、维生素E 缺乏和低锌血症等→红细胞膜异常→红细胞破坏↑;
常染色体显性遗传
肝细胞摄取胆红素功能障碍
黄疸较轻，伴UDPGT活性降低时黄疸较重，酶诱导剂治
疗有效,预后良好
.
19
肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下
Lucey-Driscoll综合征(家族性暂时性新生儿黄疸)
妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素，抑制UDPGT 活性有家族史，新生儿早期黄疸重，2～3周自然消退;
新生儿黄疸
Neonatal Jaundice
.
1
目录
定义
胆红素代谢特点（成人vs 新生儿）
新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗
.
2
定义
胆红素代谢特点（成断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗
.
3
黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、 粘膜和巩膜发黄的表现
成人
血清总胆红素含量<1mg/dl， 当> 2mg/dl时，临床上出现黄疸；
.
4
新生儿
血中胆红素>5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸； 50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性
黄疸； 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病；
.
5
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18
肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下
缺氧
窒息和心力衰竭等→UDPGT活性受抑制
Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏)
Ⅰ型:常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效， 很难存活
Ⅱ型:常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效
Gilbert综合征(先天性非溶血性未结合胆红素增高症)