神经递质对生殖的调控
性行为和性选择的遗传和神经调节机制研究
性行为和性选择的遗传和神经调节机制研究性是人类生命中的重要组成部分，它与人类的生殖和社会行为密切相关。
近年来，越来越多的神经科学和遗传学研究强调，性行为和性选择的发生是由遗传和神经调节机制共同作用的结果。
本文将从遗传和神经调节两方面，阐述性行为和性选择的机制。
一、遗传机制遗传学研究表明，性行为和性选择有一定的遗传基础。
尽管没有单一基因能够决定性别和性取向，但是后续的研究揭示了许多表达性征的基因。
例如，2005年，美国科学家发现，携带着X染色体上称为AR（androgen receptor）的基因编码的变异体的人，其受体数量比正常人多。
这种基因变异会导致男性必须依赖更多的睾酮来发育正常的阴茎和睾丸。
而女性携带这种基因变异则被认为在更早的时期死亡，因为精细的X染色体调节机制。
此外，与X染色体AR 相关的基因还影响了个体的性行为和性取向。
除此之外，基因ARID1B也被认为是与性行为相关的基因之一。
在2018年的一项研究中发现，ARID1B突变可以导致小鼠的性行为和性取向出现问题，例如对同性的欲望和好奇心的提高，减少了对异性的吸引力。
这意味着，ARID1B基因编码与发挥重要作用的神经系统有关的蛋白质，从而调节个体在行为上的性取向。
除了以上提到的基因外，还有许多调节性别发育、性行为和性取向的遗传因素。
但是需要说明的是，单一基因并不足以解释性行为和性取向的多元性。
因此，性别和性取向往往是由多个基因的复杂互作和核心环路的调节机制共同作用的结果。
二、神经调节机制除了遗传学因素外，神经调节也是影响个体性行为和性取向的重要机制。
众所周知，性行为和性别的调节是由大脑的神经细胞网络组成的神经系统间的广泛互连所调控的。
在神经调节机制方面，神经递质是其中一个重要的组成部分。
神经递质能够刺激神经元之间的化学反应，并最终导致神经元的兴奋或抑制。
在研究中，许多神经递质和行为表现之间的关联关系已经被确定，例如与多巴胺（dopamine）有关的奖励反应，与脑内啡肽（Endorphins）有关的愉悦感等等。
神经递质的作用及其调节机制
神经递质的作用及其调节机制神经递质是指在神经系统内起调节作用的化学物质，它们能够通过神经元的突触间隙，将传递信息的神经冲动信号传递给下一神经元或肌肉细胞，从而影响生理功能的表现。
神经递质在神经系统中起到至关重要的作用，调节神经元的高频率放电，调节神经元的兴奋性、抑制性，同时还参与了神经发育、学习记忆等重要的生理过程。
下面本文将从神经递质的类型、作用和调节机制三个方面来进行探究。
一、神经递质的类型及其作用在现代医学和生物学中，已经发现了许多种神经递质，如乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺等。
每种神经递质都有特定的生理功能，例如，乙酰胆碱在神经系统中作为兴奋性的神经递质，负责调节并控制肌肉的收缩；多巴胺则是具有抑制性作用的神经递质，主要与情绪、动机、注意力等有关。
这种神经递质在神经元兴奋性的表现上扮演了至关重要的角色，许多精神疾病如焦虑症、抑郁症等都与神经递质的异常有关。
二、神经递质的作用机制以及调节机制神经递质在神经元内外作用的调节机制非常复杂，这里着重来介绍以下三个方面：（一）神经细胞内信号传导细节当神经元受到刺激时，其活化的离子通道会改变离子浓度和带电粒子的稳态，从而使细胞内外的离子差异加大后发生动作电位的产生。
在动作电位达到末端时，可通过神经元结束前级的钙离子等渗透入神经元内，进而导致内源性储存的神经递质分子的释放，将其释放至突触前端部分的神经元上。
（二）神经元之间递质信号传递机制当神经元之间的信号传输途经被神经递质锁定时，神经元便不再兴奋。
但当多种稀释物质被分泌时，神经递质锁定便会被解除。
这样的效应是由神经元树脂颗粒物质的拆卸与重组而达成。
（三）神经递质与药物之间的相互作用神经系统与生理学的许多疾病都可以通过药物引起神经活性化，药物通过可逆地结合突触后膜上的神经受体和远端许多附著物来抑制或增强神经细胞兴奋性。
此外，药物也可以通过增加或减少突触前部释放的神经递质的量来对神经系统影响起到调节作用。
神经递质在大脑发育中的性别差异
神经递质在大脑发育中的性别差异神经递质是一种在神经系统中传递信号的化学物质，它在大脑发育和功能调控中起着重要作用。
近年来，研究发现神经递质在性别差异方面也具有一定的影响。
本文将对神经递质在大脑发育中的性别差异进行探讨。
一、性别差异的背景介绍性别差异在人类及其他动物中都是十分普遍的现象。
人们一直在探究性别差异的形成原因，其中一个重要的因素就是神经递质的作用。
神经递质的分泌和功能可以受到性别激素的调控，从而在大脑发育和功能上表现出明显的性别差异。
二、性别差异与多巴胺多巴胺是一种重要的神经递质，它在大脑中起着调节情绪、注意力和动机等功能的作用。
研究发现，男性的多巴胺水平常常比女性更高。
这种性别差异可能与多巴胺在大脑发育中的影响有关。
多巴胺可以促进神经元的生长和连接，进而影响大脑网络的形成和塑造。
三、性别差异与血清素血清素是另一种重要的神经递质，它在情绪调控、认知功能和社会行为等方面发挥着重要作用。
研究表明，女性的血清素水平常常比男性更高。
这种性别差异可能与血清素在大脑发育中的调节作用有关。
血清素可以调节突触传输和神经元的生长，对大脑发育和功能的性别差异产生影响。
四、性别差异与γ-氨基丁酸γ-氨基丁酸（GABA）是一种抑制性神经递质，在神经系统中起着重要的抑制调控作用。
研究发现，男性的GABA水平常常比女性更高。
这种性别差异可能与GABA在大脑发育中的作用有关。
GABA可以抑制神经元的兴奋性，影响神经元的分化和突触生成，从而对大脑网络的形成和功能具有性别差异的调节作用。
五、结论神经递质在大脑发育中的性别差异是一个复杂而重要的研究领域。
通过对多巴胺、血清素和GABA等神经递质的研究，我们可以更好地理解性别差异的产生机制。
这些研究结果对于揭示大脑发育中性别差异的原因，以及相关疾病的发生和治疗等方面具有重要的意义。
总之，神经递质在大脑发育中的性别差异是一个引人关注的课题。
通过进一步的研究，我们可以更深入地了解神经递质在性别差异形成中的具体机制，为大脑发育和相关疾病的治疗提供新的思路和方法。
《生殖内分泌基础》课件
子宫内膜异位症
总结词
影响生育能力的常见疾病
详细描述
子宫内膜异位症是指子宫内膜组织在子宫外生长，通常会引起疼痛 、不孕等症状。该病与免疫系统异常、内分泌失调、遗传等因素有 关。
治疗建议
子宫内膜异位症的治疗主要包括药物治疗、手术治疗和辅助生殖技术 等手段，以缓解疼痛、提高生育能力。
性早熟
总结词
生长发育异常的疾病
治疗建议
性腺发育不良的治疗主要包括激素替代治疗、手术治疗和辅助生殖技术等手段，以改善 生殖器官功能和生育能力。
05
生殖内分泌疾病的诊断与 治疗
生殖内分泌疾病的诊断方法
激素水平检测
通过检测血液、尿液等样本中的激素水 平，判断生殖内分泌系统的功能状态。
生殖功能评估
通过评估女性的月经周期、排卵功能 和男性的精子质量等指标，判断生殖
性腺
男性的睾丸和女性的卵巢，是生 殖内分泌系统的主要器官，能够 合成和分泌性激素。
生殖内分泌系统的功能
01
促进性器官发育
在青春期，生殖内分泌系统促使 性器官发育成熟，并维持其正常 功能。
02
调节生殖活动
03
影响代谢和免疫
生殖内分泌系统通过分泌性激素 等激素，调节生殖器官的活动， 如排卵、受精等。
生殖内分泌系统与代谢和免疫系 统密切相关，性激素等激素能够 影响机体的代谢和免疫功能。
长期的精神压力和情绪波动可影响生殖内分泌系统的正常功能，应学 会调节情绪和减轻压力的方法。
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睾丸激素的合成与分泌
合成
睾丸激素是由睾丸内的间质细胞和曲细精管上皮细胞合成的。
分泌
睾丸激素通过血液循环系统输送到全身各处，对男性的生理和心理状态产生影响。
动物生殖的调节与控制
影响因素：营养状况、环境因素、遗传因素、疾病等都可能影响动物的生殖健康。
监测方法：定期检查动物生殖器官和生理指标，及时发现异常情况
保护措施：提供适宜的生活环境，保证充足的食物和饮水，避免动物受到不良刺激和伤害
预防措施：加强防疫和保健工作，预防疾病的发生
治疗方法：及时发现并采取有效的治疗措施，减少疾病对动物生殖健康的影响
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生殖细胞的凋亡与自噬对于维持动物生殖健康具有重要意义，对于生殖细胞的凋亡与自噬机制的研究有助于深入了解动物生殖的调节与控制。
自噬：在某些情况下，如营养缺乏或环境压力，生殖细胞会通过自噬机制分解自身部分成分来提供能量和维持生存。
单击此处添加标题
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调节与控制：生殖细胞的凋亡与自噬过程受到多种因素的调节与控制，以确保生殖系统的正常运作。
发展趋势：基因编辑、胚胎移植等技术的结合，提高人工授精的成功率和胚胎质量
定义：通过人工方法将精液注入雌性动物生殖道内，使其受孕的技术
应用范围：家畜繁殖、野生动物保护、濒危动物繁殖等
定义：将早期胚胎从雌性动物体内转移到另一雌性动物子宫内，使其继续发育为新个体的技术。
应用领域：畜牧业、濒危动物保护、野生动物资源开发利用等。
生殖细胞的成熟：精子或卵子成熟后具备受精能力，可参与受精过程
卵细胞成熟：自卵巢释放并完成减数分裂的过程
精子成熟：在附睾中完成受精前的准备
受精能力调控：激素和神经调节共同作用
受精过程：精子和卵细胞融合形成受精卵
凋亡：生殖细胞在发育过程中，通过凋亡机制主动清除多余或异常的细胞，以维持生殖系统的正常功能。
动物福利的推广：通过宣传教育、立法保障和行业自律等方式，推广动物福利理念和实践，促进人类与动物和谐共处。
女性生殖器的神经调控与神经疾病
女性生殖器的神经调控与神经疾病女性生殖器的神经调控与神经疾病一直是医学领域的研究热点之一。
神经系统在生理和疾病过程中起着重要的调控作用，尤其是在女性生殖系统中。
本文将探讨女性生殖器的神经调控机制以及与之相关的神经疾病。
一、女性生殖器的神经调控机制女性生殖器的神经调控机制是一个复杂的过程，涉及到多个神经系统的相互作用。
主要包括以下几个方面：1. 自主神经系统调控自主神经系统是一种自主控制和调节生理功能的神经系统，分为交感神经系统和副交感神经系统。
交感神经系统主要通过交感神经纤维向女性生殖器官传递信息，对其功能起到调节作用。
副交感神经系统则主要通过副交感神经纤维传递信息，对生殖器官的松弛和舒张有调节作用。
2. 中枢神经系统调控中枢神经系统包括大脑和脊髓。
大脑皮层、下丘脑、垂体、松果体等多个脑区对女性生殖器的功能起到调控作用。
大脑皮层通过下丘脑-垂体-性腺轴调节女性生殖器的内分泌功能。
松果体则通过分泌褪黑素对女性生殖器的生理过程产生影响。
3. 神经递质调控神经递质是神经系统中起信息传递作用的化学物质，如去甲肾上腺素、组织胺、肾上腺素等。
这些神经递质通过作用于女性生殖器的神经元表面的受体，对其功能进行调控。
二、女性生殖器的神经疾病女性生殖器的神经疾病包括多种类型，如下所述：1. 性欲障碍性欲障碍是一种女性生殖器神经疾病，主要表现为性欲减退或缺乏性欲。
神经调控异常是性欲障碍的主要病因之一，可与自主神经系统的紊乱有关。
2. 性交疼痛性交疼痛是女性生殖器神经疾病中常见的一种，包括痛经、性交痛等。
神经调控异常和神经传递障碍是性交疼痛的主要原因之一。
3. 多囊卵巢综合征（PCOS）多囊卵巢综合征是一种内分泌和代谢紊乱引起的生殖系统疾病。
神经调控异常可能是PCOS发生发展的重要因素之一。
4. 子宫内膜异位症子宫内膜异位症是一种以子宫内膜异位生长为特征的疾病。
神经调控异常可能与子宫内膜异位症的病理生理过程密切相关。
5. 宫颈癌、卵巢癌等疾病宫颈癌和卵巢癌是女性生殖系统中较常见的恶性肿瘤。
生殖系统中神经突触和神经递质的作用及其分子机制探究
生殖系统中神经突触和神经递质的作用及其分子机制探究人类生殖系统是由男性和女性生殖器官组成的，它们在生殖过程中起到了重要的作用。
而神经系统是我们身体内控制行为和生理功能的重要部分，包括神经元、神经突触和神经递质等。
近年来的研究表明，神经突触和神经递质在调节生殖系统的生理过程中也起着关键的作用。
神经突触是神经元用来传递信号的结构。
在中枢神经系统和周围神经系统中，神经突触将电信号转化为化学信号，使神经元之间能够相互通信。
在生殖系统中，神经突触的存在与生殖细胞的形成、发育、调节和运动都有关系。
一些研究表明，雄性小鼠的睾丸和前列腺中含有丰富的神经元和神经突触，这些神经元和神经突触在生殖行为的发生和维持中发挥着重要作用。
神经递质是神经元用来传递信号的分子，它在中枢神经系统和周围神经系统中起着至关重要的作用。
神经递质可以产生兴奋或抑制行为，并且会在一些神经突触中起到调节作用。
在生殖系统中，神经递质也发挥着重要作用。
生殖系统中含有多种神经递质，如去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、神经肽Y等。
这些神经递质与生殖细胞的发育和调节密切相关。
那么，神经突触和神经递质如何调节生殖系统的生理过程呢？最近的研究表明，生殖系统内的神经元和神经突触可以通过多种途径调节生殖细胞的发育和运动。
其中最常见的途径是通过胆碱能和儿茶酚胺能神经元对生殖器官进行调节。
胆碱能神经元可以直接影响生殖细胞的发育和代谢，而儿茶酚胺能神经元则可以间接地影响生殖细胞的发育和代谢，主要是通过影响生殖系统中的性腺激素水平。
此外，生殖系统底部的神经元和神经突触还可以与中枢神经系统的神经元和神经突触进行交流，也就是说，生殖系统和中枢神经系统之间存在着密切的联系。
而在体内发生上述调节过程时，神经递质则是执行调节作用的分子。
不同类型的神经递质会直接影响性腺激素和GnRH的分泌，进而调节生殖细胞的发育和代谢。
例如，多巴胺和去甲肾上腺素可以影响GnRH和生殖激素的分泌，从而调节生殖细胞的发育；而神经肽Y则可以直接影响生殖细胞的代谢和运动。
衣原体感染如何影响生殖系统神经调控
衣原体感染如何影响生殖系统神经调控衣原体是一种常见的病原体，能够引起多种疾病，尤其是对生殖系统的影响不容忽视。
当衣原体感染发生时，它不仅会对生殖器官的组织结构和生理功能造成直接损害，还可能通过复杂的机制影响生殖系统的神经调控，进而给生殖健康带来一系列潜在的问题。
首先，我们需要了解生殖系统的神经调控是一个极其精细和复杂的过程。
神经系统通过神经递质的传递和神经信号的传导，来调节生殖器官的各种生理活动，包括生殖器官的收缩、分泌以及生殖细胞的生成和运输等。
正常情况下，这种神经调控机制保持着平衡和稳定，以确保生殖系统的正常功能。
当衣原体感染发生后，它会引发炎症反应。
炎症过程中释放的多种炎症介质，如细胞因子、前列腺素等，可能会干扰神经信号的传递。
这些炎症介质可能会影响神经细胞的兴奋性和敏感性，导致神经信号传递的异常。
例如，它们可能导致神经细胞过度兴奋或抑制，从而影响生殖器官的正常收缩和舒张，进而影响生殖过程中的精子运输、卵子排出等关键环节。
衣原体感染还可能直接损害生殖系统中的神经组织。
衣原体可以侵入神经细胞，造成细胞结构的破坏和功能的丧失。
神经细胞一旦受损，其合成和释放神经递质的能力就会下降，这会进一步扰乱生殖系统的神经调控。
例如，支配生殖器官的自主神经受损，可能会导致生殖器官的血管舒缩功能失调，影响生殖器官的血液供应，进而影响生殖器官的正常功能和生殖细胞的发育。
此外，衣原体感染所引起的免疫反应也可能对生殖系统的神经调控产生影响。
免疫系统在对抗衣原体感染时，会产生大量的免疫细胞和免疫因子。
这些免疫反应有时可能会出现过度激活或失调的情况，导致免疫细胞错误地攻击自身的神经组织，引发神经损伤和功能障碍。
这种免疫介导的神经损伤可能会进一步加重生殖系统神经调控的紊乱，影响生殖功能的正常发挥。
从内分泌的角度来看，衣原体感染可能会影响激素的分泌和调节，而激素对于生殖系统的神经调控起着重要的调节作用。
例如，衣原体感染可能导致下丘脑垂体性腺轴的功能紊乱，影响性激素的分泌和调节。
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石河子大学动物科技学院2014 - 2015学年第二学期课程名称：动物生殖生理学任课教师：赛务加甫专业：动物遗传育种与繁殖年级：2014级学号：2014108003姓名：李超程2015年8 月20日神经递质对生殖的调控摘要：突触传递是神经系统信息交流最重要的方式，主要依赖囊泡介导的神经递质释放完成。
神经递质释放具有快速、精确、可重复三大特点。
突触囊泡可以在不足1ms时间内完成释放，这种快速同步化释放一般认为是通过囊泡-质膜融合前的囊泡在质膜上的停靠和启动来实现的。
下丘脑-垂体-性腺轴系内各种激素的相互作用是动物繁殖周期的主要调节者。
其中，下丘脑的作用极为重要，它能将中枢神经系统内的信号转变为内分泌信号，并接受性腺激素的反馈调节。
此外，在性腺或其他生殖器官上均有外周神经分布，这些神经末梢也通过递质影响生殖器官的功能。
神经递质的作用是复杂的，有的神经细胞内，两种或两种以上神经递质共存，有的神经递质又可作为神经激素或神经调质起作用。
本文介绍几种调节繁殖机能的主要的神经递质。
关键词：神经递质；突触；生殖调控；一、胺类神经递质（一）儿茶酚胺去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺统称为儿茶酚胺（catacholamine）（单胺类）神经递质。
它们对GnRH分泌具有重要的调节作用。
1. 去甲肾上腺素（norepinephrine）来自中枢神经系统的去甲肾上腺素能神经纤维不仅在下丘脑弓状核和正中隆起区域与GnRH轴突末梢发生密切的联系，而且与下丘脑的肽能神经元（如β-内啡肽神经元）形成突触联系，这些肽能神经元是调节GnRH分泌的中间神经元。
因此，去甲肾上腺素通过2 条途径影响GnRH 分泌：通过直接突触联系控制GnRH 神经元的活动，或者改变中间神经元的活动而间接影响GnRH分泌。
实验证明，去甲肾上腺素对下丘脑GnRH分泌具有刺激作用，而这种调节作用与体内性腺类固醇激素水平有关。
性激素水平正常时，去甲肾上腺素促进GnRH分泌，排卵前GnRH和LH峰与去甲肾上腺素有密切关系。
而性激素水平低下时，则起抑制作用。
兴奋作用是通过α 受体实现，抑制作用是通过β 受体实现。
此外，外周神经末梢释放的去甲肾上腺素对性腺功能也有调节作用。
例如，卵泡发育和自发性排卵需要儿茶酚胺，卵巢发育期间获得儿茶酚胺受体是儿茶酚胺、类固醇激素和促性腺激素相互作用的结果。
2. 肾上腺素（epinephrine，adrenaline，adrenine）肾上腺素能纤维分布在下丘脑内侧前区、弓状核、室管膜和正中隆起。
在间情期和发情前期，肾上腺素是唯一刺激LH 释放的单胺类递质。
有人推测，去甲上腺素和肾上腺素在调节GnRH分泌中有不同的作用，即去甲肾上腺素可能与正中隆起神经末梢GnRH积累有关，而肾上腺素只与正中隆起末梢GnRH释放到垂体门脉血管有关。
肾上腺素的作用也受体内性激素水平调节。
3. 多巴胺（dopamine）多巴胺纤维投射到下丘脑前区、视前区、隔核和室旁核。
多巴胺可能通过突触联系直接影响GnRH神经元活动，并在正中隆起影响GnRH释放；这种影响也与性腺激素浓度有关。
有的试验表明，多巴胺抑制GnRH释放；另一些人认为多巴胺刺激GnRH释放。
这与剂量有关，小剂量时引起释放。
大剂量时抑制释放。
此外，与受体类型（α 或β）也有关系。
多巴胺还能起促乳素释放抑制因子的作用。
脑内多巴胺可引起性行为。
（二）5-羟色胺（5-HT）5-HT（5-hydroxytryptamine ）神经纤维在下丘脑的分布以视交叉上核、弓状核及乳头体前核较丰富，在正中隆起也有。
5-HT 对下丘脑-垂体多种激素的分泌具有调节作用。
5-HT 可增加下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）及垂体前叶ACTH、PRL 及垂体后叶加压素和催产素的分泌。
多数实验表明，5-HT对GnRH 和LH 的释放有抑制作用。
但也有人报道5-HT 对排卵前LH 释放是必要的。
在卵巢水平，5-HT可抑制卵泡肾上腺素能神经递质的释放。
5-HT 可促进绵羊黄体细胞孕酮的生成。
（三）组胺组胺（histamine）神经元在下丘脑的分布以正中隆起为最多。
中枢和全身灌注组胺能刺激PRL、ACTH、α-促黑激素的释放。
这种作用可能由儿茶酚胺、β-内啡肽所介导。
组胺促PRL释放的作用可能通过增加5-HT和精氨酸加压素（A VP）等而间接实现。
中枢灌注组胺，可促进去卵巢、雌激素和孕激素预处理的大鼠以及发情前期的大鼠LH释放，但不影响FSH 分泌。
组胺还间接抑制GH的分泌。
组胺在垂体后叶激素的释放中也有调节作用。
在性腺水平，组胺参与卵泡的收缩。
二、胆碱类神经递质乙酰胆碱（acetylcholine）是最古老的神经递质之一，不论在中枢系统还是在外周神经，均有胆碱能纤维。
中枢胆碱能纤维与下丘脑弓状核多巴胺神经元形成突触，通过乙酰胆碱刺激多巴胺神经元兴奋，释放多巴胺，刺激GnRH释放继而导致LH释放。
乙酰胆碱还通过激活多巴胺系统而抑制PRL 分泌。
胆碱能系统还参与调节卵巢功能。
三、氨基酸类神经递质研究最多的是γ-氨基丁酸（GABA）对繁殖机能的影响。
它是一种广泛分布于脑内的抑制性神经递质。
在中枢系统中，GABA 抑制ACTH 分泌。
GABA 对PRL 的分泌有双重效应，小剂量时抑制，可能是直接作用于垂体；大剂量时促进PRL 分泌，可能通过抑制多巴胺系统而间接实现。
第三脑室灌注GABA，可引起下丘脑GnRH 释放增加，继而导致LH 释放增加。
但GABA 对垂体无直接作用。
GABA 对GnRH 的促进作用是在雌激素和去甲肾上腺素的中介下完成的。
此外，CRH可抑制GnRH释放，GABA则抑制CRH释放，因而间接促进GnRH释放。
然而，有人根据在妇女的研究推测，在黄体期中期，GABA可能参与卵巢激素对下丘脑的负反馈抑制作用，从而降低GnRH和LH的释放。
四、肽类神经递质（一）类阿片肽类阿片肽（opioid peptides，OPs）或称阿片样肽（opiate-like peptides，OLPs）是一类作用与阿片类物质相似的神经递质。
1975 年首次从猪的脑组织中分离出2 种具有阿片样活性的多肽——甲硫氨酸-脑啡肽和亮氨酸-脑啡肽以来，已先后发现20 多种这类物质。
它们共分为内啡肽、脑啡肽和强啡肽三大家族。
它们不仅广泛存在于脑组织中，而且也存在于许多外周组织，如生殖系统的睾丸间质、卵巢的颗粒细胞、黄体细胞和间质细胞、胎盘，以及肾上腺髓质、肾脏、肺脏、消化道等等。
在中枢神经系统，β-内啡肽神经元主要集中在下丘脑弓状核及其周围区域，轴突较长，终止于正中隆起等部位。
脑啡肽神经元分布较广，在端脑、边缘系统、下丘脑、脑干、脊髓均有分布，轴突很短。
部分脑啡肽神经纤维延伸到正中隆起外带中央区。
强啡肽神经元轴突集中在正中隆起内带，其纤维穿过正中隆起到达垂体后叶。
在正中隆起偶尔也能观察到阿黑皮素原（POMC）衍生物ACTH的轴突。
POMC 是β-内啡肽、ACTH、促黑素细胞素的共同前体。
这些解剖构造提示，类阿片肽可能与下丘脑正中隆起GnRH神经元末梢调节有关。
早在20 世纪50 年代，就已发现吗啡有抑制垂体促性腺激素分泌的作用。
近年来大量实验表明，类阿片肽通过抑制下丘脑GnRH脉冲发生器和正中隆起GnRH的释放来抑制垂体促性腺激素的释放。
有的作者认为类阿片肽对GnRH分泌的抑制作用是直接的，但有的作者认为这种抑制作用是间接的，胺类神经递质可能在其中起了中间调节作用。
类阿片肽能否在垂体水平上直接调节促性腺激素分泌尚需进一步研究。
脑内类阿片肽神经元的活动受类固醇激素如雌激素、孕酮和睾酮的调节。
这种调节不仅包括类阿片肽的合成、分泌，又包括类阿片肽受体的数量及其与类阿片肽的结合。
例如，垂体门脉血液中β-内啡肽的水平随发情周期的不同阶段而变化，在黄体期最高，卵泡期最低。
怀孕大鼠的下丘脑β-内啡肽的含量和阿片肽受体的密度最大，泌乳大鼠最低，去卵巢大鼠居中，去卵巢后经E2和P4处理的大鼠与怀孕大鼠相似。
这说明性激素的周期性变化可通过对丘脑下部的GnRH和β-内啡肽的含量及其与受体的结合而影响垂体前叶功能。
另一方面，类阿片肽参与性腺激素对下丘脑GnRH的负反馈机制。
在性腺中也有类阿片肽存在，有些证据已经表明它们与卵泡发育和精子发生有关。
（二）神经肽Y神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）是36 个氨基酸组成的多肽类神经递质，1982 年首先从猪脑分离出来。
NPY 属于胰多肽（PP）族的结构相关肽，其氨基酸序列与PP和YY 肽（PYY，主要存在于胃肠道）具有很高同源性，并具有PP 类共有的二级结构。
NPY 广泛存在于中枢和外周神经组织。
下丘脑弓状核含有丰富的NPY 细胞体。
NPY 可与去甲肾上腺素共存于同一神经元中。
正中隆起部位NPY 的释放与GnRH的脉冲释放密切相关。
实验表明，NPY 可加强雌激素引起的排卵前LH峰。
NPY 增加GnRH刺激的LH分泌，但在缺乏GnRH时，NPY 对LH分泌无影响。
还有实验证明，NPY对垂体有直接作用，NPY 使GnRH刺激的发情前期的大鼠垂体LH和FSH分泌增加，但对发情后期大鼠垂体没有同样的效应。
说明发情前期孕酮的作用对于垂体对NPY 的反应很重要，换言之，NPY 促进LH和FSH分泌的作用受此前内分泌环境尤其是P4的调节，发情后期似乎对NPY 的作用有抑制性。
在雄性动物，睾酮浓度对正中隆起NPY 的释放有调节作用。
NPY 还参与卵巢功能的调节。
分布于卵巢的交感神经末梢，与去甲肾上腺素共存。
局部生成的NPY 可调节卵巢血流，抑制黄体细胞和经促性腺激素刺激的颗粒细胞孕酮分泌。
（三）P物质P物质（P substance，PS）是最早（1931 年）发现的神经肽，为11 肽。
在脊髓、脑干、间脑及端脑水平均可见到含P物质的神经细胞体，含P 物质的神经末梢分布更为广泛。
最近研究表明，在垂体前叶也有含P物质的神经纤维存在，并与垂体腺细胞有突触接触，暗示垂体前叶的激素分泌除了受传统的体液途径调节之外，还可能受包括P 物质纤维在内的直接神经调节。
P 物质作为递质或中枢调质，在繁殖机能调节中的作用近来受到重视并取得很大进展。
P 物质纤维在下丘脑与GnRH神经元形成突触联系，P物质可以促进GnRH释放，继而导致LH和FSH的释放增加。
下丘脑-垂体轴内P 物质的组织水平与性周期是协调的，并可受血液循环内雌激素水平影响。
P物质含量随发情周期而变，尤其在发情后期变化显著。
雌激素能使垂体P 物质含量降低。
P 物质在垂体水平上对LH 和FSH的作用却与下丘脑水平上不同；有实验报道，P 物质抑制了离体培养的垂体前叶细胞经GnRH刺激的LH释放（但不抑制FSH），而另一研究报道P物质对垂体前叶在离体或在体时都无作用。