T细胞免疫应答
T细胞免疫应答
2.分泌相(CTL的极化)：
TCR 及共受体向效 - 靶接触部位聚集 细胞骨 架、亚细胞结构及胞浆颗粒向 CTL- 靶细胞结合 部位重新排列和分布,释放颗粒到接触空间
3. 裂解相 ( 致死性打击阶段 ) ：靶细胞肿胀 坏死或凋亡
杀伤机制
1.细胞裂解:释放穿孔素 2.细胞凋亡: (1)颗粒酶 (2) FasL /Fas
免疫应答最基本的生物学意义是识别 “自己”与“非己”，并清除“非己” 的抗原性物质，以保护机体免受抗原异 物的侵袭。
一、免疫应答的分类
（一）按应答特性分类 1.固有免疫应答（天然免疫应答、非特异性免 疫应答) 长期种系发育、进化而成，早期发挥作用 皮肤、黏膜的屏障作用，吞噬细胞，NK细胞， 补体分子、细胞因子等
CD8+T 细胞间接激活机制（2）
IL-2
* 活化Th细胞表达CD40L与靶细胞上的CD40结合，活化靶细胞，表达协同刺 激分子， 向CTLp细胞提供双信号，使之自分泌IL-2，引起增殖、分化。
(三)活化T细胞的转归
增殖分化为效应T细胞(Effector T cells, Te)，效 应T细胞在发挥效应后发生凋亡，及时终止免疫应答。 分化为记忆T细胞(Memory T cells,Tm)，参与再次应 答；
TD抗原 APC摄取、处理、提呈抗原 + Th1细胞 B7/CD28 协同刺激分子 活化信号2
TCR/肽-MHC-II,
CD4-MHC II 活化信号1
Th细胞活化增殖分化成Th1细胞 分泌细胞因子
促进白细胞 的血管渗出
静止巨噬细胞
活化巨噬细胞
分泌炎性因子
趋化、激活淋巴细胞
迟发型超敏反应（DTH）
第十二章 T细胞介导的细胞免疫应答
细胞因子
10
3、树突状细胞的迁移和功能成熟
11
4、向T细胞呈递抗原，活化T细胞
CTL
Th
Th
12
一、APC向T细胞提呈抗原的过程
外源性抗原可在局部或局部引流至淋巴 组织，首先被APC摄取、加工和处理， 以抗原肽- MHCⅡ类分子复合物的形式 表达于APC表面，再将抗原有效地提呈 给CD4+Th细胞识别。 Th细胞通过细胞因子的产生与分泌，发 挥不同的功能，从而调节细胞免疫应答 和体液免疫应答。
一、APC向T细胞提呈抗原的过程
APC(尤其是DC)捕
获外来抗原；
B7和MHC-Ⅱ类分子
表达上调，迁移至 引流淋巴结；
将抗原呈递给特异 性T细胞。
8
1、DC捕获外来抗原
病原微生物
病原微生物复制
上皮细胞层
NK细胞 巨噬细胞
9
树突状细胞
2、DC向引流淋巴结迁移
毛细血管
树突细胞
引流 淋巴管
巨噬细胞
二、T细胞活化的信号转导途径
T细胞抗原受体是αβ链或γδ链组成，它们 的胞膜外区可识别特异性抗原肽-MHC复 合物，但TCR的胞质区较短，要借助于 CD3分子及CD4/CD8分子和CD28等分子 的辅助，才能将抗原刺激的信号传递至 细胞内部，使转录因子活化，转位到核 内，活化相关基因。这一过程称为T细胞 活化的信号转导。
1、T细胞活化的第一信号
APC将抗原肽-MHC复合物提呈给T细胞，TCR特
异性识别结合在MHC分子槽中的抗原肽，启动 抗原识别信号（即第一信号），导致CD3和辅 助受体（CD4或CD8）分子的胞质段尾部聚集， 激活与胞质段尾部相连的酪氨酸激酶，使CD3 分子胞质区ITAM中的酪氨酸发生磷酸化，启动 激酶活化的级联反应，最终通过激活转录因子， 进入核内，结合于靶基因启动子区，引起细胞 增殖及分化相关基因的转录激活，发挥相应功 能。
调控T细胞免疫应答的信号通路
调控T细胞免疫应答的信号通路T细胞是机体免疫反应中的核心细胞之一，是免疫系统中的主要调节者。
T细胞分为CD4+ T细胞和CD8+ T细胞两种，其中CD4+ T细胞主要通过分泌细胞因子调节B细胞和其他效应细胞的免疫反应，而CD8+ T细胞则是杀伤感染细胞和癌细胞的主要效应细胞。
调控T细胞免疫应答的信号通路非常复杂，涉及多个细胞、分子和细胞因子的相互作用。
一、T细胞识别和激活T细胞的免疫应答需要先识别抗原，并接受刺激以激活细胞。
抗原通过MHC分子呈递给T细胞，MHC分子的选择性呈递是由于MHC分子的特异性结合能力所决定的。
一旦T细胞受到识别，它需要进一步接受共刺激信号才能被激活。
共刺激信号可以来自于其他细胞如树突状细胞等，但也可以来自于T细胞自身分泌的分子。
二、免疫抑制信号通路在免疫过程中，不仅有激活T细胞的信号通路，还有一些抑制T细胞免疫反应的信号通路。
这些信号通路主要是通过调节T细胞分化和功能来发挥作用。
其中最重要的信号通路是CTLA-4信号通路和PD-L1/PD-1信号通路。
1. CTLA-4信号通路CTLA-4是T细胞表面的一个共刺激分子，与CD28分子具有竞争性结合能力。
当CTLA-4结合到B7分子上时，可以通过下调信号通路来抑制T细胞功能。
当CTLA-4合成过量或过度激活时，会导致T细胞的免疫抑制作用过强，从而导致自身免疫病发生。
2. PD-L1/PD-1信号通路PD-L1是一种抗原呈递分子，在肿瘤细胞和免疫细胞表面都有表达。
与PD-1结合后，可以下调T细胞的免疫反应。
PD-L1的高表达在肝癌等多种肿瘤中都存在，并可以通过相应的抗体来阻断PD-L1/PD-1信号通路，从而抑制肿瘤生长和扩散。
三、信号通路调控在免疫过程中，信号通路的调控是十分重要的。
许多因素可以影响信号通路的激活，包括蛋白质结构、酶反应、翻译后修饰等。
通过调节信号通路的激活和抑制，可以有效地控制T细胞的免疫应答。
1. 转录因子调控信号通路MHC-类分子和共刺激分子的表达都需要受到一些转录因子的调控。
T细胞免疫应答
成功
失败
免疫突触
分离
免疫突触(Immunological Synapse)
T细胞与APC相互作用过程中，由TCR和肽MHC复合物及聚集的黏附分子有序排列形成的 圆柱状结构 中心：TCR--肽-MHC复合物 内层：B7--CD28；CD58--CD2 外围：LFA-1—ICAM-1；CD45等
第一信号：来自TCR与pMHC的特异性结合，
即T细胞对抗原识别；
第二信号：来自协同刺激分子，即T细胞与
APC表面的协同刺激分子对的相互作用 。
T细胞活化的第一信号
表达高亲和力 IL-2R
TCR—Ag肽-MHC分子复合物
CD4/CD8—MHC-Ⅱ/Ⅰ类分子 通过CD3向胞内传递第一信号
Mechanism of T cell activation
识别方式
初始 T细胞TCR与APC表面提呈的抗原肽-MHC 复合物结合。
识别特点
T细胞识别抗原具有MHC限制性。
CD4+T细胞识别APC提呈的抗原肽-MHCⅡ复合物。 CD8+T细胞识别APC提呈的抗原肽-MHCI复合物。
概述
初始T细胞膜表面的TCR与APC表面的抗 原肽：MHC分子复合物特异结合的过程称 为抗原识别。 T细胞在能识别APC表面的特定的抗原肽 的同时，识别与抗原肽形成复合物的MHC 分子，这种特性称为MHC限制性(MHC restriction)。
Th2
GATA-3 STAT-6 CrTh2
初始T细胞
抗原刺激 后T细胞
TGF- IL-2
IL-4,5,10 IL-13,25
TGF- IL-35 IL-10
抗胞外病原体 (寄生虫)免疫
过高引起过敏性 炎症和哮喘
B 细胞和 T 细胞在免疫应答中的作用
B 细胞和 T 细胞在免疫应答中的作用人体免疫系统是由一系列的细胞、分子和器官组成的，这些组成部分相互协作，以保护我们的身体免受感染和疾病的侵袭。
B 细胞和 T 细胞作为两个非常重要的组成部分，发挥着至关重要的作用。
在免疫应答中，它们能够识别、攻击和清除对身体有害的外来物质，从而保护人体免于疾病的威胁。
一、B 细胞的免疫应答B 细胞是一类特殊的白细胞，它们主要存在于淋巴组织中，比如脾脏和淋巴结。
B 细胞能够识别和攻击体内的病原体，包括病毒、细菌和真菌等。
在病原体进入人体后，它们会被识别并与 B 细胞相结合，随后，B 细胞就会开始分裂和增殖，形成大量的细胞，被称为浆细胞，同时它们也能够分泌特别的蛋白质，这些蛋白质被称为抗体。
抗体是一种特殊的蛋白质，能够与病原体结合并清除它们。
当大量的 B 细胞分化成浆细胞时，它们就会开始分泌大量的抗体，这些抗体会穿过血液和淋巴管，到达体内各个地方，清除病原体并防止它们继续繁殖，从而保护身体不受感染的侵袭。
二、T 细胞的免疫应答T 细胞也是一类非常重要的白细胞。
它们主要分布在淋巴组织中，相比于 B 细胞，T 细胞的反应速度更快，对许多感染性病原体的清除具有更加出色的效果。
T 细胞能够识别和攻击感染细胞，包括肿瘤细胞和病毒感染的细胞等。
在感染的细胞被识别后，T 细胞会被激活并分化为不同的亚群，包括细胞毒性 T 细胞和 T 辅助细胞。
细胞毒性 T 细胞具有直接杀死感染细胞的能力，这些细胞能够通过产生大量的细胞毒素，直接杀死感染细胞，从而清除病原体。
T 辅助细胞则具有促进细胞免疫和体液免疫的作用，当T 辅助细胞被激活后，它们会分泌一种叫做淋巴因子的激素，这些淋巴因子会刺激其他免疫细胞的分化和活性，如增加抗体的产生和细胞毒性 T 细胞杀伤能力等。
三、B 细胞和 T 细胞的相互作用虽然 B 细胞和 T 细胞分别能够在免疫应答中起到不同的作用，但实际上，它们之间存在着一些相互作用。
调节性T细胞在免疫应答中的作用和调控机制
调节性T细胞在免疫应答中的作用和调控机制在免疫系统中，调节性T细胞（Treg）是一种重要的细胞类型，它们具有一种特殊的免疫调节功能，可以调节免疫应答的程度和方向。
在正常情况下，Treg可以避免过度的免疫响应和自身免疫疾病的发生。
但是在某些情况下，如肿瘤、感染等疾病中，Treg可能会抑制有益的免疫应答，从而阻碍疾病的治疗。
因此，了解Treg的调节机制和作用，对于发展新型的免疫疗法和改善临床治疗效果具有重要的意义。
在免疫系统中，T细胞是免疫应答的重要组成部分。
T细胞可以识别和消灭体内的病原体，从而保护人体免受感染。
然而，过度的T细胞免疫应答会导致免疫病理反应和自身免疫疾病等不良后果。
为了避免这种情况的发生，免疫系统发展了一种调节性机制，即Treg。
Treg是一种特殊的T细胞亚群，其主要功能是抑制过度的免疫应答。
Treg可以通过多种机制发挥其调节作用，包括直接杀伤其他T细胞和抑制免疫细胞的活动等。
此外，Treg还可以通过分泌反应性分子、改变细胞代谢等方式调节免疫细胞的功能。
在Treg的调节机制中，Foxp3是一个非常重要的分子。
Foxp3是一种转录因子，其在Treg的发育和功能中发挥着重要作用。
目前研究表明，Foxp3可以通过改变细胞代谢、抑制免疫细胞的活动等方式调节免疫应答。
此外，Foxp3还可以和其他分子相互作用，从而影响Treg的功能和免疫应答。
除了Foxp3以外，其他一些分子也可以影响Treg的调节作用。
例如，IL-10是一种重要的抗炎细胞因子，可以促进Treg的功能和降低炎症反应。
另外，TGF-β和IDO等分子也可以调节Treg的发育和功能。
这些分子的作用机制可能与Foxp3有所重叠，也可能存在一些独特的调节机制。
在实际疾病治疗中，对Treg的调节有着重要的意义。
例如，在肿瘤治疗中，Treg的抑制作用可能会影响肿瘤的清除和治疗效果，因此可以采取一些手段降低Treg的抑制作用，从而提高免疫应答和治疗效果。
T细胞介导的细胞免疫应答
感染性疾病治疗：利用T细胞介导的细胞免疫应答增强机体对病原体的抵抗力，预防和治疗感 染性疾病
移植免疫治疗：通过调节T细胞功能，降低排斥反应，提高移植成功率
探索T细胞介导的细胞免疫应答与其他免疫系统的关系
了解T细胞与其他 免疫细胞之间的相 互作用，有助于深 入理解免疫应答的 机制。
细胞因子分泌：功能性T细胞分泌细胞因子，调节免疫应答和炎症反应
T细胞介导的细胞的细胞免疫应答在维持机体免疫平衡中起到关键作用，能 够清除被感染或异常的细胞，防止疾病的发生和发展。
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抵御病原微生物感染：T细胞介导的细胞免疫应答能够识别并清除被病原微生物感染的细 胞，防止病毒、细菌等病原体的传播和感染。
深入研究T细胞与抗原的相互作用，提高疫苗的设计和效果。
揭示T细胞在自身免疫性疾病和感染性疾病中的作用，为相关疾病的诊断和治疗提供依据。
探索T细胞介导的细胞免疫应答与其他免疫细胞的相互作用，全面了解免疫系统的功能 和调控机制。
利用T细胞介导的细胞免疫应答开发新的治疗方法
肿瘤免疫治疗：利用T细胞介导的细胞免疫应答激活免疫系统，攻击肿瘤细胞
研究T细胞介导的 细胞免疫应答与其 他免疫系统之间的 关系，有助于发现 新的治疗策略。
探索T细胞与其他 免疫细胞之间的信 号转导机制，有助 于揭示免疫应答的 调控机制。
了解T细胞介导的 细胞免疫应答与其 他免疫系统之间的 关系，有助于预测 疾病的进展和预后 。
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防止肿瘤发生：T细胞能够及时发现并清除癌变或异常的细胞，从而防止肿瘤的发生和发 展，对维护人体健康具有重要意义。
T细胞介导的免疫应答
二、T细胞活化的信号转导
①TCR识别pMHC，导致免疫突触形成，即受 体交联。
②早期蛋白酪氨酸激酶活化，导致形成信号转 导复合物。
③信号转导复合物启动信号转导途径，活化转 录因子。
④转录因子移位到细胞核，启动基因转录、表 达，T细胞活化增殖。
CD45 LAT
APC(DC)
MHCⅡ
B7
CD28
DGK
PA
DAG
PKC
RasGRP1
Sos
IP3
PIP2
TCR CD3
CD4 ζ链
Lck
PI3K
泛素
CARMA1 BCL10 MALT1
TRAF6
NEMO
IKK 复合物
β
α
Ras GDP Ras GTP Raf
IκB
MEK1/2
NF-κB
Erk1/2
钙调 蛋白
CaN
Ca2+↑ NFAT NFAT
PLCγ1
性识别抗原肽，也结合提呈抗原肽的自身
MHC分子，称为MHC限制。TCR的 CDR1和CDR2结合MHC分子的多态区 和抗原肽的两端，CDR3区结合抗原肽中 央部分。CDR3区具有高度的多样性，是 TCR特异性识别抗原肽的主要部位。
TCR识别MHC/抗原肽的分子解剖
TCR-b
TＨ
CDR1 CDR2 CDR3
1.外源性抗原
局部组织
淋巴组织
APC
APC
Th
APC启动免疫应答
外来抗原的捕获与递呈
局部组织 树突细胞 异物抗原 引流淋巴管
淋巴结 输出淋巴管
输入淋巴管 Leabharlann 质2.内源性抗原（肿瘤，病毒感 染细胞）
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T淋巴细胞介导的适应性免疫应答
一、概述 二、T细胞对抗原的识别
三、T细胞的活化、增殖和分化
四、T细胞的免疫效应和转归
四、T细胞的免疫效应和转归
1. Th细胞的效应
(1) Th1的效应
Th1对巨噬细胞的作用：活化Mɸ及释放各种CK清除 胞内寄生病原体。 • 激活巨噬细胞：产生IFN-γ等细胞因子，及Th1表面 CD40L，激活巨噬细胞。活化的巨噬细胞高表达 CD80、CD86和MHC II类分子更易激活CD4+T细胞； 分泌IL-12。 诱生并募集巨噬细胞：Th1产生IL-3和GM-CSF，促 进骨髓造血干细胞分化为单核细胞；产生TNF-、 LT和MCP-1，促进单核细胞和淋巴细胞黏附并穿越 到局部组织。
三、T细胞的活化、增殖和分化
5. 抗原特异性T细胞克隆性增殖和分化
(1) 增殖
IL-2与IL-2R结合是促进T细胞增殖的重要因素
(2) 分化
CD4+ T细胞的分化 CD8+ T细胞的分化 • Th细胞依赖性：靶细胞低表达或不表达共刺激分子， 不能有效激活初始CD8+T细胞，而需要APC和Th的辅助。 • Th细胞非依赖性：高表达共刺激分子的病毒感染DC， 可不需要Th细胞的辅助而直接刺激CD8+T细胞产生IL-2， 诱导CD8+T细胞自身增殖并分化为CTL。
应。
T淋巴细胞介导的适应性免疫应答
一、概述 二、T细胞对抗原的识别
三、T细胞的活化、增殖和分化
四、T细胞的免疫效应和转归
三、T细胞的活化、增殖和分化
特异性刺激信号和共刺激信号
激活 T 细胞
三、T细胞的活化、增殖和分化
1. T细胞活化的双信号要求
TCR识别MHC-肽产生第一信号，由CD3分子转导 由共刺激分子CD28/B7相互作用提供第二信号
酸性粒细胞 参与超敏反应和抗寄生虫感染
四、T细胞的免疫效应和转归
1. Th细胞的效应
(3) Th17的效应
分泌IL-17、IL-22、IL-21等，刺激上皮细胞、内皮细 胞、成纤维细胞和巨噬细胞等分泌多种细胞因子， 参与固有免疫应答以及在炎症反应、感染性疾病和
自身免疫病的发生中起作用
(4) Tfh的效应
三、T细胞的活化、增殖和分化
3. T细胞活化的信号转导
(2) ZAP-70活化产生2条通路： PLC-和MAP激酶活化，
最终启动基因转录。
PLC磷酸化，导致PIP2水解，产生IP3和DAG
• • IP3致钙调磷酸酶活化，使NFAT脱磷酸，转位到核内 DAG激活PKC，后者又使NFB激活，并转位到核内
四、T细胞的免疫效应和转归
2. Tc(CTL)的效应
(1) CTL杀伤靶细胞的过程
CTL极化
•
细胞膜分子或胞内成分聚集于细胞一端的现象。保
证其胞质颗粒中的效应分子释放后能有效作用于所 接触的靶细胞。
四、T细胞的免疫效应和转归
2. Tc(CTL)的效应
(1) CTL杀伤靶细胞的过程
致死性攻击
四、T细胞的免疫效应和转归
4. 活化T细胞的转归
(2) 记忆性T细胞的形成和作用
• • 免疫记忆是适应性免疫应答的重要特征之一 记忆性T细胞(memory T cell, Tm)是对特异性抗原有记 忆能力的长寿T细胞
四、T细胞的免疫效应和转归
4. 活化T细胞的转归
(2) 记忆性T细胞的形成和作用
目的要求
掌握:
抗原的识别、T细胞活化的双信号、Th1细胞和Th2 细胞的生物学作用、效应CTL的作用机制。
熟悉:
1. 记忆T细胞的概念、形成及作用。 2. T细胞信号转导过程中产生的三个核转录因子的生 物学作用。
了解:
T细胞活化信号转导途径；抗原特异性T细胞克隆
性增殖。
谢谢！
IL-2作为T细胞自分泌生长因子，其基因的转录对T细
胞的活化和增殖是必需的。NFAT和NF-κB被激活后转
入核内，结合 IL-2基因调控区的相应元件，启动IL-2 基因的表达
三、T细胞的活化、增殖和分化
5. 抗原特异性T细胞克隆性增殖和分化
(1) 增殖
IL-2与IL-2R结合是促进T细胞增殖的重要因素
TCR在识别抗原肽的同时，也必须识别复合物中
的自身MHC分子的特性。
二、T细胞对抗原的识别
二、T细胞对抗原的识别
1. APC向T细胞提呈抗原的过程
CD8+T细胞识别MHC I类分子提呈的内源性抗原， CD4+T细胞识别MHC II类分子提呈的外源性抗原。
2. APC与T细胞的相互作用
非特异性结合 特异性结合
机体免疫系统受抗原刺激后，淋巴细胞特异性识别
抗原分子，发生活化、增生、分化，表现出一定生 物学效应的全过程。
T 致敏T
细胞免疫
Ag
B 浆
Ab 体液免疫
特点：特异性、记忆性
一、概述
2. 适应性免疫应答的类型
按参与细胞分类
B细胞介导的体液免疫 T细胞介导的细胞免疫
按抗原刺激顺序分类
初次应答 再次应答
2. T细胞的活化和增殖
双活化信号刺激信号转导启动有关基因转录， 表达和分泌多种细胞因子及其受体，主要是IL-2 与IL-2R促进T细胞增殖
三、T细胞的活化、增殖和分化
特异性刺激信号和共刺激信号
激活 T 细胞
三、T细胞的活化、增殖和分化
三、T细胞的活化、增殖和分化
第一信号：Ag 第二信号：B7-CD28(T)
二、T细胞对抗原的识别
2. APC与T细胞的相互作用 非特异性结合——粘附分子
短暂的可逆结合
如TCR不能识别pMHC，T细胞与APC分离
特异性结合——免疫突触、共刺激分子、辅助受体
免疫突触(immunological synapse)形成，增强T细胞与 APC的结合，引发胞膜相关分子变化，促进T细胞信号 转导分子的相互作用、信号通路的激活及细胞骨架系统 和细胞器的结构和功能变化，引起T细胞激活和发挥效
第十二章 T标题 淋巴细胞介导 的适应性免疫应答
落款
T淋巴细胞介导的适应性免疫应答
一、概述 二、T细胞对抗原的识别
三、T细胞的活化、增殖和分化
四、T细胞的免疫效应和转归
T淋巴细胞介导的适应性免疫应答
一、概述 二、T细胞对抗原的识别
三、T细胞的活化、增殖和分化
四、T细胞的免疫效应和转归
一、概述
1. 适应性免疫应答
激活T的核因子 激活蛋白-1 B细胞κ链转录因子(核因子κB) 丝裂原激活的蛋白激酶 鸟苷酸置换因子
三、T细胞的活化、增殖和分化
3. T细胞活化的信号转导
(1) MHC-肽与TCR结合TCR等受体交联，偶联于其胞
内尾段的PTK(lck、fyn)聚集而激活PTK使CD3分
子中的ITAM以及ZAP-70磷酸化
•
四、T细胞的免疫效应和转归
1. Th细胞的效应
(1) Th1的效应
Th1对淋巴细胞作用
• • 产生IL-2等CK，促进Th1、Th2、CTL和NK细胞等活 化和增殖 分泌IFN-γ促进B细胞产生抗体
Th1对中性粒细胞的作用
•
产生淋巴毒素和TNF-，活化中性粒细胞
四、T细胞的免疫效应和转归
(2) 分化
• • • • • • CD4+ T细胞的分化 Th0在IL-12和IFN-γ作用下分化为Th1细胞(细胞免疫应答) 在IL-4作用下分化为Th2细胞(体液免疫应答) 在IL-6、TGFβ(小鼠)/ IL-1β、IL-6(人)作用下分化为Th17 IL-21、IL-6能诱导Th0分化为Tfh 在TGFβ、IL-2可诱导Treg分化 部分活化Th细胞可分化为记忆性T细胞
MAP激酶活化：活化的ZAP-70Ras活化MAPK级联反
应MAP激酶活化活化转录因子AP-1AP-1入核
三、T细胞的活化、增殖和分化
4. T细胞活化的信号涉及的靶基因
转录因子 (NFAT、NF-κB、AP-1)进入核内，将细胞活
化信号传入核内，转位到T细胞效应分子编码基因调 控部位，增强启动子的活性，促使基因转录
死亡受体途径：效应CTL表达膜型FasL及可溶性FasL，
或分泌TNF-。这些效应分子可分别于靶细胞表面的 Fas和TNF受体结合，通过caspase参与信号转导，介
导靶细胞凋亡。
四、T细胞的免疫效应和转归
3. 特异性细胞免疫应答的生物学意义
(1) 抗感染
主要针对细胞内寄生的病原体感染
(2) 抗肿瘤
Tm的表型
人Tm为CD45RA-CD45RO+，初始T细胞是CD45RA+CD45RO Tm的作用特点 易被激活；活化对共刺激信号依赖性较低；分泌更多CK，
对细胞因子的作用更敏感
CD8+记忆性T细胞 产生效应无需T细胞分泌的CK参与；记忆的维持无需抗原 持续刺激和B细胞参与，亦无需Th辅助，但有赖于MHC I 类分子的接触；IFN-和因素，CTL对肿瘤细 胞的杀伤；CK对肿瘤的直接作用；CK激活巨噬细胞
或NK细胞等
(3) 免疫病理作用
与迟发型超敏反应、移植排斥反应密切相关，还参 与某些自身免疫病的发生发展
四、T细胞的免疫效应和转归
4. 活化T细胞的转归
(1) 效应T细胞的抑制或清除
Treg的免疫抑制作用
杀伤吞噬 的细菌
杀伤慢性 感染细胞
诱导T 细 胞增殖
使骨髓内巨 噬细胞活化
激活内皮细胞 使M在炎症 部位聚集 趋化作用
四、T细胞的免疫效应和转归
1. Th细胞的效应
(2) Th2的效应
辅助体液免疫应答 • 促进B细胞活化、增殖和分化为浆细胞，产生抗体 参与超敏反应性炎症