最新1呼吸系统疾病汇总

1呼吸系统疾病

肺部感染性疾病

按发病场所和宿主状态分类---在不同环境和不同宿主发生的肺炎其病原学分布和临床表现等方面各有特点，治疗和预后亦有差异。

（医生能获得的第一手信息，指导初始经验性治疗!）

社区获得性医院获得性健康护理相关性免疫低下宿主

第一节社区获得性肺炎

一、病因

①肺炎链球菌：最主要，约占2/3。耐药肺炎链球菌(PRSP)增加

②非典型病原体：比例在增加，约占40％，且常与肺炎链球菌合并存在（肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌）

③流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌，特别是合并COPD基础疾病者

④ G-杆菌：酒精中毒、免疫抑制和结构性肺病（囊性肺纤维化、支气管扩张症，铜绿假单胞菌常见）

⑤新病原体：SARS冠状病毒、H5N1禽流感病毒等

机制

•气溶胶吸入是肺炎支原体、衣原体和伯纳特立克次体等病原体的感染途径

•口咽部分泌物微量误吸是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、革兰阴性杆菌和相关病原体的感染途径

免疫状态 + 基础疾病 + 感染途径

二、临床表现

1.起病

通常急性起病，可有差异。

2.呼吸系统症状

咳嗽、咳痰、胸痛为最常见，部分咯血。重症可伴呼吸困难

3.全身中毒症状及肺外症状

绝大部分有发热和寒战，可伴有头痛、乏力、纳差、腹胀、恶心、呕吐等。重症患者可出现休克、意识障碍、少尿甚至肾功能衰竭等。

4、体征

肺部炎症出现实变时触诊语颤增强，叩诊呈浊音或实音，听诊可有管状呼吸音或湿罗音。重症病人可出现呼吸急促、发绀。

三、辅助检查

实验室检查

1、血象：白细胞总数和中性粒细胞的比例通常升高，核左移，胞浆内中毒颗粒；

但老年人、重症病人、免疫抑制等病人可出现血白细胞总数下降→预后不佳；急性期C反应蛋白CRP、降钙素原PCT和红细胞沉降率可升高。

影像学检查

2、X线（表现呈多样性，与肺炎病期有关。）

早：急性阶段为渗出性病变，肺纹理增粗、病变肺段、肺叶见边缘模糊的片状或斑片状阴影。

慢性期：增殖性改变，或浸润、渗出病灶合并存在。

病原学检查

3、痰标本

检测结果诊断意义的判断

（1）确诊

①无污染的标本（血、胸液等）发现病原体

②呼吸道分泌物发现不在上呼吸道定植的病原体（如结核分枝杆菌、军团

菌、流感病毒、肺孢子菌和致病性真菌）

（2）有意义

①呼吸道分泌物（咳痰或支气管镜吸引物）涂片或培养发现可能的肺部病

原体且与临床相符合

②定量培养达到有意义生长浓度或半定量培养中至重度生长

四、诊断

1、临床诊断

①新出现或进展性肺部浸润病变（影像学）

②发热≥38℃（体温）

③新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重+脓性痰+胸痛（症状）

④肺实变体征和（或）湿性罗音（体征）

⑤WBC﹥10×109/L或﹤4×109/L伴或不伴核左移（血象）

①+②～⑤中任一项，除外结核、肿瘤、非感染性肺间质病变、肺水肿、不张、肺栓塞、肺血管炎等可诊断CAP（需要鉴别诊断的疾病）

2、严重程度评价

（1）CURP-65评分

意识模糊：经一种特定的精神检测证实，或病人对人物、地点、时间的定向障碍 1

血清尿素氮（BUN）：>7mmol/(20mg/dl) 1

呼吸频率：>=30次/min 1

低血压：收缩压<90mmHg或舒张压<=60mmHg 1

年龄>=65岁 1

评分0-1分的病人门诊治疗，2分者留院观察或短期住院，3分者住院治疗，4或5分者需进入ICU

(2)我国的重症CAP诊断标准P16

五、治疗

（一）治疗原则

1. 及时经验性抗菌治疗

确立诊断，4小时内覆盖最常见的病原体

细菌+非典型病原体

（β-内酰胺类）+ 大环内酯类/氟喹诺酮/四环素类

2. 重视病情评估和病原学检查

48~72小时评估疗效（症状体征、实验室检查、影像学）

识别“无反应性肺炎”

3.把握住院治疗指征

4. 抗菌治疗疗程视病原体决定

细菌 7~10d

非典型病原体 10~14d

（二）、经验性治疗p16

（三）、重症肺炎治疗原则

抗菌治疗（重锤猛击）+ 强有力的支持治疗

（四）、无反应性肺炎处理

原因：

①治疗不足，药物未覆盖致病病原体(如金黄色葡萄球菌、假单胞菌)或细菌耐药

②特殊病原体：结核杆菌、真菌……

③出现并发症

④机械性因素，肿瘤引起阻塞性肺炎

⑤非感染性疾病

第二节医院获得性肺炎 HAP

一、病因与发病机制

病因

1．轻、中度和早发性（入院后或机械通气﹤5天）HAP：肺炎链球菌（5%～20%）、流感嗜血杆菌、甲氧西林敏感金葡菌（MSSA）和抗生素敏感肠杆菌科细菌常见

2.重症、晚发性和免疫功能低下宿主的HAP：

多耐药的Gˉ杆菌（20%～60%）如铜绿假单胞菌、不动杆菌、肠杆菌科细菌；

G+ 球菌（20%～40%）如甲氧西林耐药金葡菌(MRSA）

发病机制

1.误吸(aspiration)口咽部定植菌(为主要发病机制) ，胃肠内细菌的逆向定

植可能是口咽部致病菌重要来源与途径

2.气溶胶吸入含菌气溶胶

3.其他：吸痰过程中的交叉污染和细菌直接种植

血行性感染：静脉置管感染、肠道菌群移位等

二、临床表现

非特异、干扰因素多

•急性起病

•起病隐匿：原发病掩盖，或免疫功能低机体反应差

•咳嗽、脓痰，发热。

•重症HAP可有急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、左心衰竭、肺栓塞……

三、辅助检查

实验室和辅助检查

•X线：新出现或进展性肺部浸润甚至实变、坏死和多个小脓腔。

•有时X线正常：粒缺、严重脱水、肺孢子菌肺炎

四、诊断

X线显示新出现或进展性肺部浸润性病变合并以下之一者：

①发热>38℃

②近期出现咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重，脓痰，胸痛

③肺部实变体征、湿性罗音

④WBC﹥10×109/L伴或不伴核左移