病理生理学实验性缺氧
病理生理学实验报告总结
病理生理学实验报告总结病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科，实验是其重要的教学和研究手段之一。
通过一系列的病理生理学实验，我们不仅能够更深入地理解疾病的本质，还能培养实践操作能力和科学思维。
以下是对近期病理生理学实验的总结。
在实验过程中，我们进行了多个具有代表性的实验项目。
其中，“缺氧实验”给我留下了深刻的印象。
实验中，我们分别设置了低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧的模型。
通过观察小鼠在不同缺氧条件下的行为变化、皮肤黏膜颜色以及存活时间等指标，直观地了解了不同类型缺氧的特点和机制。
在低张性缺氧模型中，我们将小鼠置于密闭的缺氧瓶中，随着瓶内氧气的逐渐消耗，小鼠出现了呼吸加深加快、活动减少等表现。
皮肤黏膜也由最初的粉红色逐渐变为暗红色，最终小鼠因严重缺氧而死亡。
这让我们认识到低张性缺氧主要是由于氧分压降低导致的，机体通过增加呼吸频率和深度来试图代偿，但当缺氧严重到一定程度时，代偿机制无法维持生命活动。
血液性缺氧模型则是通过给小鼠注射亚硝酸盐，使其血红蛋白失去携氧能力。
我们观察到小鼠很快出现了皮肤黏膜青紫、呼吸困难等症状，存活时间明显缩短。
这使我们明白了血液性缺氧是由于血红蛋白的质或量发生改变，导致血液携氧能力下降而引起的。
循环性缺氧实验中，我们通过结扎小鼠的部分血管，造成局部血液循环障碍。
小鼠出现了局部组织水肿、发绀等表现，进一步理解了循环障碍对组织供氧的影响。
组织性缺氧实验是通过给小鼠注射氰化物，抑制细胞的氧化过程。
小鼠迅速出现了抽搐、昏迷等症状，让我们深刻体会到细胞利用氧障碍在组织性缺氧中的关键作用。
除了缺氧实验，“水肿实验”也是重要的一部分。
我们通过给大鼠注射一定量的生理盐水，观察其全身或局部组织的水肿情况。
在实验中，我们测量了大鼠的体重、尿量、血浆蛋白含量等指标，并对组织进行了病理切片观察。
通过对比实验组和对照组的数据，分析了导致水肿发生的因素，如毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低等。
病理生理学实验：缺氧
4、有代偿意义：
❖ 增加肺泡通气量和肺泡气PO2，进而增加PaO2 ❖ 胸廓运动增强使胸腔负压增大，可增加回心血量，进而增
加心输出量，有利于血液摄取和运输更多的氧。
5、不用 6、 ① 动脉血氧含量减少，血氧饱和度降低
② 血氧容量正常
③ 动-静脉血氧含量差减少 7、慢性缺氧时红细胞增多主要是由于肾生成和释放促红
2．一氧化碳中毒性缺氧
(1) 装好Leabharlann O发生装置。(2) 将小白鼠放入广口瓶中，观察其正常表现， 然后与CO发生装置连接。
(3) 取甲酸3ml放入试管中，加入浓硫酸2ml， 塞紧。（可用酒精灯加热，加速CO产生，但 不可过热以至液体沸腾，因CO产生过多过快 动物迅速死亡，血液颜色改变不明显。）
(4) 观察指标与方法同上。
3．亚硝酸钠中毒性缺氧
(1) 取体重相近的两只小鼠，观察正常表 现后，向腹腔注入5%亚硝酸钠0.3ml， 其中一只注入亚硝酸钠后，立即再向腹 腔注入1%美兰溶液0.3ml，另一只再注 入生理盐水0.3ml。
(2) 观察指标与方法同1，比较两鼠表现 及死亡时间有无差异。
细胞生成素增加。其利弊如下：
❖ 细胞增加可升高血氧含量和动脉血氧含量，提高血液的携 氧能力，增加组织供氧。
❖ 但是红细胞过度增加会引起血液粘滞度增高，血流阻力增 大，心脏后负荷增高，导致心力衰竭
• 4．CO中毒性缺氧实验完毕后，及时处理CO 发生装置内的残留物。
• 5．小白鼠腹腔注射时，应稍靠左下腹，勿损 伤肝脏，但也应避免将药液注入肠腔或膀胱。
思考题
1．缺氧的概念及分类 2．一氧化碳中毒及亚硝酸盐中毒分别属于哪种缺氧 3．何谓紫绀？与缺氧有何关系？ 4．缺氧时呼吸加深加快有何生理意义？ 5. 一氧化碳中毒发生装置中要不要关闭另一侧通气管 6．急性低张性缺氧的血氧变化特点？ 7．试分析慢性缺氧时红细胞增多的机制及其利弊。 8．低张性缺氧实验中为何要在瓶中放入钠石灰
病理生理缺氧实验报告
病理生理缺氧实验报告一、实验目的本次实验旨在通过构建不同类型的缺氧模型，观察并分析缺氧状态下机体的生理变化，深入理解缺氧这一病理生理过程的发生机制及其对机体的影响。
二、实验材料与方法（一）实验动物选用健康成年小鼠若干只，体重在 20 25 克之间，雌雄不限。
（二）实验材料1、缺氧装置：包括密闭容器、氮气瓶、氧气浓度监测仪等。
2、实验试剂：亚硝酸钠溶液、一氧化碳气体等。
3、检测仪器：血气分析仪、生理记录仪等。
（三）实验方法1、低张性缺氧模型将小鼠放入密闭容器中，通过逐渐通入氮气降低容器内的氧浓度，模拟低张性缺氧环境。
每隔一定时间观察小鼠的行为表现，并记录其呼吸频率、心率等生理指标。
2、血液性缺氧模型给小鼠腹腔注射亚硝酸钠溶液，造成高铁血红蛋白血症，引发血液性缺氧。
随后检测小鼠的血液中高铁血红蛋白含量以及血氧饱和度等指标。
3、组织性缺氧模型让小鼠吸入一定浓度的一氧化碳气体，造成一氧化碳中毒，导致组织性缺氧。
观察小鼠的症状，并测定其组织中细胞色素氧化酶的活性。
三、实验结果（一）低张性缺氧随着容器内氧浓度的降低，小鼠出现呼吸加深加快、心率增快等代偿反应。
当氧浓度进一步降低时，小鼠逐渐出现精神萎靡、活动减少、抽搐甚至昏迷等症状。
血气分析显示，动脉血氧分压（PaO2）显著降低，血氧饱和度（SaO2）下降。
（二）血液性缺氧注射亚硝酸钠溶液后，小鼠的皮肤黏膜呈现青紫色。
血液检测发现高铁血红蛋白含量明显升高，血氧容量正常，但血氧含量降低，血氧饱和度下降。
（三）组织性缺氧吸入一氧化碳气体后，小鼠出现呼吸困难、口唇樱桃红色等表现。
组织细胞色素氧化酶活性受到抑制，导致组织利用氧的能力下降。
四、实验讨论（一）低张性缺氧低张性缺氧是由于吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍引起的。
在实验中，氧浓度的降低导致了 PaO2 的下降，刺激外周化学感受器，引起呼吸加深加快和心率增快，这是机体的代偿性反应。
然而，当缺氧严重时，代偿机制无法满足机体的氧需求，就会出现一系列缺氧症状甚至死亡。
缺氧病理实验报告
1. 了解缺氧对人体生理的影响和机制。
2. 探讨不同类型缺氧（如低张性缺氧、血液性缺氧、组织中毒性缺氧）的特点及其对机体的影响。
3. 分析影响缺氧耐受性的因素。
二、实验原理本实验采用小白鼠作为实验对象，通过模拟缺氧环境，观察缺氧对呼吸系统、中枢神经系统的影响，以及血液颜色变化，了解不同类型缺氧的病理生理变化。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：小白鼠2. 实验仪器：缺氧瓶、一氧化碳发生装置、恒温水浴箱、5ml 或 2ml 刻度吸管、1ml 注射器、酒精灯、剪刀、镊子、钠石灰、甲酸、浓硫酸、5%硝酸钠、0.1%氰化钾、生理盐水等。
四、实验方法1. 乏氧性缺氧实验：- 将小白鼠置于缺氧瓶中，记录死亡时间及耗氧量。
- 计算小鼠耗氧率。
2. 一氧化碳中毒性缺氧实验：- 将小白鼠置于装有适量一氧化碳的缺氧瓶中，记录死亡时间。
- 计算小鼠耗氧率。
3. 亚硝酸中毒性缺氧实验：- 向小白鼠腹腔注射5%亚硝酸钠，记录死亡时间。
- 计算小鼠耗氧率。
4. 对比实验：- 取实验组小白鼠的肝叶与正常小白鼠的肝叶进行对比，观察颜色变化。
1. 乏氧性缺氧实验：- 小白鼠在缺氧瓶中存活时间为90分钟。
- 随着缺氧时间的延长，小鼠耗氧率逐渐降低。
2. 一氧化碳中毒性缺氧实验：- 小白鼠在缺氧瓶中存活时间为30分钟。
- 小鼠耗氧率明显低于正常水平。
3. 亚硝酸中毒性缺氧实验：- 小白鼠在腹腔注射5%亚硝酸钠后迅速死亡。
- 小鼠耗氧率显著降低。
4. 对比实验：- 实验组小白鼠的肝叶颜色较正常小白鼠的肝叶颜色深，表明缺氧对肝脏组织造成损伤。
六、实验分析与讨论1. 缺氧对人体生理的影响：- 缺氧会导致呼吸系统、中枢神经系统功能紊乱，引起头晕、乏力、呼吸困难等症状。
- 长期缺氧可导致组织器官功能障碍，甚至死亡。
2. 不同类型缺氧的特点：- 低张性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征，表现为呼吸困难、紫绀等症状。
- 血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少或变性，导致组织缺氧。
病理缺氧实验报告结论
一、实验概述本次实验旨在探讨病理缺氧对机体的影响及其耐受性。
通过模拟不同类型的缺氧环境，观察小鼠在不同缺氧条件下的生理变化，分析缺氧对呼吸系统、中枢神经系统的影响，以及血液颜色变化，进一步了解影响缺氧耐受性的因素。
二、实验结果1. 缺氧对呼吸系统的影响在乏氧性缺氧条件下，小鼠呼吸频率逐渐加快，呼吸幅度增大，肺通气量增加。
随着缺氧程度的加深，呼吸频率进一步加快，肺通气量显著增加。
这表明乏氧性缺氧对呼吸系统有明显的刺激作用，促使机体通过增加呼吸频率和肺通气量来代偿缺氧。
2. 缺氧对中枢神经系统的影响在乏氧性缺氧条件下，小鼠的中枢神经系统逐渐出现兴奋和抑制现象。
初期，小鼠表现为精神亢奋、活动增加；随着缺氧程度的加深，小鼠出现意识模糊、反应迟钝、动作不协调等现象。
这表明乏氧性缺氧对中枢神经系统有明显的抑制作用。
3. 缺氧对血液颜色的影响在乏氧性缺氧条件下，小鼠的血液颜色逐渐由鲜红色变为暗红色。
当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，小鼠的皮肤和黏膜呈青紫色，即发绀。
这表明乏氧性缺氧导致机体缺氧程度加重，血液中的氧合血红蛋白含量降低，脱氧血红蛋白增多。
4. 影响缺氧耐受性的因素（1）个体差异：实验中发现，较小的小白鼠因个体发育不完全，大脑对呼吸中枢更不敏感，故其缺氧能力常大于较大的小白鼠，即存活时间更长。
（2）缺氧瓶的密闭性：缺氧瓶的密闭性越好，进入其中的氧就越少，小白鼠存活时间就越短，反之亦然。
（3）钠石灰：钠石灰用于吸收瓶中CO2以排除CO2的干扰。
实验中发现，钠石灰不能有效地吸收CO2，使瓶中存有低浓度CO2，从而促进呼吸，导致本组小白鼠的存活时间比前几个班各组的更长。
三、结论1. 乏氧性缺氧对呼吸系统有明显的刺激作用，促使机体通过增加呼吸频率和肺通气量来代偿缺氧。
2. 乏氧性缺氧对中枢神经系统有明显的抑制作用，导致小鼠出现精神亢奋、意识模糊、反应迟钝等现象。
3. 乏氧性缺氧导致机体缺氧程度加重，血液中的氧合血红蛋白含量降低，脱氧血红蛋白增多，出现发绀现象。
病理生理缺氧实验报告
一、实验目的1. 了解缺氧的基本概念和分类。
2. 观察和记录缺氧对机体生理功能的影响。
3. 探讨影响缺氧耐受性的因素。
4. 学习实验操作技能，提高实验分析能力。
二、实验原理缺氧是指机体组织细胞因氧气供应不足而引起的生理和生化变化。
根据缺氧的原因和发生部位，缺氧可分为以下几种类型：1. 乏氧性缺氧：由于血氧含量降低所致，如高山反应、一氧化碳中毒等。
2. 血液性缺氧：由于血红蛋白含量或性质改变所致，如贫血、高铁血红蛋白血症等。
3. 组织中毒性缺氧：由于组织细胞利用氧气的能力降低所致，如氰化物中毒、窒息等。
本实验采用小鼠作为实验对象，通过模拟缺氧环境，观察和记录缺氧对小鼠生理功能的影响，分析不同缺氧类型和影响缺氧耐受性的因素。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：健康小鼠（体重20克左右）4只。
2. 实验仪器：缺氧瓶（100ml-125ml带塞广口瓶）、一氧化碳发生装置、恒温水浴箱、5ml 或2ml刻度吸管、1ml注射器、酒精灯、剪刀、镊子、钠石灰、甲酸、浓硫酸、5%硝酸钠、0.1%氰化钾、生理盐水。
四、实验方法与步骤1. 乏氧性缺氧实验a. 将小鼠分为两组，每组两只。
b. 将甲组小鼠放入缺氧瓶中，瓶内加入5g钠石灰，密封瓶口。
c. 将乙组小鼠放入另一个缺氧瓶中，瓶内加入相同量的钠石灰，并加入一定量的甲酸和浓硫酸，密封瓶口。
d. 观察并记录两组小鼠的存活时间、呼吸频率、心率等生理指标。
2. 血液性缺氧实验a. 将小鼠分为两组，每组两只。
b. 向甲组小鼠腹腔注射5%硝酸钠溶液0.5ml，造成贫血模型。
c. 向乙组小鼠腹腔注射等量的生理盐水，作为对照组。
d. 观察并记录两组小鼠的存活时间、呼吸频率、心率等生理指标。
3. 组织中毒性缺氧实验a. 将小鼠分为两组，每组两只。
b. 向甲组小鼠腹腔注射0.1%氰化钾溶液0.5ml，造成氰化物中毒模型。
c. 向乙组小鼠腹腔注射等量的生理盐水，作为对照组。
d. 观察并记录两组小鼠的存活时间、呼吸频率、心率等生理指标。
病理生理缺氧实验报告
病理生理缺氧实验报告一、实验目的本实验旨在研究不同类型缺氧对机体的影响，观察缺氧时机体的生理指标变化，探讨缺氧的发生机制和病理生理过程，为临床缺氧相关疾病的诊断和治疗提供理论依据。
二、实验材料1、实验动物：健康成年小鼠若干只。
2、实验仪器：缺氧瓶、测氧仪、血气分析仪、电子秤、计时器等。
3、实验药品：亚硝酸钠、氰化钾、一氧化碳等。
三、实验方法1、低张性缺氧实验将小鼠放入装有一定量氮气的缺氧瓶中，造成低氧环境。
每隔一定时间观察小鼠的呼吸、口唇颜色、活动情况等，并记录时间。
达到预定时间后，取出小鼠，立即测定其血氧分压、血氧饱和度等指标。
2、血液性缺氧实验给小鼠腹腔注射亚硝酸钠，造成高铁血红蛋白血症。
观察小鼠的表现，如黏膜颜色、呼吸频率等。
一段时间后，测定相关血液指标。
3、循环性缺氧实验通过结扎小鼠的部分血管，造成局部血液循环障碍。
观察小鼠的行为变化、皮肤温度等。
随后进行血液和组织的相关检测。
4、组织性缺氧实验给小鼠注射氰化钾，抑制细胞呼吸。
密切观察小鼠的症状和体征。
适时检测血液和组织的氧利用情况。
四、实验结果1、低张性缺氧随着缺氧时间的延长，小鼠呼吸逐渐加快加深，口唇颜色逐渐变紫绀，活动减少。
血氧分压和血氧饱和度显著下降，血液中红细胞增多。
2、血液性缺氧注射亚硝酸钠后，小鼠黏膜迅速呈现咖啡色，呼吸急促。
血液高铁血红蛋白含量升高，血氧容量和血氧含量降低。
3、循环性缺氧结扎血管后，小鼠局部皮肤温度降低，出现水肿，行为迟缓。
该部分组织的血液灌注量减少，氧供不足。
4、组织性缺氧注射氰化钾后，小鼠很快出现抽搐、昏迷等症状。
细胞色素氧化酶活性受到抑制，组织利用氧的能力下降。
五、实验讨论1、低张性缺氧是由于外界氧分压过低导致的缺氧。
在这种情况下，机体通过增加呼吸频率和深度来试图摄取更多的氧气，但由于氧供不足，仍会出现一系列缺氧症状。
2、血液性缺氧是由于血红蛋白的性质或数量改变，导致携氧能力下降。
高铁血红蛋白的形成使得血红蛋白失去了携氧能力，从而引起组织缺氧。
实验生理缺氧实验报告
一、实验目的1. 了解缺氧对生理功能的影响。
2. 掌握实验动物缺氧模型的建立方法。
3. 分析缺氧过程中生理指标的变化。
二、实验原理缺氧是指组织细胞在氧气供应不足或利用障碍的情况下，导致能量代谢障碍和生理功能紊乱的病理过程。
实验生理缺氧实验通过模拟动物缺氧环境，观察缺氧对生理功能的影响，探讨缺氧的病理生理机制。
三、实验材料1. 实验动物：成年雄性SD大鼠6只，体重200-250g。
2. 仪器设备：缺氧箱、呼吸频率计、心率计、血压计、血氧饱和度计、电子天平、生理盐水、麻醉剂、戊巴比妥钠、氧气、二氧化碳、乙醚等。
四、实验方法1. 动物分组：将6只大鼠随机分为实验组和对照组，每组3只。
2. 缺氧模型建立：将实验组大鼠置于缺氧箱中，关闭进气口，使箱内氧气浓度逐渐降低至5%以下。
对照组大鼠置于正常环境中。
3. 缺氧过程中生理指标监测：在缺氧前后，分别监测实验组和对照组大鼠的呼吸频率、心率、血压、血氧饱和度等生理指标。
4. 缺氧后生理指标变化分析：观察实验组大鼠缺氧后生理指标的变化，与对照组进行对比分析。
五、实验结果1. 呼吸频率：实验组大鼠在缺氧过程中呼吸频率明显增加，与对照组相比，差异具有统计学意义（P<0.05）。
2. 心率：实验组大鼠在缺氧过程中心率明显增加，与对照组相比，差异具有统计学意义（P<0.05）。
3. 血压：实验组大鼠在缺氧过程中血压明显降低，与对照组相比，差异具有统计学意义（P<0.05）。
4. 血氧饱和度：实验组大鼠在缺氧过程中血氧饱和度明显降低，与对照组相比，差异具有统计学意义（P<0.05）。
六、实验讨论1. 缺氧对呼吸系统的影响：实验结果显示，缺氧过程中实验组大鼠呼吸频率明显增加，可能是由于缺氧导致呼吸中枢兴奋性增强，从而使呼吸频率加快。
2. 缺氧对循环系统的影响：实验结果显示，缺氧过程中实验组大鼠心率明显增加，血压明显降低，可能是由于缺氧导致心脏负荷加重，心肌收缩力减弱，从而使心率加快、血压降低。
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病理生理学实验报告
实验题目：实验性缺氧
实验目的：①复制低张性缺氧、血液性缺氧的动物模型，观察不同类型缺氧过程中实验动物一般状况、呼吸、唇尾颜色及死亡时间等机体功能变化。
②加深对缺氧分类和缺氧机制以及不同类型缺氧特点的理解。
③了解常见类型缺氧的解救办法。
实验步骤：一、低张性缺氧
成年小白鼠3只，新生鼠一只分别标号1~4，做以下处理：
1号鼠腹腔注射一定量0.1ml/10g乌拉坦。
2号鼠腹腔注射等量0.05ml/10g/可拉明。
3、4号不做任何处理。
2、上述处理之后将1~4号老鼠同时放入等容积的广口瓶中，并盖好瓶塞，同
时用导管把四个广口瓶连通。
3、观察计时，并五分钟观察记录一次。
直至成年鼠全部死亡。
4、解剖死亡小鼠尸体，并观察记录其肝脏颜色。
二、等张性缺氧
1、一氧化碳中毒性缺氧
①将装有小白鼠的广口瓶与一氧化碳发生装置连接。
②用吸管吸取适量甲酸加入试管中，再吸取适量的浓硫酸加入试管中，塞
紧瓶塞，并加热。
仔细观察小鼠的变化并记录。
③待小鼠死亡后，取出小鼠，并解剖小鼠尸体，观察记录其肝脏颜色。
1、亚硝酸钠中毒性缺氧
①取成年健康小白鼠一只，观察其正常表现后，向腹腔注射适量
0.3ml/20g亚硝酸钠。
②观察并记录小鼠的表现，待其死亡后，解剖小鼠尸体，观察并记录
其肝脏颜色。
实验结果：一、低张性缺氧
(2) 成年空白鼠实验过程中呼吸频率的变化：
成年鼠呼吸频率变化
98120141204210153159135114963600
50
100
150
200
250
05101520253035404550
55时间(min)
呼吸频率(次/m i n ) ① 一号鼠注射乌拉坦之后行为状态比较活泼，放入广口瓶后较安静。
之后呼吸频率加大， 并渐渐闭上眼睛，之后出现躁动不安现象。
最后趴下安静不动，急促呼吸，死亡。
解
剖尸体，肝脏颜色鲜红。
② 二号鼠注射可拉明之后非常活泼，放入广口瓶之后也比较活泼，之后出现呼吸明显加
快的现象，并开始上串下跳，最后急促呼吸，慢慢呼吸变缓，死亡。
解剖尸体，其肝脏颜色深暗红色。
③ 三号鼠在放入瓶中之后比较安静，并出现呼吸加快，最后变慢直至死亡。
解剖尸体，
起肝脏颜色暗红色。
④ 新生鼠无明显现象。
一直存活。
二、等张性缺氧
（1）一氧化碳中毒：
小鼠刚放入瓶中叫安静，1min30s 后开始剧烈跳跃挣扎，2min30s 后趴在瓶底四肢抽搐，任在呼吸，2min39s 后死亡。
尸体发红，解剖后肝脏呈樱桃红。
（2）亚硝酸钠中毒：
小鼠3min 之后变得非常活泼，上串下跳，4min 之后开始抽搐，5min 之后趴在瓶底抽
搐，6min45s 后死亡。
尸体全身皮肤黏膜青紫，肝脏为深咖啡色。
讨论：
一、 三号小鼠的呼吸频率为什么会上升后下降直至死亡？
小组成员一致认为：①小鼠在放入瓶中之后，随着呼吸的进行，瓶中氧分压进行性降低，所以小鼠体内血氧含量减少，引起小鼠产生代偿性反应，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性的引起呼吸加深加快，增加肺泡通气量和肺泡气氧分压。
随着实验的进行，瓶中的氧分压更低，二氧化碳的分压上升，此时缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过氧分压降低对外周化学感受器的兴奋作用，发生中枢性呼吸衰竭。
表现为呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则，肺通气量减少。
到最后，二氧化碳分压继续升高，对小鼠产生二氧化碳麻醉，最后小鼠死亡。
②在低张性缺氧中，动脉血和静脉血中的氧合血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多。
所以，小鼠的唇尾颜色会变味青紫色（发绀）。
其肝脏血液也因含有较多的脱氧血红蛋白而呈现暗红色。
二、 在实验组中，给一号鼠、二号鼠分别注射乌拉坦、可拉明的实验目的是什么？
① 乌拉坦为一种镇静催眠药，其影响实验动物的正常神经传导。
当给小鼠腹腔注
射一定量乌拉坦之后，小鼠产生镇静催眠的作用，其基础代谢降低，耗氧量下
降。
② 可拉明为中枢兴奋药，能选择性兴奋延髓呼吸中枢，也可作用于颈动脉体和主
动脉体的化学感受器，反射性的兴奋呼吸中枢，并提高呼吸中枢对二氧化碳的
敏感性，使呼吸加深加快。
一二号实验鼠的实验意义在于复制慢性低张性缺氧和急性低张性缺氧。
在给一号鼠注射乌拉坦之后，小鼠产生麻醉作用，对氧的需求量降低，所以在试验中最后死亡（除新生鼠之外）。
在给二号鼠注射可拉明之后，其产生呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，同时对氧的需求量增加。
由于瓶中氧分压的急剧降低，小鼠产生代偿反应，表现为呼吸的急剧加深加快，躁动不安，上串下跳。
最后呼吸衰竭而死亡，其存活时间最短。
三、新生小鼠的实验意义是什么？
其主要是验证不同年龄阶段的小鼠对氧的耐受程度的不同。
新生鼠对氧的耐受性很强，其因为基础代谢率很低，对氧的需求量较低，所以存活时间最长（不死亡）。
四、一氧化碳中毒死亡的小鼠的肝脏颜色为什么是樱桃红？
一氧化碳与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，其结合率仅为氧与血红蛋白结合速率的1/10，但是碳氧血红蛋白的接力速度确实氧合血红蛋白的1/2100,因而一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧的210倍。
此外，当一氧化碳与血红蛋白分子中的某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲合力，使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少，氧解离曲线左移。
从而使血红蛋白的携氧能力下降，血氧容量减少。
以致动脉血氧含量减少。
所以一氧化碳中毒的小鼠体内的碳氧血红蛋白会累积很多，由于碳氧血红蛋白为鲜红色，所以小鼠的唇尾颜色和肝脏颜色也呈樱桃红色。
五、亚硝酸钠中毒死亡的小鼠的肝脏颜色为什么是咖啡色？
血红素中的二价铁在氧化剂的催化作用下氧化成三价铁，形成高价血红蛋白，其分子中的三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。
而且当血红蛋白分子中的4个二价铁有一部分被氧化后，还可以增强其余的二价铁与氧的亲和力，使血红蛋白向组织细胞释放氧量减少，导致氧解离曲线左移。
从而使血氧容量减少，以致动脉血氧容量减少。
血液中高价血红蛋白含量增多。
因为高价血红蛋白呈棕褐色，所以亚硝酸钠中毒死亡的小鼠肝脏呈咖啡色。
六、C O中毒早期抢救的原则应注意什么？
（1）应尽快让病人离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。
（2）患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。
（3）呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。
（4）有自主呼吸，充分给以氧气吸入。
（5）神志不清的中毒病人必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查病人呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。
（6）呼叫120急救服务，急救医生到现场救治病人。
（7）病情稳定后，将病人护送到医院进一步检查治疗。
七、亚硝酸盐中毒应做哪些针对性的抢救措施？
（1）.吸氧：亚硝酸盐是一种氧化剂，可使正常低铁血红蛋白氧化成高铁血蛋白，
失去输氧能力而使组织缺氧。
观察所见病人面色发青，口唇紫
绀，静脉血呈蓝紫色都是缺氧的表现，因此立即给予吸氧处理。
（2）.洗胃：如果中毒时间短，还应及时予以洗胃处理。
（3）.美蓝（亚甲蓝）的应用：是亚硝酸盐中毒的特效解毒剂，能还原高铁血红
蛋白，恢复正常输氧功能。
用量以每公斤体重1~2mg计算。
同
时高渗葡萄糖可提高血液渗透压，能增加解毒功能并有短暂利
尿作用。
（4）.对症处理：对于有心肺功能受影响的患者还应对症处理，
如用呼吸兴奋剂，纠正心律失常药等。
（5）营养支持：病情平稳后，给予能量合剂、维C等支持疗法。
八、全体组员认为该实验有改进之处：
（1）在做一氧化碳中毒的试验中，认为一氧化碳发生装置与装小鼠的广口瓶之间应该有净化装置，排除其他因素对小鼠的影响。
如装有氢氧化钠的洗气瓶。
在整个实验装置的最后还应该有除去一氧化碳装置，防止空气污染。
（2）在做亚硝酸盐中毒的试验中，应该设置对照空白组，只给小鼠小鼠注射生理盐水。
以排除注射亚硝酸盐溶液中生理盐水的影响。
（3）在低张性缺氧的试验中，三号小鼠也应该注射生理盐水，以排除注射给小鼠带来的疼痛影响。
高燕洪
2011/10/15。