读书报告急性胰腺炎
病例分析急性胰腺炎
急性胰腺炎病史1．病史摘要：马××，男，63岁。
主诉：中上腹痛伴呕吐14小时。
患者14小时前出现中上腹部疼痛，呈持续性钝痛，并逐渐加重，腰酸明显，疼痛在仰卧位加重，蜷曲位减轻，伴恶心、呕吐，呕吐两次胃内容物，解黄色稀便1次，在某卫生院肌注“654-2”后疼痛无缓解，腹痛前参加聚餐饮白酒约200g及进食较多。
既往曾有右上腹发作性疼痛史，3年前B 超发现有“胆囊炎胆囊结石”，有原发性高血压史5年，平时服“尼群地平”、“丹参片”，血压控制情况不详。
2．病史分析：该患者主要症状为腹痛，诱因是饮酒及暴饮暴食，特点是中上腹持续性钝痛并渐加重，伴腰酸，疼痛与体位有关，使用654-2不缓解；伴恶心呕吐胃内容物，但无腹泻，停止排气排便及尿路刺激症状等。
既往有胆囊炎、胆囊结石病史，有原发性高血压史。
根据上述特点，初步考虑的诊断为急性胰腺炎，胆囊结石、慢性胆囊炎急性发作，同时需要排除急性心肌梗死、溃疡病穿孔、肠梗阻等疾病。
体格检查1．结果：T 38.0。
C，P104次／分，R 20次／分，Bp 160／100mmHg。
发育正常，营养佳，肥胖体形，急性疼痛病容，表情痛苦，蜷曲体位，神志清楚、查体合作；巩膜无黄染，皮肤黏膜未见淤点、淤斑；双肺呼吸音清晰，未闻干湿啰音；心界无扩大，心率104次／分，律齐，各瓣膜区未闻杂音；腹软，剑突下及剑脐间有压痛，无明显反跳痛及肌卫，Murphy 征(-)，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，肝浊音界正常，肠鸣音正常；双下肢无浮肿。
2．体检分析：(1)主要阳性体征：体温升高，血压升高；剑下及剑脐间有压痛，无反跳痛及肌卫，特点是症状重于体征。
(2) 通过腹部体检以鉴别病因：剑下及剑脐间有压痛，急性水肿性胰腺炎可有此体征；急性胆囊炎一般应以右上腹压痛为主，且Murphy征(+)；溃疡病穿孔一般有腹膜刺激征；肠梗阻有肠型、肠鸣音亢进及气过水声等。
该患者重点考虑急性胰腺炎。
辅助检查1．结果：(1)实验室检查：血常规：WBC 14.3×109／L、N 0.80、L0.20，Hb 113g／L，Plt 333×109／L；血生化：血淀粉酶525U／L，尿淀粉酶5811U／L，ALT 53.8U／L ，AST40.8U／L，AKP 184U／L，GGT 747U／L，TBIL 15.2umol／L，DBIL 4.5umol／L ，TG2.53mmol／／L，血糖5.73mmol／L，血钾4.74mmol／L，血钙2.16 mmol／L ，Urea3.15mmol／L，Cr 60μmol／L，LDH 240U／L，CK 180U／L。
读书报告重症胰腺炎发病机制
读书报告重症急性胰腺炎发病机制探讨《重症急性胰腺炎发病机制的研究现状》一文从以下几方面进行了总结。
1 胰腺自身消化胰管梗阻与胆汁反流、十二指肠液反流以及乙醇对胰腺腺泡和oddi括约肌的作用、高脂血症、高钙血症、创伤等都是AP的始动因素。
SAP时，胰酶的正常隔离机制被破坏，胰蛋白酶原被异位激活，活化的胰蛋白酶再激活了其他胰酶，包括胰脂酶、淀粉酶、糜蛋白酶、磷脂酶A2(PLA2)、弹力蛋白酶、羧基肽酶、核酸酶等，从而引起了胰腺的“自身消化”，但直接损伤胰腺腺泡的并非胰蛋白酶而是弹性蛋白酶、糜蛋白酶、磷脂酶等其它酶类。
2 胰腺微循环障碍学说胰腺小叶是胰腺微循环形态学的基本单位，其血供进入小叶后呈树枝状分支，相邻小叶内动脉之间及其分支之间无吻合支存在，属终末动脉，所以胰腺组织对缺血高度敏感，易因高脂血症、动脉粥样硬化、胰动脉血栓、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮和恶性高血压等疾病引起痉挛、栓塞、血栓形成或间质水肿而出现所支配区组织供血不足。
AP发病的早期阶段胰腺小叶内动脉就出现括约肌痉挛、平滑肌肌浆中多发空泡，甚至发现小叶内动脉括约肌的损伤要早于胰腺组织的微循环损伤。
3 白细胞过度激活—炎性因子级联瀑布效应在胰酶的正常隔离机制被破坏，大量胰酶被异位激活发生自身消化后，胰腺坏死产物迅速诱导氧自由基释放，活化核因子-kappa B(NF-kB),继之产生大量促炎因子如TNF-α，IL-1β，IL-6，IL-8等，进而激活胰腺内及血管、肺、肝、肾的单核-巨噬细胞系统，使粒细胞与内皮细胞粘附，吞噬细胞的功能激活，释放活性自由基，以及蛋白酶和水解酶，还能引起前列腺环素类物质、白三烯、血小板活化因子(PAF)、NO、血栓素等炎性介质的大量释放，即“瀑布样效应”，这些炎症介质可以使胰腺及其它组织器官血管通透性增高和微循环障碍，导致胰腺在自身消化的基础上进一步发生炎症、坏死。
4 胰腺腺泡内钙超载学说细胞内过量钙离子可通过以下机制发生作用：a)胰腺腺泡细胞内Ca2+超载可以导致胰蛋白酶原的过度活化，引起胰腺自身消化性损伤。
进修胰腺炎收获
进修胰腺炎收获胰腺炎是一种常见的胰腺疾病，给患者带来了严重的痛苦和健康威胁。
为了提高自己对胰腺炎的认识和专业技能，我参加了一次关于胰腺炎的进修课程。
通过这次进修，我收获颇丰。
我对胰腺炎的病因和发病机制有了更深入的了解。
胰腺炎的主要病因包括胆石症、饮食因素、酒精摄入过量等。
了解这些病因对于预防和治疗胰腺炎具有重要意义。
此外，胰腺炎的发病机制也是我进修课程中重要的内容之一。
了解了胰腺炎的发病机制，我可以更好地判断和处理病情，提高临床治疗的效果。
我学习到了胰腺炎的临床表现和诊断方法。
胰腺炎的临床表现多样，早期症状常常不典型，容易被忽视。
通过进修课程，我学习到了胰腺炎的常见症状，如中上腹疼痛、恶心呕吐等，并且了解到了如何通过体格检查和辅助检查来诊断胰腺炎。
这对于我提高临床诊断水平具有重要意义。
进修课程还介绍了胰腺炎的治疗原则和方法。
胰腺炎的治疗主要包括对症治疗、营养支持、控制炎症反应等方面。
通过进修课程，我了解到了胰腺炎的治疗原则和药物选择，掌握了胰腺炎的治疗策略，为临床实践提供了指导。
进修课程还介绍了胰腺炎的并发症和预防措施。
胰腺炎的并发症包括胰腺假性囊肿、胰腺瘘、胰腺坏死等，这些并发症严重影响患者的生活质量和预后。
通过进修课程，我了解到了胰腺炎并发症的诊断和治疗方法，学习到了预防胰腺炎并发症的重要措施。
在进修课程中，我还参观了相关的临床科室，与病人进行了交流和沟通。
通过与患者交流，我深刻感受到了胰腺炎对患者生活的影响，增强了我对胰腺炎重要性的认识。
同时，通过与医生和护士的交流，我了解到了胰腺炎的诊治过程和团队合作的重要性。
通过这次胰腺炎进修课程，我不仅学到了专业知识和技能，还提高了团队合作和沟通能力。
这对于我今后的临床工作具有重要意义。
我将继续努力学习，提高自己的专业水平，为患者提供更好的医疗服务。
同时，我还会将所学知识传播给更多的人，提高公众对胰腺炎的认识和防治意识，为社会健康事业做出贡献。
进修胰腺炎收获丰富，让我对胰腺炎有了更全面的了解。
浅谈急性胰腺炎的诊治心得体会
浅谈急性胰腺炎的诊治心得体会第一篇：浅谈急性胰腺炎的诊治心得体会浅谈急性胰腺炎的诊治心得体会【中图分类号】R576 【文献标识码】B 【文章编号】2095-6851（2017）09--01急性胰腺炎在临床工作中是很常见的疾病。
急性胰腺炎病人所分布的科室也是很广泛，比如在消化内科、中西医结合科、肝胆胰外科、重症医学科等科室都不难发现急性胰腺炎的病人。
对于急性胰腺炎病人为什么会分布在如此多的科室的问题，这与急性胰腺炎的病因及诊治分不开。
急性胰腺炎是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损害。
病因有：1）胆道疾病胆石症及胆道感染等是急性胰腺炎的主要病因。
由于70%-80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，胆管内炎症或胆石移行时损伤Oddi括约肌等，将使胰管流出道不畅，胰管内高压，诱发急性胰腺炎，这也是国人中最常见的急性胰腺炎的诱因。
2）酒精酒精可促进胰液分泌，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡细胞损害，且酒精在胰腺内氧化代谢时产生大量活性氧，也有助于激活炎症反应，进而促进急性胰腺炎的发生。
这也是欧美国家急性胰腺炎的最常见诱因。
3）代谢障碍高甘油三酯血症（>11.3mmol/L）与急性胰腺炎有病因学关联，可能与脂球微栓影响微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞有关。
4）胰管阻塞、十二指肠降段疾病、手术或创伤、药物。
5）感染及全身炎症反应。
6）其他。
急性胰腺炎的诊断主要通过病史、体征、辅助检查等综合判断。
详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。
急性胰腺炎临床表现：腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性。
可伴有恶心、呕吐、腹胀、发热。
体征上，轻症者仅为轻中上腹部压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。
辅助检查：1.血清酶学检查：血淀粉酶：（40-180U/dl），大于500U/dl有诊断意义；尿淀粉酶：（80-300U/dl），大于300U/dl有诊断意义；血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。
病例分析急性胰腺炎
第三章病例分析——急性胰腺炎急性胰腺炎急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有其他器官功能改变;成年人居多,临床上可分为轻症急性胰腺炎MAP和重症急性胰腺炎SAP;常见病因为胆道疾病、酗酒、高脂血症及特发性;临床表现一症状1.腹痛绝大多数患者有腹痛,常在胆石症发作后不久,大量饮酒或饱餐后产生;起病较急,可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛,多呈持续性伴阵发性加剧;腹痛常涉及整个上腹部,上腹正中或左上腹多见,50%患者疼痛向腰背部呈束带状放射,弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛;2.恶心、呕吐多数患者起病即有恶心、呕吐,呕吐可频繁发作,或持续数小时,呕吐物为胃内容物,胆汁或咖啡渣样液体,呕吐后腹痛多无缓解;3.发热 MAP仅有轻度发热,一般持续3-5天,SAP可呈弛张高热;4.低血压及休克 SAP常发生低血压或休克,患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱;二体征MAP腹部体征较轻,仅有上腹轻压痛;SAP有腹部压痛、肌紧张,可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失;腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛,胰腺与胰周大片坏死时出现移动性浊音;并发假性囊肿或脓肿时,上腹可扪及肿块;可见两侧胁腹皮肤呈灰紫色斑称之为Grey-Turner征,而脐周皮肤青紫称Cullen征,提示预后差;常见脉搏＞100次/分,血压下降,呼吸困难等;可因胰头肿大压迫胆总管造成暂时性梗阻性黄疸;三并发症1.局部并发症1假性囊肿：多在急性胰腺炎起病2周后发生,4-6周成熟;2胰腺脓肿：可发生在急性胰腺炎4周后;患者高热不退,白细胞持续升高,腹痛加重,高淀粉酶血症,CT见脓肿边界不清,低密度影,内可见气泡;3胰腺坏死感染：多出现在急性胰腺炎2周后;2.全身并发症ARDS,急性肾衰竭,心律失常和心功能衰竭,消化道出血,凝血异常,中枢神经系统异常,高血糖,水、电解质和酸碱平衡紊乱等;实验室和辅助检查一淀粉酶血清淀粉酶一般起病6-12小时开始升高,24小时内超过正常上限3倍,48小时达高峰,而后逐渐下降,持续约3-5天;尿淀粉酶约在起病48小时后开始升高;血淀粉酶准确性高,影响因素小,尿淀粉酶仅供参考;血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性;二血清脂肪酶通常于起病后24小时内升高,持续约7-10天;超过正常上限3倍有诊断意义;三其他标志物胰腺相关蛋白PAP、胰腺特异蛋白PSP和尿胰蛋白酶原活性肽TAP可升高;CRP、IL-6对胰腺炎的病情判断有帮助;四血生化检查白细胞增加,中性粒细胞核左移；血糖升高；可有高胆红素血症,血清转氨酶、乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶增高;严重者可有血清白蛋白降低,尿素氮升高,血清钙下降;五影像学检查1.腹部平片①哨兵攀征；②结肠切割征；③麻痹性肠梗阻；④胰腺区见液气平面提示脓肿;2.胸片可发现胸前积液,肺不张,心衰等;3.超声检查可发现胰腺肿大,弥漫性胰腺低回声,胰腺钙化,胰管扩张,胆石症,腹腔积液,假性囊肿等;CT可见胰腺增大,边缘不规则,胰腺内低密度区、胰周脂肪炎症改变,胰内及胰周液体积聚,甚至有气体出现,坏死灶在增强扫描时区增强,与周围无坏死胰腺对比鲜明,可发现胰腺脓肿,假性囊肿;诊断依据1.凡有急性发作剧烈持续上腹痛、恶心、呕吐,血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺炎有或无形态学改变,排除其他急腹症后可诊断;2.分型Ranson标准：入院时①年龄＞55岁；②血糖＞11mmol/L；③白细胞＞16×109/L④AST ＞250U/L；⑤L DH＞350U/L;入院48h后,⑥血细胞比容下降＞10%；⑦尿素氮上升＞1mmol/L；⑧PaO2＜60mmHg；⑨血钙＜2mmol/L；⑩碱缺乏＞4mmol/L；⑾液体丢失＞6L;CT分级：①A级：正常胰腺；②B级：胰腺肿大；③C级：B级+胰周围炎症；④D级：C 级+单区液体积聚；⑤E级：多区液体积聚;MAP：具有急性胰腺炎的临床表现和生化改变,无器官功能障碍或局部并发症,对液体治疗反应良好;Rasson评分＜3项,CT分级为A、B、C级;SAP：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,具有下列之一者：局部并发症；器官衰竭；Rasson评分≥3项；CT评分D、E级;鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别：1.消化性溃疡急性穿孔：多有典型的溃疡病史,突发剧烈腹痛,迅速扩展至全腹,表现为明显腹膜刺激征,肝浊音界缩小或消失,立位腹平片可见膈下游离气体;2.急性胆囊炎：常有胆结石病史,疼痛位于右上腹,常放射至右肩背部；Murphy征阳性,血、尿淀粉酶轻度升高,但不超过正常上限3倍;结合腹部B超,CT可明确;3.急性化脓性胆管炎：典型表现为腹痛,寒战,高热,黄疸,可为急性胆源性胰腺炎病因,需注意鉴别;但本病血淀粉酶升高不超过正常上限3倍,结合B超、腹部CT多可鉴别;4.肠梗阻：典型表现为痛、吐、胀、闭,查体肠鸣音亢进,有气过水声,腹部X线可发现液气平面;5.心肌梗死：常有冠心病史,突起发病,疼痛有时限于上腹部;但结合心电图动态改变及血清心肌标志物一般不难鉴别;治疗原则一轻症急性胰腺炎1.监护2.支持治疗：补液,首选晶体液,同时补充适当胶体、维生素及微量元素;3.胰腺休息短期禁食;4.腹痛剧烈者可给哌替啶;5.不推荐常规使用抗生素;二重症急性胰腺炎1.监护2.液体复苏：维持循环血量,注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡;3.预防感染：①口服或灌入肠道不吸收的抗生素；②静脉给予抗生素；③肠内营养;4.营养支持：先行肠外营养,病情趋缓后尽早实施肠内营养;5.抑制胰腺外分泌和胰酶活性：H2受体拮抗剂,质子泵抑制剂可预防应激性溃疡发生;生长抑素及其类似物奥曲肽可直接抑制胰腺外分泌;6.内镜治疗对于胆源性胰腺炎可应用鼻胆管引流或EST胆道紧急减压;7.手术治疗1重症胰腺炎经内科治疗无效者；2诊断未明确与其他急腹症难于鉴别时；3胆源性胰腺炎处于急性状态,需外科手术解除梗阻时；4胰腺炎并发假性囊肿、脓肿、胰腺坏死感染、弥漫性腹膜炎等;8.中医中药例题病例摘要：男性,32岁;腹痛5天,加重3天;5天前患者饮酒后出现上腹痛,为持续性绞痛,伴阵发性加重,向后背部放射,伴频繁恶心呕吐,呕吐物为胃内容物和胆汁,在村卫生室给予补液、抗感染、抑酸对症支持治疗,病情略有好转,3天前进油腻饮食后病情再次加重,腹痛不能缓解,逐渐蔓延至全腹,腹胀明显,恶心呕吐加重,肛门停止排气排便,尿量少,色黄,伴烦躁不安,皮肤湿冷,为求进一步诊治,急来就诊;自发病以来,饮食、睡眠差,无大便,小便量少色黄,体重减轻约2kg;既往无结核、肝炎、冠心病、肿瘤病史,否认胆石病,无传染病接触史,无药物和食物过敏史,无外伤手术史;查体：T 38.7℃,P 110次／分,R 21次／分,BP 80／50mmHg,一般情况差,心率110次／分,患者全腹膨隆,腹肌紧张,明显压痛、反跳痛;肠鸣音减弱或消失,移动性浊音阳性;辅助检查;血WBC ×109/L,中性粒细胞92%,血淀粉酶120U／L酶偶联法,尿淀粉酶320U ／L酶联法,血糖／L,血钙／L;腹部平片未见膈下游离气体,未见气液平面,腹部增强CT见图;分析步骤：一初步诊断及诊断依据初步诊断：重症急性胰腺炎诊断依据：1.中年男性,急性病程;2.患者5天前饮酒后出现上腹持续性绞痛,阵发性加重,伴频繁恶心、呕吐,经补液治疗后有所好转;3天前进食油腻后再次加重,腹痛逐渐蔓延至全腹,腹胀明显,恶心呕吐加重,肛门停止排气排便,尿量少,色黄,伴烦躁不安,皮肤湿冷;3.既往否认胆石病史;4.查体T38.7℃,P 110次／分,BP 80／50mmHg,患者全腹膨隆,腹肌紧张,明显压痛、反跳痛;肠鸣音减弱或消失,移动性浊音阳性;5.辅助检查血WBC ×109/L,中性粒细胞92%,血、尿淀粉酶正常范围,血糖／L,血钙／L;CT见胰腺体积明显增大,边界不清,胰腺内低密度区,胰周液体积聚;二鉴别诊断1.机械性肠梗阻：患者腹痛,腹胀,呕吐,停止排气、排便,应考虑本病,但机械性肠梗阻常可见肠型,肠鸣音亢进,可闻及气过水声,腹部X线片可见液气平面;本患者考虑可能性较小,可查腹平片进一步除外;2.消化性溃疡穿孔：多有溃疡病史,突发剧烈腹痛,迅速蔓延至全腹,明显腹肌紧张,呈“板样腹”,肝浊音界消失,立位腹平片见膈下游离气体;本患者不支持,考虑可基本除外;3.急性胆囊炎和胆石病：常有胆绞痛病史,疼痛位于右上腹,常放射至右肩部,Murphy征阳性,血、尿淀粉酶轻度升高;腹部B超可明确诊断;该患者无典型胆石症表现,建议结合B 超进一步除外;三进一步检查1.血脂肪酶;2.监测血、尿淀粉酶变化;3.肝肾功,电解质,血气分析;;5.腹部B超;6.胸片;7.如疑有并发症,需复查CT,并加做增强CT;四治疗原则1.监护2.补液,维持循环血量,注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡;3.抗生素预防感染4.营养支持：先行肠外营养,病情趋缓后尽早实施肠内营养;5.抑制胰腺外分泌和胰酶活性：可选择生长抑素或其类似物奥曲肽;7.内科治疗无效者可选手术治疗;8.中医中药治疗;。
参加急性胰腺炎抢救的收获和体会
参加急性胰腺炎抢救的收获和体会参加了孕期急性胰腺炎回顾整个过程，可谓是步步惊心。
据重症医学科副主任xx介绍，x女士的病是重症急性胰腺炎，属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、病死率较高的急腹症，常并发严重休克、肾功能衰竭、呼吸衰竭、胃肠道功能衰竭等多种并发症。
而x女士孕产妇的身份非常敏感，病情如果得不到控制就是两条生命，来医院之前她曾到其他医院就诊但因病情危重而被建议转上级医院，但咨询以后院长认为病情过重，同时也认可xx医院的技术水准，不建议转院。
在经过大家整整十天的共同努力后，终于让患者在xx医院获得了新生，也终结了该类患者只能转院xx的历史。
胰腺炎——正常妊娠期妇女血脂水平逐渐升高是正常生理反应。
但在孕妇肥胖、体质量增长过快、年龄较大、合并胆石症、糖尿病、子痫前期以及三酰甘油代谢紊乱等情况下,母体血浆三酰甘油、胆固醇、游离脂肪酸等浓度较孕前明显升高,使血黏度增加,血流阻力增大,易形成微血栓,使胰腺微循环严重受阻,亦可直接诱发胰腺炎。
恶心、呕吐、上腹疼痛为妊娠期急性胰腺炎的三大症状,疼痛多为中上腹持续性胀痛或左上腹疼痛放射至背部,呕吐后无缓解,部分患者在发作
前有油腻饮食。
妊娠期任何上腹部疼痛均应考虑急性胰腺炎的可能,因为其腹痛可轻微甚至不典型,而妊娠早期恶心呕吐则较严重且频繁。
高脂血症导致的必须尽快降低血脂，否则胰腺炎反复加重可能性极大。
妊娠期的妈妈们如果血脂偏高的话需要定期检测啊！。
急性胰腺炎病例分析
抗生素治疗
对于腹膜炎等合并症， 可以根据药敏试验选用 合适的抗生素。
手术治疗
对于胆囊炎所致的胆道 堵塞、胰腺坏死、胰腺 假囊肿等严重症状需要 手术治疗。
预后评估
1 早期干预预后良好
早期发现、诊断并给予治疗，预后良好。但若发生多器官功能障碍综合征，则预后不佳。
2 个体差异明显
急性胰腺炎患者的预后评估受到许多因素的影响，如年龄、病因、病史等。
结论和展望
本次研究分析了急性胰腺炎的病例资料，发现其病因和临床表现的多样性 非常大。诊断和治疗的效果取决于医生的经验、患者的个体差异等因素。 未来，有必要加强对急性胰腺炎的基础和临床研究，完善其诊疗规范，以 提高其治疗效果和预后。
急性胰腺炎病例分析
急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病，发病率逐年上升。本研究基于临床实践， 总结和分析了一组急性胰腺炎患者的病例资料，以期为医生提供有效的诊断 和治疗方案。
病因分析
胆石症
胆石症是急性胰腺炎的主要病因之一，占到约40%～ 70%。
酒精
酒精是急性胰腺炎的另一个一种病因。
病例介绍
患者1
男性，33岁，胆石症引发急性 胰腺炎，住院10天后治愈出院。
患者2
女性，48岁，酗酒引发急性胰 腺炎，住院14天后康复出院。
患者3
男性，25岁，腹部感染引发急 性胰腺炎，住院7天后治愈出院。
临床表现
1
早期症状
腹部疼痛、恶心、呕吐，发热等。
2
中期症状
腹部胀气、腹泻、黄疸等。
3
晚期症状
无论在病理生理还是临床表现方面，急性胰腺炎的晚期与重症急性胰腺炎相似。
诊断方法
影像学检查
CT扫描是急性胰腺炎诊断的主要手段之一。
急性胰腺炎的诊治体会
急性胰腺炎的诊治体会目的：探讨急性胰腺炎的分类诊断及治疗的方法。
方法：回顾分析我院2012年～2013年12月之间60例胰腺炎患者的治疗情况，总结诊断及治疗的措施。
结论：急性胰腺炎的病情发展凶险、严重程度悬殊，尤其重症胰腺炎病死率较高，因此，此类急腹症病人均应早诊断、正规治疗、正确选择手术时机，防止病情恶化，降低死亡率。
急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是消化系统常见疾病之一。
是临床常见的急腹症是多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺自身消化，化学性炎症，胰腺水肿坏死出血为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
其发病机制复杂，急性重症胰腺炎的死亡率高.且不同病因诱发的AP在治疗上不尽相同。
现将我院收治的60例AP的临床资料进行回顾性分析。
总结AP的病因及治疗经验，以期指导临床预防及治疗。
1资料与方法1一般资料:1．1 一般资料男性20例，女性40例，年龄在28～70岁之间。
平均52岁。
50例患者均以上腹痛就诊，多为突然发作，位于上腹正中或偏左，疼痛为持续性进行性加重似刀割样，疼痛向背部、肋部放射，伴有恶心、呕吐、发热。
1．2 临床表现与诊断临床表现急性胰腺炎的首发症状即为腹痛。
疼痛性质多为突发性剧痛，严重者有明显的束带感。
疼痛可向肩背部放散。
而不同病因所引起胰腺炎的疼痛性质有一定区别，胆源性胰腺患者疼痛多起自右上腹，逐渐向左转移；饮酒及暴饮暴食者的疼痛则多直接起自中腹部或左腹部。
病变在胰头，以上腹正中为著，可放射于右肩背部；病变在胰尾则以左上腹左肩背为著。
诊断标准：①临床表现：临床症状出现频率由高至低依次为腹痛、恶心呕吐、发热、黄疸、休克及重要脏器衰竭。
②胰腺B超及cT检查影像学有改变。
③血及尿淀粉酶升高。
2治疗2.1 内科保守治疗：所有患者入院后均常规行禁食水、胃肠减压；应用生长抑素及其类似物以抑制胰腺分泌活性；预防性应用敏感且可透过血胰屏障的抗生素；应用静脉营养支持、纠正水电解质紊乱治疗；2.2外科手术治疗：保守治疗效果不佳或病情进一步恶化时应及时手术，清除坏死组织并充分引流；胆源性胰腺炎、胆道梗阻胆管炎时需及时手术解除胆道梗阻，给予胆管引流和腹腔引流；胰腺实质坏死跃猿园豫时，临床上即使无明显感染征象，也应考虑手术治疗。
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读书报告-急性胰腺炎2017级儿科规培医师向韵因为在血液儿科轮转期间，接触了数例急性胰腺炎。
最近学习了急性胰腺炎的几个经典指南，有些收获，总结如下：急性胰腺炎是最常见的一种消化道疾病之一，据统计，美国每年有超过27万人因急性胰腺炎住院，医疗支出超过26亿美元，而其总体死亡率约为5%，因此给医疗卫生资源带来了巨大的负担。
急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征的疾病。
饮酒与胆石症是其最常见的病因，约占所有急性胰腺炎的80%。
其他少见病因包括：1. 高脂血症，通常情况下甘油三脂应大于1000mg/dl；2. 肿瘤; 3. 药物（如呋塞米、四环素、少数化疗药物等）；4. 外伤；5. ERCP术后；6. 遗传；7. 感染8.自发性等。
诊断标准（满足下面任意两个条件）：1.典型的腹痛症状（上腹、左上腹疼痛，可放射至背部胸部或两侧）2.淀粉酶或脂肪酶高于正常值上限的三倍3.B超、CT或MRI等影像学检查提示有胰腺炎表现一、严重程度分级根据最新指南急性胰腺炎诊治指南，将AP严重度分为以下3级：轻度AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率极低。
中度AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内可自行恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行恢复）。
有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。
重度AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，须伴有持续的器官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器），SAP病死率较高，为36%～50%，如后期合并感染则病死率极高。
器官功能衰竭诊断标准参考改良的Marshall评分（其中某个系统评分大于等于2为器官功能衰竭）。
如下图：根据修订后的亚特兰大标准（如下图）：1.轻度（mild）：胰腺仅仅出现间质水肿样改变，没有局部或系统的并发症出现，80%左右的急性胰腺炎均为此类型。
2.中重度（moderately severe）：局部并发症（胰周积液、胰腺/胰周坏死、假性囊肿和厚壁性坏死等）或者一过性（<48小时）的器官功能衰竭3.重度（severe）：持续性（>48小时）的器官功能衰竭二、AP临床表现特点腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛，可伴有恶心、呕吐。
发热常源于全身炎性反应综合征（SIRS）、坏死胰腺组织继发细菌或真菌感染。
发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
临床体征方面，轻症者仅表现为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征、腹水、Grey-Tumer征、Cullen征（因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮狀呈暗灰蓝色，称Grey-Tumer征；可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征）。
腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
其他可有相应并发症所具有的体征。
全身并发症主要包括器官功能障碍/衰竭、SIRS、全身感染、腹腔内高压（IAH）或腹腔间隔室综合征（ACS）、胰性脑病等。
局部并发症包括急性液体积聚（APFC）、急性坏死物积聚（ANC）、胰腺假性囊肿、包裹性坏死（WON）和胰腺脓肿，其他局部并发症还包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。
局部并发症并非判断AP严重程度的依据。
三、辅助检查1.血清酶学检查强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。
血清淀粉酶在起病后6～12h开始升高，48h开始下降，持续3～5d血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。
但血清淀粉酶活性高低与病情严重程度不呈相关性。
血清淀粉酶持续增高要注意病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、高淀粉酶血症等。
要注意鉴别其他急腹症（如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等）引起的血清淀粉酶增高，但一般不超过正常值2倍。
血清脂肪酶常在起病后24～72h开始升高，持续7～10d血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高时，血清脂肪酶活性测定有互补作用。
同样，血清脂肪酶活性与疾病严重程度不呈正相关。
2.血清标志物①C反应蛋白（CRP）：CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物，有助于评估与监测AP的严重性。
发病72h后CRP＞150mg/L提示胰腺组织坏死。
②动态测定血清白细胞介素-6水平增高提示预后不良。
3.腹部超声：是急性胰腺炎在发病初期24～48小时的常规初筛影像学检查。
可见胰腺肿大及胰内、胰周回声异常，同时有助于判断有无胆道疾病。
因常受胃肠道积气的影响，对AP 不能作出准确判断。
当胰腺发生假性囊肿时，常用腹部超声诊断、随访及协助穿刺定位。
4.腹部CT：平扫有助于确定有无胰腺炎；增强CT一般应在起病5天后进行，有助于区分液体积聚和了解坏死的范围，旨在对胰腺炎程度进行分级。
四．治疗早期治疗：1.目标指导性补液：这是急性胰腺炎早期最最最重要的一步处理，通过补液可以在早期改善微循环状态，降低全身炎症反应综合症SIRS及器官功能衰竭的发生率。
一般说来，可以采用乳酸钠林格液或者生理盐水，但不推荐使用羟乙基淀粉（可能增加肾功能衰竭以及死亡率）。
补液速度宜5-10ml/kg/h（但应注意患者是否本身合并心功能或肾功能不全）。
补液目标是使心率<120次/分，平均动脉压65-85mmHg，尿量>0.5-1ml/kg/h，血细胞比容HCT 在35%-44%之间。
通常来说，第一个24小时的补液量在2500-4000ml之间。
2.抗生素的使用即便对于局部并发症如胰腺/胰周坏死来说，所有指南均不推荐预防性的使用抗生素。
因为根据目前的十余个随机对照研究来看，并没有证据认为预防性抗生素的使用可以降低患者坏死组织继发感染的概率以及其死亡率。
3.胆源性胰腺炎的治疗多个随机对照实验表明，早期ERCP及括约肌切开并不会降低局部/系统并发症的发生率以及患者死亡率。
因此通常情况下，如果患者没有出现进行性胆道梗阻（胆总管扩张，胆红素升高）或胆管炎的症状，不推荐早期使用ERCP进行治疗。
此外，对于轻度胆源性胰腺炎患者，推荐早期进行胆囊切除术以避免胰腺炎复发。
而对于坏死性胆源性胰腺炎患者来说（存在局部并发症），为避免继发感染，应推迟至急性炎症消退、积液吸收或者稳定后进行手术治疗。
4.营养支持过去认为急性胰腺炎的患者应该禁饮、禁食，让肠道得到充分休息，以避免对胰腺的进一步刺激。
而目前多项随机对照试验表明，早期开始肠内营养有助于保护肠道粘膜屏障，防止菌群异位，降低坏死性胰腺炎发生感染的概率。
因此各大指南均推荐轻度急性胰腺炎尽早（24小时内）开始经口进食，如经口进食困难者可经肠内营养管进行营养支持。
5.其他类型胰腺炎的处理对于酒精性胰腺炎来说，入院后不仅需要接受急性胰腺炎的治疗，同时也要接受酒精戒断的治疗。
而ERCP术后发生急性胰腺炎的概率约为2-4%，重度患者约为1/500。
其中，胆总管直径以及胆红素正常是ERCP术后发生胰腺炎的高危因素，因此其对于这类人群来说，预防往往比治疗更重要。
下面的三种方式可降低ERCP术后胰腺炎的发生率：（1）导丝引导下操作；（2）胰管支撑引流管；（3）直肠应用NSAIDs类药物，如吲哚美辛。
并发症的处理1.腹腔室间隔综合症（ACS, abdominal compartment syndrome）腹腔内高压（IAH，intra-abdominal hypertension）是急性重症胰腺炎的常见并发症，胰腺炎症水肿、腹水、肠梗阻、腹壁顺应性下降等都是导致IAH的原因。
其中ACS指的是腹腔内压力持续高于20mmHg同时伴有新发的器官功能衰竭，由此可见ACS是一种致命性的并发症。
其治疗方式包括：（1）鼻胃管引流、肛管排气；（2）利尿剂治疗，同时防止过度补液（3）使用镇静镇痛药物降低腹壁张力，必要时进行神经肌肉阻滞。
如果上述治疗方式无效，可考虑进行开腹减张。
2.胰腺/胰周坏死通常情况下，胰腺/胰周无菌性坏死的处理同前，同时也不需要常规应用抗生素。
而对于坏死组织继发感染处理起来就不太一样了。
诊断：（1）有感染的表现——发热、白细胞升高；（2）CT提示胰腺、胰周坏死，坏死组织中可见游离气体；（3）FNA穿刺证实感染，但值得一提的是FNA有较高的假阴性率，因此其结果仅作参考。
治疗方式：首先考虑使用抗生素治疗，部分患者可获得较好的疗效。
如抗生素治疗效果不佳，则应考虑进一步干预治疗。
干预治疗主要遵循两个原则：1）延迟（delay）：大量证据表明，早期干预将增加患者并发症发生率及死亡率。
因此多个指南推荐胰腺炎症状后4周，坏死组织形成包裹（wall-off）后进行干预效果最佳。
2）逐级（step-up）：从影像学引导下的引流（经皮腹膜后或内镜引流）逐渐过渡到内镜、腔镜或开腹下的坏死组织清除术。
结语：临床治疗中患者病情纷繁复杂，指南作为临床实践中的参考，为各种治疗策略指明了方向，而医生的扮演的角色就是个体化地、合理地、安全地、成功地执行这些策略。