EZH2的基因沉默在血液系统疾病中作用的研究进展
EZH2基因与恶性肿瘤侵袭和转移关系的研究进展
EZH2基因与恶性肿瘤侵袭和转移关系的研究进展
张灵秀
【期刊名称】《国际输血及血液学杂志》
【年(卷),期】2014(037)002
【摘要】果蝇Zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)是核心蛋白复合体-2(PRC2)的催化亚基,具有组蛋白甲基转移酶活性,它通过对组蛋白H3K27位点赖氨酸进行甲基化修饰发挥沉默靶基因的作用,从而导致肿瘤的发生.研究显示,EZH2在多种恶性肿瘤中表达广泛增高,并通过促进肿瘤细胞的增殖、细胞周期阻滞、细胞迁移和侵袭能力参与肿瘤的发生与演进,而且临床上EZH2异常表达与肿瘤侵袭性及较差预后相关,因此EZH2是肿瘤治疗的潜在靶点.现将主要针对EZH2基因与肿瘤的侵袭与转移研究的进展进行综述.
【总页数】5页(P163-167)
【作者】张灵秀
【作者单位】510515 广州,南方医科大学南方医院血液科
【正文语种】中文
【相关文献】
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抑制EZH2表达对宫颈癌细胞凋亡的影响及机制
抑制EZH2表达对宫颈癌细胞凋亡的影响及机制段继惠;杨磊;穆红;唐志琴【摘要】目的观察抑制人类Zest同源增强子(EZH2)表达对宫颈癌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响.方法选择人宫颈癌细胞系Siha和C33A细胞,采用MTT法确定EZH2抑制剂3-去氮腺嘌呤(DZNep)在两种细胞中的半数抑制浓度(IC50).将两种细胞分为DMSO组、1/2 IC50组和IC50组,分别以DZNep终浓度0、3、6μmol/L处理Siha细胞各组,以0、2、4μmol/L处理C33A细胞各组.培养48 h 后收集各组细胞,采用流式细胞仪检测细胞早期凋亡情况,采用Western blotting 法检测EZH2蛋白、抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-X基因长片段(Bcl-xL)、促凋亡蛋白Bcl-2家族细胞凋亡相互作用因子(Bim)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达.结果在Siha、C33A细胞中,1/2 IC50组、IC50组早期凋亡率均高于DMSO组,IC50组早期凋亡率均高于1/2 IC50组(P均<0.05).IC50组EZH2蛋白表达均低于1/2 IC50组、DMSO组(P均<0.05);IC50组Bcl-xL蛋白表达均低于1/2 IC50组、DMSO组,Bim和Caspase-3蛋白表达均高于1/2 IC50组、DMSO组(P均<0.05).结论利用DZNep抑制宫颈癌细胞EZH2的表达后,能够诱导宫颈癌细胞早期凋亡,其机制可能与下调Bcl-xL蛋白表达并上调Bim和Caspase-3蛋白表达有关.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2019(059)011【总页数】4页(P1-4)【关键词】人类Zest同源增强子;宫颈癌;细胞凋亡;EZH2抑制剂;B淋巴细胞瘤-X 基因长片段;促凋亡蛋白Bcl-2家族细胞凋亡相互作用因子;半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3【作者】段继惠;杨磊;穆红;唐志琴【作者单位】天津市第一中心医院,天津300190;天津市第一中心医院,天津300190;天津市第一中心医院,天津300190;天津市第一中心医院,天津300190【正文语种】中文【中图分类】R737.31宫颈癌的发病率仅次于乳腺癌，是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一[1,2]。
EZH2在急性髓系白血病病程中的表达和对预后判断的意义研究
EZH2在急性髓系白血病病程中的表达和对预后判断的意义研究孙健;王晓波;张旗;慕俐君【摘要】目的：探讨DNA甲基转移酶（DNA methyltransferase，DNMT1）与EZH2在急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）中的表达及其相关性。
方法：采用荧光定量PCR（fluorescence quantitative PCR，FQ-PCR）检测大连医科大学附属第二医院2014年1月至2015年1月50例初治AML患者骨髓细胞中DNMT1与EZH2 mRNA的表达水平，分析DNMT1表达水平与临床特征和预后的关系以及与EZH2的相关性。
结果：50例AML患者骨髓细胞中DNMT1 mRNA的表达显著高于30例正常供者（2.72±0.73 vs.0.89±0.27，P<0.01）；EZH2的表达水平也显著高于正常供者（4.39±1.06 vs.1.87±0.33，P<0.01）；EZH2与DNMT1的表达水平呈显著正相关（r=0.51，P=0.002）；DNMT1表达水平与外周血幼稚细胞比例≥60%（P<0.05）、WBC≥50×109/L （P<0.05）呈显著相关；DNMT1高表达组患者中位生存时间15个月（95%CI 为9～19个月），显著低于DNMT1低表达组患者的32个月（95%CI为27～40个月，P=0.006）。
结论：DNMT1和EZH2在AML患者中均高表达，两者表达水平呈正相关，DNMT1与AML患者预后不良相关。
%Objective:To investigate the relationship between DNA methyltransferase (DNMT1) and EZH2 gene expression levels and their clinical significance in patients with acute myeloid leukemia (AML). Methods:The mRNA expression levels of DNMT1 and EZH2 in 50 AML cases and 30 healthy controls were quantified through real-time PCR. The relationship among DNA methyltransferase (DNMT1) and EZH2, clinicopathological factors, and prognosis wasanalyzed. Results:The mRNA expression of DNMT1 in the AML cases (2.72 ± 0.73) was significantly higher than that in the healthy controls (0.89 ± 0.27) (P<0.01). The mRNA expression of EZH2 in th e AML cases (4.39±1.06) was also significantly higher than that in the healthy controls (1.87±0.33) (P<0.01). The expression of DNMT1 was positive-ly associated with that of EZH2 (r=0.51, P=0.002). The expression of DNMT1 was also associated with PB%and WB C≥50 × 109/L (P<0.05). The overall survival of the group with a high-mRNA-expressing DNMT1 was 15 months (95%CI=9-19 months). This period was significantly shorter than that of the group with low-mRNA-expressing DNMT1 (32 months, 95%CI=27-40months;P=0.006). Conclu-sion:DNMT1 and EZH2 expression levels were downregulated. These levels were associated with poor AML prognosis. The expression of DNMT1 was also positively associated with that of EZH2.【期刊名称】《中国肿瘤临床》【年(卷),期】2016(043)016【总页数】4页(P727-730)【关键词】DNMT1;EZH2;急性髓系白血病;相关性【作者】孙健;王晓波;张旗;慕俐君【作者单位】大连医科大学附属第二医院血液内科辽宁省大连市116027;大连医科大学附属第二医院血液内科辽宁省大连市116027;大连医科大学附属第二医院血液内科辽宁省大连市116027;大连医科大学附属第二医院血液内科辽宁省大连市116027【正文语种】中文表观遗传学变异在白血病的发生、发展和转移中发挥重要作用。
新兴抗肿瘤靶点ezh2作用机制及研究进展
生，主要从 事 肺 癌 侵 袭 及 耐 药 相 关 研 究。 Ｅ－ｍａｉｌ： ｇｙｆ１９９１０９０７＠１６３．ｃｏｍ 【通讯作者】 孟庆威（１９７５－），男，黑 龙 江 哈 尔 滨 人，主 任 医 师，博 士生导师，主要从事肺癌内科治疗为主的个体化以及 精准治疗研究。Ｅ－ｍａｉｌ：ｍｑｗｅｉ＠１２６．ｃｏｍ
随着遗传学研究的深入，人们发现，子代获得的遗传信 息除了取决于亲代的基因序列外，表观遗传学（ｅｐｉｇｅｎｅｔｉｃｓ） 也可对子代的表型产生影响。表观遗传进程发生时，基因序 列并不发生改变，但基因表达水平可发生变化。基因转录过 程中的表观遗传变化主要侧重亲代环境对基因表达转录的
【收稿日期】 ２０１９－０９－１１ 【修回日期】 ２０１９－１１－０９ 【基金项目】 国家自然科学基金资助项目（编号：８１６７２９３１） 【作者单位】 哈尔滨医科大学附属肿瘤医 院，黑 龙江 哈 尔滨
【指示性摘要】ｚｅｓｔｅ基因同源蛋白 ２（ｅｎｈａｎｃｅｒｏｆｚｅｓｔｅｈｏｍｏｌｏｇ２，ＥＺＨ２）是由 ＥＺＨ２基因编码的一种赖氨酸特 异性组蛋白甲基 转 移 酶 （ｈｉｓｔｏｎｅ－ｌｙｓｉｎｅＮ－ｍｅｔｈｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ，ＨＲＸ），是 多 梳 家 族 蛋 白 （ｐｏｌｙｃｏｍｂ－ｇｒｏｕｐｐｒｏ ｔｅｉｎｓ，ＰｃＧｓ）家族的重要组分。该基因正常状态下参与胚胎干细胞发育，维持正常细胞分化，在两性发育中驱 动女性一个 Ｘ染色体的沉默，在造血过程中维持 Ｂ淋巴细胞和 Ｔ淋巴细胞的未分化状态。病理状态下， ＥＺＨ２成为一种基因抑制因子，当它过度表达时，组蛋白的三甲基化导致许多正常开启的肿瘤抑制因子被关 闭。在多种肿瘤组织中 ＥＺＨ２含量明显高于癌旁组织，预后差的肿瘤中 ＥＺＨ２表达含量明显高于预后良好的 肿瘤。因此，抑制 ＥＺＨ２的表达很可能是未来癌症治疗的一个有希望的策略。本文就目前研究状况做一简要 综述。 【关键词】表观遗传学；ＥＺＨ２；甲基化；预后不良；耐药 【中图分类号】Ｒ７３０ 【文献标识码】Ａ ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２－４９９２．２０２０．１０．０３３ 【文章编号】１６７２－４９９２－（２０２０）１０－１７５７－０４
EZH2作为抗肿瘤免疫治疗靶点研究进展
EZH2作为抗肿瘤免疫治疗靶点研究进展李倩;王艳林【摘要】多梳蛋白复合体（PcG）的核心亚基zeste基因增强子同源物2（Enhancer of zeste homolog2，EZH2）是一种组蛋白甲基转移酶，参与维持细胞密度、干细胞多能性、细胞周期调节等重要的生理作用。
研究发现，EZH2在多种肿瘤组织中高表达，是促进肿瘤发生和发展的致癌因子。
由于EZH2在正常组织中低表达或者不表达，使其新近被鉴定为一种肿瘤相关抗原。
已经在EZH2蛋白分子中鉴定出多条特异性抗原肽，这些抗原肽能激发机体免疫细胞对EZH2表达异常增高肿瘤细胞的杀伤活性。
上述研究提示，EZH2可能是一种新的抗肿瘤治疗分子靶点，并在肿瘤免疫治疗中具有潜在的应用价值。
就该领域的最新研究进展作一简要综述。
%EZH2(enhancer of Zeste homolog2), the core subunit of polycomb group protein complex(PcG), is a histone methyltransferase which involves in cell density maintenance, stem cell pluripotent, cell cycle regulation and other important physiological roles. The study has found that EZH2 is over-expressed in many tumor tissues and can be used as a carcinogen to promote tumorigenesis. Since EZH2 has been proved to be non- or low-expressed in normal tissues, it has recently been identified as a tumor-associated antigen. Multiple antigen peptides derived from the EZH2 protein have been identified and their ability in stimulating the killing activity of immune cells against the tumor cells with over-expressed EZH2 has been proved. These studies indicate that EZH2 could be a new molecular target for anti-tumor therapy and has potential value in tumorimmunotherapy. This paper gives a brief review on the research progress in these study fields.【期刊名称】《生物技术通报》【年(卷),期】2015(000)001【总页数】4页(P29-32)【关键词】EZH2;分子靶点;抗肿瘤免疫;肿瘤相关抗原【作者】李倩;王艳林【作者单位】三峡大学医学院三峡大学分子生物学研究所，宜昌 443002;三峡大学医学院三峡大学分子生物学研究所，宜昌 443002【正文语种】中文多梳蛋白复合体（Polycomb group protein，PcG）是参与染色质基因表观遗传负性调控重要蛋白因子，在哺乳动物中，PcG主要分为结构和功能不同的两类，即多梳蛋白抑制性复合体2（Polycomb repressive complex 2，PRC2）和多梳蛋白抑制性复合体1（Polycomb repressive complex 1，PRC1）。
ezh2组蛋白赖氨酸甲基转移酶
题目：ezh2组蛋白赖氨酸甲基转移酶一、ezh2组蛋白赖氨酸甲基转移酶的基本介绍ezh2组蛋白赖氨酸甲基转移酶是一种重要的酶，它在细胞内有着重要的调控作用。
该酶能够催化组蛋白H3的赖氨酸27位点上的三甲基化修饰，从而影响染色质结构和基因表达。
ezh2组蛋白赖氨酸甲基转移酶在癌症等疾病的发生发展中扮演着重要的角色，因此备受科研人员的关注。
二、ezh2组蛋白赖氨酸甲基转移酶的生物学功能1. 调控基因表达ezh2组蛋白赖氨酸甲基转移酶通过对组蛋白H3的赖氨酸27位点进行三甲基化修饰，参与了基因的沉默和表达调控。
该酶在染色质的紧密程度和转录因子的结合上发挥着重要作用，从而影响了细胞信号传导通路的调控。
2. 参与肿瘤发生发展ezh2组蛋白赖氨酸甲基转移酶在多种肿瘤的发生发展中发挥重要作用，如乳腺癌、前列腺癌以及淋巴瘤等。
其过度表达与肿瘤的侵袭性、转移性以及患者预后密切相关。
该酶成为了肿瘤治疗领域的重要研究对象。
三、ezh2组蛋白赖氨酸甲基转移酶在疾病治疗中的应用前景1. 作为治疗靶点的潜力ezh2组蛋白赖氨酸甲基转移酶在多种疾病中均扮演着重要角色，因此其作为治疗靶点具有潜力。
相关研究表明，对ezh2酶的抑制可抑制肿瘤细胞增殖和侵袭，为肿瘤治疗提供了新的方向。
2. 开发相关药物的前景针对ezh2组蛋白赖氨酸甲基转移酶的抑制剂和抗体类药物的研发已经成为了当前热门的研究方向。
相关研究人员希望通过这些药物来干预ezh2相关的疾病，为患者提供更多的治疗选择。
四、ezh2组蛋白赖氨酸甲基转移酶研究的挑战与前景1. 挑战目前对ezh2组蛋白赖氨酸甲基转移酶的了解仍然不够全面，其调控机制还存在很多未知的领域。
目前对ezh2抑制剂的研究也还存在一定的挑战，尚未取得理想的临床应用效果。
2. 前景随着生物技术的不断发展和深入研究的进行，相信未来对ezh2组蛋白赖氨酸甲基转移酶的认识将会更加深入，相关的药物研发也将迎来新的突破。
《2024年EZH2抑制剂DZNep在慢性粒细胞白血病细胞中的作用及其机制研究》范文
《EZH2抑制剂DZNep在慢性粒细胞白血病细胞中的作用及其机制研究》篇一一、引言慢性粒细胞白血病（Chronic Myeloid Leukemia, CML）是一种起源于造血干细胞克隆性恶性疾病的疾病。
在疾病进程中，许多信号传导通路的异常活跃或失控导致肿瘤细胞的大量增生，因此对于这类疾病的治疗尤为重要。
EZH2是PcG（多梳组蛋白）家族的成员之一，在肿瘤形成中具有关键作用。
DZNep作为一种EZH2的抑制剂，被广泛研究用于肿瘤治疗。
本文将重点探讨EZH2抑制剂DZNep在慢性粒细胞白血病细胞中的作用及其机制。
二、EZH2与慢性粒细胞白血病EZH2是增强子复合物的主要成分，在细胞发育、转录调控以及表观遗传调控等方面发挥着重要作用。
在慢性粒细胞白血病中，EZH2的异常表达和活性被认为与肿瘤细胞的增殖、分化以及耐药性有关。
因此，抑制EZH2的活性可能成为治疗CML的有效策略。
三、DZNep及其作用机制DZNep是一种EZH2的抑制剂，其作用机制主要是通过抑制EZH2的酶活性来影响其下游信号传导通路。
研究表明，DZNep 能够显著降低肿瘤细胞的增殖能力，并诱导肿瘤细胞凋亡。
此外，DZNep还能通过影响肿瘤细胞的表观遗传学特征，改变肿瘤细胞的基因表达模式。
四、DZNep在慢性粒细胞白血病细胞中的作用及其机制研究表明，DZNep在慢性粒细胞白血病细胞中具有显著的抗肿瘤作用。
具体表现在以下几个方面：1. 抑制肿瘤细胞增殖：DZNep能够显著抑制CML细胞的增殖能力，降低肿瘤细胞的生长速度。
2. 诱导肿瘤细胞凋亡：DZNep能够诱导CML细胞发生凋亡，从而减少肿瘤细胞的存活数量。
3. 改变基因表达模式：DZNep能够影响CML细胞的表观遗传学特征，改变肿瘤细胞的基因表达模式，从而影响其生物学行为。
关于其作用机制，我们认为DZNep可能通过以下几个方面发挥作用：1. 抑制EZH2的酶活性：DZNep能够直接与EZH2结合，抑制其酶活性，从而影响其下游信号传导通路。
RNA干扰介导EZH2基因沉默对人膀胱癌EJ细胞增殖的影响的开题报告
RNA干扰介导EZH2基因沉默对人膀胱癌EJ细胞增殖的
影响的开题报告
一、研究背景和意义
膀胱癌是一种常见的泌尿系统恶性肿瘤，其发病率增长迅速，对人们健康和生命造成了威胁。
研究表明，增强素20-α（EZH2）作为一个组蛋白甲基转移酶，在很多癌症中表达增强。
EZH2可以使组蛋白H3的赖氨酸位点被三甲基化，从而抑制基因的转录，从而参与肿瘤细胞增殖、逃避免疫识别和侵袭等多个环节。
因此，研究EZH2基因的调控机制对膀胱癌的诊断和治疗具有重要意义。
RNA干扰技术可以通过特异性地沉默目标基因的表达，对基因的功能和调控机制进行研究。
因此，本研究旨在探究RNA干扰介导EZH2基因沉默对人膀胱癌EJ细胞增殖的影响，以期为膀胱癌的治疗提供新的策略和方向。
二、研究方法和步骤
1、实验材料
人膀胱癌EJ细胞、质粒pGPU6/GFP/Neo-shEZH2、质粒pGPU6/GFP/Neo-NC、Lipofectamine 2000、DMEM培养液、FBS、1×PBS、试剂盒等。
2、siRNA合成和转染
将目标序列设计合成siRNA，包括shEZH2和负对照，用Lipofectamine 2000转染到EJ细胞中，分别培养24、48、72小时后进行检测。
3、实验检测
细胞增殖率检测、Western blot分析和实时荧光定量PCR分析等。
三、预期结果和意义
通过RNA干扰技术缩小EZH2的表达，可以通过研究EJ细胞的增殖情况和相关信号通路蛋白的表达来探讨EZH2调控肿瘤细胞增殖的机制，从而为膀胱癌的治疗提供新的策略和方向。
这项研究有助于深入了解膀胱癌的发病机制，为及早发现和治疗膀胱癌提供理论依据。
EZH2基因在肿瘤发生与发展中的研究进展
2 EZH2的生物学作用
PcG基因是一进化高度保守基因，在生物胚胎发育过程中，通过对染色体的修饰作用而维持同源异形基因(homeotic gene)沉默状态[18],Polycomb group(PcG)蛋白与TrxG相互拮抗的作用，通过对调节Hox基因表达而调控果蝇发育。PcG蛋白由二个多聚复合物组成：Polycomb抑制复合物1和2(PRC1和PRC2)，PRC1由超过10个亚体组成，包括癌基因BMI、HPC、HPH2、SCMC。PRC2包括EZH2、EED、SU12、组蛋白结合蛋白RbAp46。PRC2多聚复合物通过EZH2基因SET结构域对核小体组蛋白H3的9、27号赖氨酸进行甲基化修饰而发挥沉默目的基因的作用，导致肿瘤的发生[19]。
1.2 EZH2的组织学分布
1996年，Chen等在研究Down综合症致病基因，对21号染色体进行鉴定时，当时将EZH2基因定位于染色体21q22.2，同时利用Northen Blot方法对多种人类组织进行检测，发现EZH2基因在所有胎儿及成人组织中有表达，但在成人心脏、脑、肾脏中表达明显减少。有许多报道称EZH2基因在人类恶性肿瘤中高表达。EZH2基因的高表达首先在血液系统恶性肿瘤中发现，包括骨髓肿瘤、霍奇金病、非霍奇金淋巴瘤以及外套细胞淋巴瘤[6,8,9]随后，在前列腺癌[10]、乳腺癌[11,12]、膀胱癌[13,14]、肝癌[15]、大肠癌[16]、胃癌[17]中都发现有EZH2基因高表达，而在其对应正常组织中则不表达或仅少量表达。
急性髓系白血病患者骨髓单个核细胞中EZH2、PTEN mRNA表达及其相关性
急性髓系白血病患者骨髓单个核细胞中EZH2、PTENmRNA表达及其相关性李乾鹏;冉学红;朱旭;刘洋;盛志新;刘丽萍【摘要】目的观察急性髓系白血病(AML)患者骨髓单个核细胞中果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)、张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)mRNA表达变化,并分析二者的相关性.方法选择AML患者60例纳入AML组,因贫血、不明原因出血等行骨髓穿刺检查者20例为正常对照组.获取两组骨髓单个核细胞,采用实时荧光定量PCR法检测骨髓单个核细胞中的EZH2、PTEN mRNA,分析AML患者骨髓单个核细胞中EZH2、PTEN mRNA表达的相关性.结果 AML组骨髓单个核细胞中EZH2 mRNA相对表达量高于正常对照组,PTEN mRNA相对表达量低于正常对照组(P均<0.01).AML患者骨髓单个核细胞中EZH2 mRNA与PTEN mRNA表达呈负相关(r=-0.694,P<0.05).结论 AML 患者骨髓单个核细胞中EZH2 mRNA高表达、PTEN mRNA低表达,且二者表达呈负相关;EZH2与PTEN可能参与了AML的发病,且二者之间可能存在一定的相互作用.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2019(059)008【总页数】3页(P41-43)【关键词】急性髓系白血病;果蝇zeste基因增强子同源物2;张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因【作者】李乾鹏;冉学红;朱旭;刘洋;盛志新;刘丽萍【作者单位】潍坊市人民医院,山东潍坊261000;潍坊市人民医院,山东潍坊261000;潍坊市人民医院,山东潍坊261000;潍坊市人民医院,山东潍坊261000;潍坊市人民医院,山东潍坊261000;潍坊市人民医院,山东潍坊261000【正文语种】中文【中图分类】R733.7急性髓系白血病(AML)是一组高度异质性、源于白血病干细胞的恶性克隆性疾病群[1]。
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［４１］ ＳｈｅｎＺＸ，ＭａＪ．Ｃｌｉｎｉｃａｌｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｏｆｃａｆｆｅｉｃａｃｉｄｉｎｔｈｅｔｒｅａｔ ｍｅｎｔｏｆｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉａ（ＣＩＴ）ｃａｕｓｅｄｂｙｃａｎｃｅｒｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ ［Ｊ］．ＣｈｉｎＪＣｌｉｎＯｎｃｏｌ，２０１７ｆｚｅｓｔｅｈｏｍｏｌｏｇ２，ＥＺＨ２）属于表观遗传 调控因子 ＰｃＧ（ｐｏｌｙｃｏｍｂｇｒｏｕｐ）基因家族的重要成员之一，表 观遗传修饰是通过 ＤＮＡ甲基转移酶（ＤＮＭＴ）和组蛋白修饰 酶通过各种方式共同调节 完 成［１］。 鉴 于 表 观 遗 传 信息在
【收稿日期】 ２０１８－０４－２７ 【修回日期】 ２０１８－１０－２９ 【作者单位】 河北大学附属医院血液内科，河北 保定 ０７１０００ 【作者简介】 王静（１９７８－），女，河北保定人，副主任医师，博士，主
［４３］ ＭｏｋＴＳ，ＹｅｏＷ，ＪｏｈｎｓｏｎＰＪ，ｅｔａｌ．Ａ ｄｏｕｂｌｅ－ｂｌｉｎｄｐｌａｃｅｂｏ－ ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｒａｎｄｏｍｉｚｅｄｓｔｕｄｙｏｆＣｈｉｎｅｓｅｈｅｒｂａｌｍｅｄｉｃｉｎｅａｓｃｏｍ ｐｌｅｍｅｎｔａｒｙｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｒｅｄｕｃｔｉｏｎｏｆｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ－ｉｎｄｕｃｅｄｔｏｘｉｃ ｉｔｙ［Ｊ］．ＡｎｎＯｎｃｏｌ，２００７，１８（４）：７６８－７７４．
［４２］ ＬｅｖｙＢ，ＡｒｎａｓｏｎＪＥ，ＢｕｓｓｅｌＪＢ．Ｔｈｅｕｓｅｏｆｓｅｃｏｎｄ－ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ ｔｈｒｏｍｂｏｐｏｉｅｔｉｃａｇｅｎｔｓｆｏｒｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ－ｉｎｄｕｃｅｄｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅ ｎｉａ［Ｊ］．ＣｕｒｒｅｎｔＯｐｉｎｉｏｎｉｎＯｎｃｏｌｏｇｙ，２００８，２０（６）：６９０－６９６．
【指示性摘要】ＥＺＨ２（ｅｎｈａｎｃｅｒｏｆｚｅｓｔｅｈｏｍｏｌｏｇ２，ＥＺＨ２）在多种血液系统疾病中存在，并且与不良预后相关。 ＥＺＨ２抑制剂通过单独或联合其它酶抑制剂作用于靶基因，在血液系统疾病的治疗中发挥巨大作用。 【关键词】ＥＺＨ２；表观调控；甲基化 【中图分类号】Ｒ７３３ 【文献标识码】Ａ ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２－４９９２．２０１９．１７．０３９ 【文章编号】１６７２－４９９２－（２０１９）１７－３１４３－０４
ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＨｅｍａｔｏｌｏｇｙ，ＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨｅｂｅｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＨｅｂｅｉＢａｏｄｉｎｇ０７１０００，Ｃｈｉｎａ． 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＥＺＨ２ｅｘｉｓｔｓｉｎａｖａｒｉｅｔｙｏｆｈｅｍａｔｏｌｏｇｉｃａｌｄｉｓｅａｓｅｓａｎｄｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｐｏｏｒｐｒｏｇｎｏｓｉｓ．ＥＺＨ２ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ ｐｌａｙａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｈｅｍａｔｏｌｏｇｉｃａｌｄｉｓｅａｓｅｓｂｙａｃｔｉｎｇｏｎｔａｒｇｅｔｇｅｎｅｓａｌｏｎｅｏｒｉｎｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｗｉｔｈ ｏｔｈｅｒｅｎｚｙｍｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ． 【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】ｅｎｈａｎｃｅｒｏｆｚｅｓｔｅｈｏｍｏｌｏｇ２，ａｐｐａｒｅｎｔｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ，ｍｅｔｈｙｌａｔｉｏｎ ＭｏｄｅｒｎＯｎｃｏｌｏｇｙ２０１９，２７（１７）：３１４３－３１４６
王 静，薛 华，范丽霞，赵松颖，郭慧梅，张江勃，王 琳，化罗明
ＴｈｅｒｏｌｅｏｆＥＺＨ２ｇｅｎｅｓｉｌｅｎｃｉｎｇｉｎｈｅｍａｔｏｌｏｇｉｃａｌｄｉｓｅａｓｅｓ
ＷａｎｇＪｉｎｇ，ＸｕｅＨｕａ，ＦａｎＬｉｘｉａ，ＺｈａｏＳｏｎｇｙｉｎｇ，ＧｕｏＨｕｉｍｅｉ，ＺｈａｎｇＪｉａｎｇｂｏ，ＷａｎｇＬｉｎ，ＨｕａＬｕｏｍｉｎｇ
现代肿瘤医学 ２０１９年 ０９月 第 ２７卷第 １７期 ＭＯＤＥＲＮＯＮＣＯＬＯＧＹ，Ｓｅｐ２０１９，ＶＯＬ２７，Ｎｏ１７
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生成素联合重组人白细胞介素 １１治疗恶性肿瘤放化疗后血 小板减小症的安全性及有效性［Ｊ］．医学综述，２０１６，２２（１５）： ３０５９－３０６３．］ ［３７］ Ａｌ－ＳａｍｋａｒｉＨ，ＭａｒｓｈａｌｌＡＬ，ＧｏｏｄａｒｚｉＫ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｕｓｅｏｆｒｏｍｉｐｌｏｓｔｉｍ ｉｎｔｒｅａｔｉｎｇｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ－ｉｎｄｕｃｅｄｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉａｉｎｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈｓｏｌｉｄｔｕｍｏｒｓ［Ｊ］．Ｈａｅｍａｔｏｌｏｇｉｃａ，２０１８，１０３（４）：ｅ１６９－ｅ１７２． ［３８］ ＭｉａｏＪ，ＬｅｂｌｅｂｊｉａｎＨ，ＳｃｕｌｌｉｏｎＢ，ｅｔａｌ．Ａｓｉｎｇｌｅｃｅｎｔｅｒｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅ ｗｉｔｈｒｏｍｉｐｌｏｓｔｉｍ ｆｏｒｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ－ｉｎｄｕｃｅｄ ｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉａ［Ｊ］．Ａｍ ＪＨｅｍａｔｏｌ，２０１８，９３（４）：Ｅ８６－Ｅ８８． ［３９］ Ｓａｌｅｅｍ Ｍ，Ｋｉｍ ＨＪ，ＪｉｎＣ，ｅｔａｌ．Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｃａｆｆｅｉｃａｃｉｄｄｅｒｉｖａ ｔｉｖｅｓｆｒｏｍ ｌｅａｖｅｓｏｆｐａｒｔｈｅｎｏｃｉｓｓｕｓｔｒｉｃｕｓｐｉｄａｔａ［Ｊ］．ＡｒｃｈＰｈａｒｍ Ｒｅｓ，２００４，２７（３）：３００－３０４． ［４０］ ＬａｆａｙＳ，ＧｕｅｕｘＥ，ＲａｙｓｓｉｇｕｉｅｒＹ，ｅｔａｌ．Ｃａｆｆｅｉｃａｃｉｄｉｎｈｉｂｉｔｓｏｘｉｄａ ｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｎｄｒｅｄｕｃｅｓｂｙｐｅｒｃｈｏｌｅｄｔｅｒｏｌｅｍｉａｉｎｄｕｃｅｓｂｙｉｒｏｎｏｖｅｒ ｌｏａｄｉｎｒａｔｓ［Ｊ］．ＩｎｔＪＶｉｔａｍ ＮｕｔｒＲｅｓ，２００５，７５（２）：１１９．
［４４］ ＹｕＣＦ，ＴａｎＳ，ＨｏｕＡＨ，ｅｔａｌ．ＳｕｍｍａｒｙｏｆｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅｉｎ ｔｒｅａｔｉｎｇｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｏｐｅｎｉａａｆｔｅｒｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ［Ｊ］．Ｃｌｉｎ ＪＣｈｉｎ Ｍｅｄ，２０１６，２８（１０）：１３６８－１３７０． （编校：文玉洁）
ＥＺＨ２的基因沉默在血液系统疾病中作用的研究进展