静脉窦血栓ppt课件
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脑静脉窦血栓的形成与治疗ppt精品医学课件
口服避孕药 妊娠 产后 高热 休克 肾病综合征 酮症酸中毒 脱水 恶病质
CVST可能机制
①血液成分的改变或其他因素所致高凝血状 态;
②纤溶酶活性减低; ③血流缓慢; ④血管内皮损伤; ⑤其他疾病或未知的机制
CV S T的病理生理改变
CV S T 引起的脑静脉闭塞使脑静脉系统血容量增加 →脑 脊液回流受阻 →脑内总容量增高 →颅内高压 →静脉性脑 梗死(于皮层跨越动脉血管供血区的渗出性梗死) →破坏血 - 脑脊液屏障 →较动脉性梗死更广泛的脑水肿 →缺血性神 经元损伤 →散在淤点样渗出性出血 →扩大形成脑血肿。
慢性起病者，因皮质静脉侧支循环的建立和部分 代偿的结果，可仅有头痛、视盘水肿或继发性视 神经萎缩
颅内静脉窦闭塞性颅内高压
特发性颅高压是临床表现以高颅压为主，脑脊液 化验正常和神经放射学检查无颅内占位病位和脑 积水为特征的一组疾病。病人的主要表现为无明 确病因的头痛和视盘水肿。该病目前的诊断应符 合以下条件：
典型的静脉窦闭塞性颅高压以中年女性多 见，约有25%的病人产生严重视力损害。
诊断
实验室指标
脑脊液检查提示颅内高压，蛋白和白细胞数目 正常或轻度增高；感染因素导致者白细胞或蛋 白可明显增高
D-二聚体浓度增高（浓度正常不能排除CVST）
CT检查
神经科急诊最常用的影像学检查
直接征像：静脉索条征（24.5%）
肺栓塞
感染
预后研究
Dutch研究组对47例CVST患者进行随访1年 35%有认知障碍 6% 生活依赖性 40%生活方式受到限制 40% 不能从事得病前的经济活动
近期文献回顾
谢谢！
①确定有颅内压增高； ②除视盘水肿和少数病人有展神经麻痹外无其他脑神
脑静脉窦血栓 ppt课件
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溶栓治疗
• 禁忌证： 1. 凝血功能严重异常； 2. 合并颅内出血风险（动脉瘤、动静脉畸
形）； 3. 合并严重心、肝、肺、肾等疾病，不能耐
受手术。
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CVST溶栓基本技术
1. 脑静脉造影 2. 静脉窦内接触性溶栓 3. 机械性碎栓 4. 经动脉溶栓治疗 5. 静脉窦内支架植入术 6. 多途径联合血管内治疗
栓治疗，术后结合抗凝治疗。
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病因治疗
• 感染性CVST，应用敏感抗菌素； • 慎用避孕药； • 纠正缺铁性贫血； • 降低同型半胱氨酸；
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抗凝治疗
• 目的：避免血栓扩大，有助于自发性血栓 溶解和预防肺栓塞。
• 抗凝药物：肝素、低分子肝素、华法林
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抗凝药特点
• 低分子肝素：不需监测凝血功能及调整使 用剂量，很少引起出血；
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MRI/MRV
MRV直接征象：
• 正常静脉窦和（或）部分脑静脉血液流空 信号中断
• 正常静脉窦流空信号消失，出现边缘模糊、 不规则的较低血流信号
MRV间接征象：
• 梗阻处静脉侧支形成或其他途径引流静脉 异常扩张
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DSA
• 静脉窦显影中断
• 部分皮层静脉不显影，软脑膜静脉显著扩 张
脑静脉窦血栓
cerebral venous sinus thrombosis CVST
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概念
• 是因高凝状态，或感染引起的血管 内皮损伤导致的脑静脉和（或)静脉窦 内血栓形成，出现以颅内高压和神经 功能障碍为主要表现的血管病变。
颅内静脉窦血栓形成病例分享 ppt课件
因此用脑MRI检测到静脉窦或静脉中的血栓，同时脑MRV发 现相同部位静脉窦或静脉的闭塞或狭窄。 38 ppt课件
影像学诊断：MRV
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影像学诊断：DSA
用于不能做 MRI 和 MRV 或诊断不清的病人， 特别是孤立的皮层静脉血栓形成的病人
最佳征象 - 静脉或静脉窦部分 / 完好充盈缺 损
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治疗及预后（抗凝治疗）
急性期后口服抗凝药的最佳疗程尚不清楚；静脉窦血栓形 成属于严重的静脉血栓，因此长期治疗的标准要当放宽。 目前指南认为： 如果CVST继发于可迅速消退的危险因素，口服抗凝治疗可 持续3个月； 对于原发CVST，合并颅外静脉血栓形成以及具有轻度遗传 性血栓形成倾向的患者，如蛋白 C和蛋白 S 缺乏，杂合性 V 因子 Lelden 突变或凝血酶原 G20210A 突变，推荐口服抗凝 治疗6-12个月。 对于存在严重遗传性血栓形成倾向的患者，如如抗凝血酶 缺乏，纯合性V因子Lelden突变或≥2中血栓形成倾向，其 复发风险很高，应考虑长期抗凝治疗。 48 ppt课件
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头颅CT：入院一周
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头颅MRI：
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头颅MRA
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诊治经过：
继续予卧床休息、吸氧、脱水降低颅内压、 脑保护剂及对症支持治疗；
病程中患者神志清楚，自诉偶有头痛，计 算力、记忆力、理解力稍差，反应稍迟钝。 眼底检查
远程会诊
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头颅MRV
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治疗及预后（对症治疗和病因治疗）
颅内静脉与静脉窦血栓形成ppt课件
其他颅内压增高的症状体征如一过性视力障碍、第 Ⅵ颅神经麻痹所致的复视、轻度认智功能障碍、注意 力下降和警觉性丧失等较少见。但如果这些情况与头 痛同时出现，应引起高度注意，它们往往提示有较重 度的颅内压增高。
（2） 局灶性症状和体征
局灶性的神经功能损害是脑静脉血栓的另一种主要表 现， 亚急性起病占25 ％， 慢性经过者约占11 ％。 其表现形式复杂多样， 基本上可分为刺激性症状和破 坏性症状、体征，刺激性症状主要有感觉或运动性癫 痫、视幻觉发作等。破坏性症状及体征有感觉缺失、 运动功能异常、视野缺损等。有时两种情况可合并出 现。 23 ％的局灶性症状是突发的，其表现类似动脉性 脑卒中如面部或肢体的运动感觉功能异常、言语障碍 等，但癫痫发作、症状进行性加重以及CT 显示的病 灶缺乏脑动脉血管分布的特点等是支持脑静脉血栓的 依据。
横窦、乙状窦血栓形成时，Tobey －Ayer 和 Crowe 征可呈阳性，但因两侧侧窦均与窦汇 相互联通，一侧侧窦与颈内静脉的血来自双侧 大脑静脉，且静脉血回流量个体差异很大，故 此试验的临床意义有限，其阴性结果并不能排 除非完全性乙状窦血栓形成，需通过影像学检 查以予进一步诊断。
（2） 影像学检查
1） CT
CT 平扫常可见脑白质内由于脑组织水肿， 坏死造成的大片低密度灶， 其部位与阻塞 的静脉部位有关，往往与脑动脉分布区域 不一致。这种低密度区边界不清，占位征 象较明显。有相当部分病例出现颅内出血， 以皮质最多见，有时亦可见深部白质或梗 塞区中心出血，与动脉梗塞出血不同、静 脉性出血其血肿周围边界不清，多靠近脑 表面，而且周围环以大片低密度灶。
一般不做压颈试验，以免引起脑疝。仅当横窦、 乙状窦血栓形成时，做以下两种迫试验，结果 可呈阳性。 1） 压迫颈静脉，如果病变侧脑脊液压力不 升高， 而对侧脑脊液压力迅速增高， 则为 Tobey －Ayer 征阳性。 2） 压迫病变对侧颈静脉时，可出现面部和 头皮静脉扩张，即为Crowe 征阳性。
（2） 局灶性症状和体征
局灶性的神经功能损害是脑静脉血栓的另一种主要表 现， 亚急性起病占25 ％， 慢性经过者约占11 ％。 其表现形式复杂多样， 基本上可分为刺激性症状和破 坏性症状、体征，刺激性症状主要有感觉或运动性癫 痫、视幻觉发作等。破坏性症状及体征有感觉缺失、 运动功能异常、视野缺损等。有时两种情况可合并出 现。 23 ％的局灶性症状是突发的，其表现类似动脉性 脑卒中如面部或肢体的运动感觉功能异常、言语障碍 等，但癫痫发作、症状进行性加重以及CT 显示的病 灶缺乏脑动脉血管分布的特点等是支持脑静脉血栓的 依据。
横窦、乙状窦血栓形成时，Tobey －Ayer 和 Crowe 征可呈阳性，但因两侧侧窦均与窦汇 相互联通，一侧侧窦与颈内静脉的血来自双侧 大脑静脉，且静脉血回流量个体差异很大，故 此试验的临床意义有限，其阴性结果并不能排 除非完全性乙状窦血栓形成，需通过影像学检 查以予进一步诊断。
（2） 影像学检查
1） CT
CT 平扫常可见脑白质内由于脑组织水肿， 坏死造成的大片低密度灶， 其部位与阻塞 的静脉部位有关，往往与脑动脉分布区域 不一致。这种低密度区边界不清，占位征 象较明显。有相当部分病例出现颅内出血， 以皮质最多见，有时亦可见深部白质或梗 塞区中心出血，与动脉梗塞出血不同、静 脉性出血其血肿周围边界不清，多靠近脑 表面，而且周围环以大片低密度灶。
一般不做压颈试验，以免引起脑疝。仅当横窦、 乙状窦血栓形成时，做以下两种迫试验，结果 可呈阳性。 1） 压迫颈静脉，如果病变侧脑脊液压力不 升高， 而对侧脑脊液压力迅速增高， 则为 Tobey －Ayer 征阳性。 2） 压迫病变对侧颈静脉时，可出现面部和 头皮静脉扩张，即为Crowe 征阳性。
静脉窦血栓知识ppt课件
横窦示意图
横窦的变异
口径变异很大 正常人亦可见一侧横窦缺如。 有时右横 窦续于上矢状窦，左横窦续于直窦。 左侧横窦可缺失。横窦缺失时，板障静 脉、大脑浅静脉及同侧其它窦 明显扩张， 加以代偿。 有时可为纤维隔或骨性中隔完全隔开， 分成两个管道。 也可不完全分隔，或分隔之二管口径相 差悬殊。 此外，也有报导横窦静脉血经乳突导血 静脉引流至颅外。
脑静脉与静脉窦
内容
一、静脉窦的解剖 二、静脉窦血栓的分类 三、静脉窦血栓的病因 四、静脉窦血栓的病理过程 五、静脉窦血栓的临床表现 六、静脉窦血栓的影像特征 七、静脉窦血栓的继发改变 八、静脉窦血栓的诊断 九、静脉窦血栓的治疗
硬膜静脉窦：
硬膜静脉窦：是脑静脉系统中的特殊 部分，它在结构上与静脉不同，它是硬脑 膜某些特定部位的隧道空隙，位于硬膜的 骨膜层和脑膜层之间，内面衬以内皮细胞， 管壁由坚韧的纤维结缔组织构成，不具有 弹性。 硬脑膜窦是一个连续的管道系统，主 要由上矢状窦和下矢状窦、直窦、横窦、 乙状窦、海绵窦及其他颅底诸窦组成，最 后穿出颈静脉孔，续为颈内静脉。 硬膜静脉窦的解剖变异很多，因此了 解其变异有助于防止过度的评价静脉窦血 栓。
一、脑静脉窦的解剖
脑静脉窦主要有6个： 上矢状窦 下矢状窦 直窦 横窦 乙状窦 海绵窦
颈内静脉造影示意图
上矢状窦superior sagittal sinus
位于脑顶中线稍偏 右侧，隐在颅骨的 矢状沟和大脑镰的 附着缘处。前端细 小，起自盲孔，后 至枕内隆突附近的 窦汇。 主要接受大脑背外 侧面和内侧面上部 的血液，以及通过 蛛网膜绒毛再吸收 的脑脊液。上矢状 窦的血流方向由前 向后，在颅内与大 脑浅、深静脉以及 其它窦腔相通。
《静脉窦血栓》课件
病因与发病机制
病因
静脉窦血栓的病因较为复杂，常见的 原因包括遗传因素、血液高凝状态、 外伤、感染、免疫系统疾病等。
发病机制
静脉窦血栓的形成通常与多种因素相 互作用有关，如血流动力学改变、血 管内皮损伤等。
临床表现与诊断
临床表现
静脉窦血栓的临床表现多样，常见的症状包括头痛、恶心、呕吐、视力模糊、 意识障碍等。
告知患者定期到医院复查的重 要性，以便及时发现和处理潜
在问题。
04
静脉窦血栓的案例分析
典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、病史等。
症状表现
头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。
诊断过程
医生如何通过临床表现和辅助检查确诊为静脉窦 血栓。
案例分析
01
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03
病因分析
分析患者发生静脉窦血栓 的可能原因，如遗传因素 、生活习惯、环境因素等 。
《静脉窦血栓》PPT 课件
目录
• 静脉窦血栓概述 • 静脉窦血栓的治疗 • 静脉窦血栓的预防与护理 • 静脉窦血栓的案例分析
01
静脉窦血栓概述
定义与特点
定义
静脉窦血栓是一种由于多种原因 导致的静脉窦内血液流动受阻或 停滞，从而形成血栓的疾病。
特点
静脉窦血栓多发生于脑部静脉窦 ，可导致脑部血液回流受阻，引 起颅内压升高，严重时甚至危及 生命。
。
定期检查
对高危人群定期进行血 液流变学和血管检查， 以便早期发现、早期治
疗。
护理方法
01
02
03
04
观察病情变化
密切观察患者生命体征、意识 状态及肢体活动情况，及时发
现并处理异常情况。
保持舒适体位
医学ppt--颅内静脉窦血栓形成PPT课件
病情常在数日内进展。 4、神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，
病情常在数周或数月内进展。 5、突然出现的头痛，类似蛛网膜下腔出血或短暂性脑缺
血发作，此型较少见。
临床表现和体征
单纯脑静脉血栓形成罕见，多数由静脉窦血栓扩 展而来。
(1)浅静脉血栓形成常突然起病，出现头痛、呕吐、 视盘水肿、局限性癫痫发作、肢体瘫痪、皮质型感 觉障碍等，即颅内压增高及局限型皮层损害的症状 体征。
等处静脉血，最后汇成一条大脑大静脉(Galen静脉) 该静脉位于胼胝体压部下方，向后下方与直窦沟通。
脑部静脉
V V
大 脑 大 引流血液
进入直窦。
丘脑V（终V）：尾状核和丘脑之间。
大
脑
透明隔V：引流尾状核头部和胼胝
内
体前部的血液。
脉络丛V：为脉络丛的一部分，汇
流侧脑室和第三脑的V血液
基底V：穿过基底池和环池到达横池
病理
V回流受阻，引流区域内的毛细血管、小V充
血，脑水肿。
在灰质和白质出现出血性梗塞。
各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或伴有 不同程度的SAH。
炎性V窦血栓形成，造成邻近区的脑膜炎、脑
梗死、脑脓肿。
病理
发病类型
1、进行性颅内压增高 2、突然发生的神经系统局灶性损害，酷似动脉性卒中，
常无癫痫发作。 3、神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，
骨及颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙
状窦，末端续于颈V孔，出颅与颈内V沟通。
（5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，两侧海绵窦绕垂体， 连通成环，称为环窦。
∵眼V直接注入海绵窦
∴面部感染可能经眼V波及到海绵窦
∵窦内有颈内A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ
病情常在数周或数月内进展。 5、突然出现的头痛，类似蛛网膜下腔出血或短暂性脑缺
血发作，此型较少见。
临床表现和体征
单纯脑静脉血栓形成罕见，多数由静脉窦血栓扩 展而来。
(1)浅静脉血栓形成常突然起病，出现头痛、呕吐、 视盘水肿、局限性癫痫发作、肢体瘫痪、皮质型感 觉障碍等，即颅内压增高及局限型皮层损害的症状 体征。
等处静脉血，最后汇成一条大脑大静脉(Galen静脉) 该静脉位于胼胝体压部下方，向后下方与直窦沟通。
脑部静脉
V V
大 脑 大 引流血液
进入直窦。
丘脑V（终V）：尾状核和丘脑之间。
大
脑
透明隔V：引流尾状核头部和胼胝
内
体前部的血液。
脉络丛V：为脉络丛的一部分，汇
流侧脑室和第三脑的V血液
基底V：穿过基底池和环池到达横池
病理
V回流受阻，引流区域内的毛细血管、小V充
血，脑水肿。
在灰质和白质出现出血性梗塞。
各出血点会聚起来，可以形成脑内血肿或伴有 不同程度的SAH。
炎性V窦血栓形成，造成邻近区的脑膜炎、脑
梗死、脑脓肿。
病理
发病类型
1、进行性颅内压增高 2、突然发生的神经系统局灶性损害，酷似动脉性卒中，
常无癫痫发作。 3、神经系统局灶性损害，有或无癫痫发作及颅内压增高，
骨及颞骨内面向外侧横行，继续向前下由改名为乙
状窦，末端续于颈V孔，出颅与颈内V沟通。
（5）海绵窦：位于蝶鞍两侧，两侧海绵窦绕垂体， 连通成环，称为环窦。
∵眼V直接注入海绵窦
∴面部感染可能经眼V波及到海绵窦
∵窦内有颈内A、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅴ
静脉窦血栓-PPT课件
直窦的变异
有时在枕内隆突处，管腔中出现纤维结缔组织间隔， 将直窦分为左、右两支 血流流向：流入左、右横窦→54% 流入窦汇→19% 流入左横窦→17% 流入右横窦→8% 直窦末端注入窦汇时：1孔注入→48% 2孔注入→35% 3孔→12%，甚至4孔（4%）、 5孔（1%）
直窦在MRI的位置
横 窦 transverse sinus
上矢状窦superior sagittal sinus
在窦的左右侧壁上，有大脑上静脉的开口，还 有突入的蛛网膜颗粒 每侧有几个静脉陷窝，呈小囊状，是窦壁较薄 的扩大部分。每个静脉陷窝接受1~3个大脑上 静脉开口以及板障静脉和硬脑膜静脉的导入。 蛛网膜颗粒也从下方突入陷窝内 顶静脉陷窝→最大 枕静脉陷窝→次之 额静脉陷窝→最小
海绵窦cavernous sinus
成对，位于颅中窝，蝶 鞍的两侧，是一个不规则的 宽大间隙，内衬一层内皮， 并有结缔组织的小隔把窦分 为多数互相交通的小腔，呈 海绵状 接受眼上、下静脉的血 液。其后部通过岩上窦与横 窦交通，经岩下窦与乙状窦 或颈内静脉交通，通过基底 丛与椎内静脉丛交通，通过 基底静脉、大脑大静脉与直 窦相连。
下矢状窦变异
关于下矢状窦的 位置、长度、有无 等的描述，十分不 一致，甚至完全矛 盾→变异情况较多 见 长度 →3.7~9.5cm(平均 5~8cm) 横切面积0.5~6m㎡， 一般<3m㎡ 另有1/6缺失以及与 上矢状窦吻合等
直窦 straight sinus
始于胼胝体压部后方， 自大脑大静脉（Galen 静脉）与下矢状窦汇 合的膨大起始，位于 大脑镰与小脑幕的附 着处，直行向后，在 枕内隆突附近与上矢 状窦汇合，并向两侧 延伸为左、右横窦。 全长1.5~5cm，宽 0.2~0.4cm；横切面 呈三角形，面积：成 人→12.6m㎡ 儿童 →9.5m ㎡ 主要接受大脑大静脉 与下矢状窦的静脉血。
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3
早期
• 误诊率：50% • 病死率：20%~78% • 复发率：70%~90%
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4
目前
• 80%病情可以控制； • 病死率：10%以下。
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5
发病机制
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6
静脉窦特点
1. 无静脉瓣，可逆流； 2. 颅内外吻合丰富，颅外感染可直接进入颅
内； 3. 静脉窦闭塞可引起脑脊液吸收障碍、脑血
流淤滞、脑水肿形成； 4. 静脉窦壁由两层硬膜组成，缺乏肌层，高
• 华法林：可引起胎儿畸形、新生儿出血， 妊娠期禁用。（延长PT）监测INR,控制在 2~3。
.
34
对症治疗
1. 控制颅内压：上半身抬高30°；过度换气； 利尿剂；高渗脱水药。不主张严格限制液 体摄入。视神经鞘减压术；开颅去骨瓣减 压术；亚低温。
2. 抗癫痫：有脑实质病变合并抽搐患者，应 早期足量应用抗癫痫药物，可预防癫痫进 展。
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35
溶栓治疗
• 适应证： 1. 规范抗凝治疗不能阻止病情进展或继续恶
化； 2. 合并严重静脉性脑梗死或出血； 3. 规范抗凝及静脉溶栓无效； 4. 病情进展迅速，出现意识障碍者； 5. 视力进行性下降； 6. 没有血管造影、溶栓禁忌。
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溶栓治疗
• 禁忌证： 1. 凝血功能严重异常； 2. 合并颅内出血风险（动脉瘤、动静脉畸
影像学检查
2. MRI
3. DSA
4. TCD
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CT
直接征象： 1. 束带征 2. 高密度三角征 3. 空三角征（Delta征） 间接征象： 1. 大脑镰和小脑幕异常强化 2. 脑室变小 3. 无强化的脑白质低密度 4. 不能用动脉供血分布解释的静脉性脑梗死
.
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18
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19
MRI/MRV
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14
实验室检查
1. 血液检查：血常规：白细胞、血小板升高； 血免疫球蛋白增高，血沉偏快；产褥期妇 女纤维蛋白原增高；伴败血症者血培养可 能阳性；血流变检查血液黏度增高，血细 胞比容增大。
2. 脑脊液检查：腰穿测颅内压增高；有颅内 出血者脑脊液中可见红细胞，生化指标一 般无改变。
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15
1. CT
形）； 3. 合并严重心、肝、肺、肾等疾病，不能耐
受手术。
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CVST溶栓基本技术
1. 脑静脉造影 2. 静脉窦内接触性溶栓 3. 机械性碎栓 4. 经动脉溶栓治疗 5. 静脉窦内支架植入术 6. 多途径联合血管内治疗
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脑静脉造影
1. 需行选择性颈内动脉造影，避免颈外静脉 显影干扰颅内静脉观察；
.
27
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28
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29
TCD
• 脑深静脉血流速度异常加快
.
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治疗
历经四个阶段： 1. 早期：对症治疗，降颅压、抗癫痫； 2. 1942年开始应用抗凝药物； 3. 1971年溶栓治疗； 4. 20世纪90年代，静脉窦内碎栓联合窦内溶
栓治疗，术后结合抗凝治疗。
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31
病因治疗
• 感染性CVST，应用敏感抗菌素； • 慎用避孕药； • 纠正缺铁性贫血； • 降低同型半胱氨酸；
• 正常静脉窦流空信号消失，出现边缘模糊、 不规则的较低血流信号
MRV间接征象：
• 梗阻处静脉
.
26
DSA
• 静脉窦显影中断 • 部分皮层静脉不显影，软脑膜静脉显著扩
张 • 动静脉循环时间CCT（cerebral circulation
time)延长 • 板障静脉网状扩张 • 侧裂静脉扩张 • 颈静脉血栓患者出现患侧颈外静脉扩张
• CVST诊断和随访的最好工具。 MRI直接征象： 第1周 T1血栓为等信号，T2低信号 第2周 T1、T2均为高信号 2周后 T1等或低信号，T2高信号或低信号 MRI间接征象： 静脉性脑梗死或脑出血
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20
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21
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22
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23
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24
MRI/MRV
MRV直接征象：
• 正常静脉窦和（或）部分脑静脉血液流空 信号中断
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32
抗凝治疗
• 目的：避免血栓扩大，有助于自发性血栓 溶解和预防肺栓塞。
• 抗凝药物：肝素、低分子肝素、华法林
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抗凝药特点
• 低分子肝素：不需监测凝血功能及调整使 用剂量，很少引起出血；
• 普通肝素：停药后凝血功能在1~2h之内恢 复正常，有利于急诊手术，（延长APTT） 维持APTT达正常值的2~2.5倍；
.
12
非感染性血栓
6. 腰椎穿刺：腰穿后静脉窦血流速度减慢、 低颅压使脑组织下移，牵拉皮质静脉及静 脉窦；
7. 颈静脉狭窄或闭塞：肿瘤、非特异性炎症 导致颈静脉重度狭窄或闭塞。
.
13
产后CVST
发病机制： 1. 围产期各种凝血因子明显增加，Ⅶ、Ⅷ、
Ⅹ因子，纤维蛋白原、纤溶酶原增加近2 倍，而纤溶系统活性降低； 2. 静脉窦内有许多横贯的小梁，在静脉窦内 形成分隔，使血流缓慢，产后出血、脱水、 心衰时使血流更加缓慢。
脑静脉窦血栓
cerebral venous sinus thrombosis CVST
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1
概念
• 是因高凝状态，或感染引起的血管 内皮损伤导致的脑静脉和（或)静脉窦 内血栓形成，出现以颅内高压和神经 功能障碍为主要表现的血管病变。
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2
概述
• CVST患病率：0.1%~9%之间； • 男女比例：1:3 • 平均年龄：38.7岁
2. 正侧位投影包括头顶部和枕部皮肤，便于 观察导静脉和头皮静脉扩张及静脉代偿情 况；
3. 前后位投照时，向同侧斜位10~15度；
4. 造影时间足够长，计算CCT。
5. 经颈动脉造影技术参数：7,12,300
2. 凝血机制异常；蛋白C、蛋白S、抗凝血 酶Ⅲ、纤溶酶原缺乏；
3. 自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、白塞 病、溃疡性结肠炎、糖尿病
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11
非感染性血栓
4. 血液系统疾病：缺铁性贫血恢复期、溶血 性贫血、再生障碍性贫血、发作性血红蛋 白尿；
5. 口服避孕药，绝经后使用雌、孕激素，乳 腺癌患者服用他莫昔芬（抗雌激素药物）；
颅压可导致静脉窦受压、血流受阻。
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7
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8
CVST
1. 感染性 2. 非感染性
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9
感染性血栓
• 海绵窦血栓：鼻、唇、面部、口腔、眼睑 处的疖肿、蜂窝组织炎；
• 乙状窦血栓：中耳炎、乳突炎； • 上矢状窦血栓：半球脑膜炎、临近头皮感
染、颅骨骨髓炎 • 脑静脉血栓。
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10
非感染性血栓
1. 血流动力学及血管因素：创伤、肿瘤使静 脉窦及大脑深浅静脉损伤或受压，硬脑膜 动静脉瘘所致血流动力学改变；