执业医师笔试手打笔记(贺银成版)--呼吸
执业医师考试笔记-呼吸系统-05肺炎
执业医师考试笔记-呼吸系统-05肺炎第五节肺炎一、概述：（一）解剖学分类：①大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）②小叶性肺炎（金葡菌肺炎）③间质性肺炎（支原体、衣原体肺炎）（二）病因分类：①细菌性肺炎（最常见）：肺炎链球菌、金葡菌等，G-杆菌感染的肺炎比例不断增加，且新的病原体（如军团菌）肺炎的发生率也在逐年增加②非典型肺炎：常见有支原体、衣原体、军团菌。
无细胞壁?内酰胺类无效只能用大环内酯类和四环素类抗生素有效；③病毒性肺炎、真菌性肺炎、其他病原体所致肺炎、细化因素所致性肺炎（三）患病环境分类：①社区获得性肺炎（CAP）：院外踢足球（肺炎链球菌），G- 流感嗜血杆菌、克雷白杆菌②医院获得性肺炎（HAP）：院内G-（一个老伯在院子内种绿色蔬菜。
克雷伯杆菌、绿脓杆菌）。
无感染高危因素患者：肺炎链球菌，流感嗜血杆菌（无感球流感）；有感染高危因素患者：铜绿假单胞菌金葡菌（有感金铜杆）；二、大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）（一）病因与发病机制：肺炎链球菌 G+，荚膜（致病力），不产生毒素，不会引起肺组织坏死和空洞。
治愈后肺组织完全恢复正常。
好发于青壮年。
（二）临床表现：发病前有诱因，咳铁锈色痰；体征：急性起病，口角有单纯疱疹；肺实变体征，叩浊音；语颤增强；可闻及支气管呼吸音和湿啰音，气管不移位。
（三）实验室检查：①实验室：WBC 10~20 中性粒细胞80%以上②X线：大片炎症浸润或实变影，支气管充气征（X线上实变为白色，气管为黑色，白里面有点黑就是支气管充气征）③痰涂片发现肺炎链球菌（典型的G+ 带荚膜的双球菌）也可确诊。
（四）治疗：①肺炎球菌对青霉素G甚为敏感。
青霉素要分次注射；青霉素敏感的病人可使用喹诺酮类、头孢噻污、头孢曲松等；三、小叶性肺炎（金葡菌肺炎）（一）病因和发病机制：金葡菌（凝固酶阳性），致病力为毒素和酶；表皮金葡菌（凝固酶阴性）可造成空洞、坏死。
好发于老人和小孩（二）临床表现：胸痛、咳脓性血痰/粉红色泡沫痰；体征:并发气胸和脓气胸体征。
临床执业医师考试复习笔记-呼吸系统（第四季）
临床执业医师考试复习笔记-呼吸系统（第四季）呼吸系统复习笔记急性呼吸窘迫综合症 ARDS1、ARDS（肺水肿肺透膜疾病）病因：原发因素：在我国最常见原因：重症肺炎。
欧美最常见的原因：胃内容物的吸入2、ARDS 发病机制：肺毛细血管内皮细胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。
根本原因是肺间质肺泡水肿。
3、ARDS 临床表现：原发病72 小时内发生，1）早期表现为呼吸窘迫/ 呼吸加快，2）进行性加重的呼吸困难，呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善。
3）顽固性低氧血症。
I 型呼吸衰竭：V/Q 比例失调；II 型呼吸衰竭：肺泡通气量下降；间质性肺疾病：弥散性功能障碍。
ARDS：V/Q 比例失调；出现严重呼吸困难，吸氧不能改善：肺内分流。
4、ARDS 实验室检查：1）X 线。
2）血气分析（同支气管哮喘早期）：PaO2 下降，PaCO2 下降PH 升高。
早期典型酸碱失衡是呼碱。
3）确证靠肺功能：肺氧合指数（PaO2/FO2）：（动脉血氧分压/吸入氧浓度）≤200 可以确诊ARDS。
正常值400~500，5、ARDS 治疗：1）积极治疗原发病 2）首选：呼气末正压通气（PEEP）。
3）液体管理：液体入量< 出量。
多器官功能障碍综合征 MODS1、最容易引起MODS 的疾病：包括冠心病，肝硬化，糖尿病，慢性肾病。
（心肝唐僧）。
2 、诊断：两个疾病序贯出现，不包括原发病。
术后MODS 中较容易和较早受损的器官是肺3、治疗：积极治疗原发病。
胸腔积液1、渗出液( 最常见)：见于炎症感染性疾病，最常见于结核性胸膜炎，（系统性红斑狼疮也是渗出液）。
发病机制是胸膜通透性增加。
2、漏出液：和压力改变有关，最常见的：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。
发病机制：主要是胸膜毛细血管内静水压增高，次要的是毛细血管内胶体渗透压降低3、血性，见于恶性肿瘤4、脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。
葡萄糖含量降低。
5、乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。
执业医师考试资料：呼吸系统(打印版)
呼吸系统（38-40分）第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，最主要的因素（常考点），主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（咳黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进（老婆在家比较亢进），气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。
4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
☞只要题目一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，什么异常？一大一低：即闭合容（CV）积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）的气流受限；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
☞题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。
COPD的分型：（考点a型、b型：每年1分）a型：气肿型（红喘型）：杨振宁大爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功能正常。
杨振宁大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
执业医师笔试手打笔记贺银成版呼吸
肺炎链球菌性肺炎1、肺炎球菌肺炎和克雷伯杆菌肺炎的鉴别肺炎球菌肺炎的常考特点2、普通球菌肺炎3、肺炎支原体肺炎---间质性肺炎4、各型肺炎的首选药—支原红军送白糖肺脓肿1、概念：肺组织坏死形成的脓腔临床特征：高热、咳痰、咳大量脓臭痰胸片：显示一个或多个含气液平的空洞发病：男＞女2、病因及发病机制感染途径：病原菌吸入性：最多见（60%），多为厌氧菌（80%）血源性：金黄色葡萄球菌3、肺脓肿的临床表现及治疗急性肺脓肿抗菌治疗的疗程---8-12周4、肺部空洞的鉴别支气管扩张症1、概念2、病因及发病机制支气管-肺组织感染（慢支）、支气管阻塞先天性发育缺损和遗传因素免疫功能失调—SLE、类风湿关节炎、IBD3、临床表现—慢性咳嗽、大量浓痰、反复咳血、病变部位固定湿罗音4、辅助检查及诊断X线：早期轻症者—无特殊发现；典型胸片---轨道征、囊状扩张呈卷发状支气管造影：HRCT：确诊纤维支气管镜：5、治疗：防治呼吸道反复感染，保持呼吸道引流通畅体位引流：纤支镜吸痰：控制感染：急性感染期的主要措施手术：6、病程短---肺脓肿、肺炎---大量浓痰----肺脓肿—鉴别各型肺炎特异临床表现：大量浓痰—肺脓肿、支扩剧烈咳嗽无痰或少痰---病毒性肺炎、支原体肺炎长期低热盗汗—肺结核固定局限性湿罗音---支扩、中心型肺癌满肺哮鸣音---支气管哮喘Velcro啰音---间质性肺疾病P2亢进—肺心病肺结核1、病因：结核杆菌，人型迟发型变态反应，IV型2、传染途径及播散途径结核病最重要的社会传染源—慢性纤维性空洞型肺结核3、基本病理变化渗出、增生、坏死、结核结节4、原发肺结核和继发肺结核的鉴别5、临床表现发热：最常见，午后潮热、乏力、盗汗、消瘦、食欲减退咳嗽咳痰：最常见，咯血：1/3-1/2的患者咯血痰中带血—炎性病灶毛细血管扩张中等量以上咯血—小血管损伤或来自空洞的血管瘤破裂咯血后低热—小支气管内残留血块或阻塞支气管感染发热持续不退—结核病灶播散胸痛：累及胸膜时可出现不剧烈的刺痛呼吸困难：多见于干酪样肺炎、大量胸腔积液患者6、诊断：胸片：首选痰涂片：确诊每毫升5000-10000个纤支镜：活检OT试验：检出结核杆菌感染7、肺结核的诊断程序可疑症状患者的筛选：痰涂片是否肺结核：X线有无活动性：活动性—胸片上表现为边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解和空洞，或出现播散灶非活动性—胸片上表现钙化、硬结、纤维化，痰检查不排菌，无任何症状是否排菌8、分类标准及诊断要点原发型肺结核、血行播散型肺结核、继发型肺结核（浸润型肺结核、空洞型肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核）、结核性胸膜炎、其他肺外结核、菌阴肺结核①空洞性肺结核：分三层---内层干酪样坏死物质，含大量结核菌中层结核性肉芽肿外层纤维结缔组织②结核球：③干酪样肺炎：大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞④纤维空洞性肺结核：8、并发症：结核性脓胸、自发性气胸、肺心病、支扩、肺外结核9、治疗乙后异周链听力，利肝氨胃肠对症治疗：咯血---垂体后叶素糖皮质激素COPD1、概念2、病因3、肺功能检查FEV1/FVC%<60%残气量/肺总量↑，＞40%对诊断有重要意义残气量↑4、分级5、治疗戒烟支气管扩张药祛痰药糖皮质激素家庭氧疗：低流量吸氧抗生素治疗：支气管哮喘1、概念：是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症特征：反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷咳嗽等，可自行缓解或经治疗后缓解2、病因：个体过敏体质+外界环境的影响3、临床表现：典型哮喘发作，呼气性呼吸困难，或发作性胸闷和咳嗽，端坐呼吸、发绀。
执业医师测试辅导：呼吸系统笔记(一)
执业医师测试辅导：呼吸系统笔记（一）执业医师考试辅导：呼吸系统笔记（一）慢性支气管炎一、临床表现：症状：1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性3.喘息或气促体征：急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长分型：单纯型、喘息型分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧b.慢性迁延期：迁延一个月以上c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者二、实验室检查：1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显2.呼吸功能：有小气道阻赛时：呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量明显降低气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，通气量减少三、诊断：咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。
每年发病中蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。
阻塞性肺气肿一、临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二、实验室检查：1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加2.呼吸功能检查：FEV/FVC%＝15mm，横径与气管横径之比>＝1.07；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室肥大征2.心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低电压图形五、并发症：1.肺性脑病2.酸碱失衡及电解质紊乱3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC医学教育网六、治疗：（一）急性加重期：7.控制感染8.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留9.控制心衰：（1）利尿剂：作用轻，剂量小（2）正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快应用指征：a. 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者b.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者c.出现急性左心衰（3）血管扩张剂的应用4.控制心律失常（二）缓解期（三）营养疗法。
贺银成总结的各科金口诀
贺银成总结的各科金口诀生理金口诀影响氧离曲线的因素将pH值转化为[H+]来记忆：[H+]，pCO2，温度，2、3-DPG升高，均使氧离曲线右移。
通气/血流比值记忆血液——河水进入肺泡的氧气——人血液中的红细胞——载人的船通气/血流比值加大时——即氧气多，血流相对少，喻为：“水枯船舶少，来人渡不完”就是说要乘船的人（氧气）多，河水（血流）枯船（红细胞）少，就不能全部到达目的地，不能执行正常的生理功能，像肺循环障碍。
通气/血流比值减小时——即意味着通气不足，而血流相对有余，喻为：“水涨船舶多，人少船空载”。
同样不能执行正常的生理功能，可见于大叶性肺炎、肺实变等。
微循环的特点：低、慢、大、变；影响静脉回流因素：血量、体位、三泵（心、呼吸、骨骼肌）；激素的一般特征：无管、有靶、量少、效高；糖皮质激素对代谢作用：升糖、解蛋、移脂；醛固酮的生理作用：保钠、保水、排钾等等。
植物性神经对内脏功能调节交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓，瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制；副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌，瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌心室肌细胞的电活动特点与机制01234，钠钾钙钾原，内外内外泵解释：心室肌动作电位分为五期即0 期（除极相）和1、2、3、4 期（复极相），0 期钠内流，1 期钾外流，2 期钙内流（和钾外流），3 期钾外流，4 期依靠Na+_K+泵活动复原。
微生物金口诀1、微生物，分三种：非细胞原核真核成。
原核无仁无膜相，真菌真核构全上2、细菌球杆螺，壁内才是膜，二毛荚芽合3、噬菌体，是病毒，专门感染微生物4、外霉素与内霉素阳外阴内：外为蛋白质，内为胞壁脂多糖菌死释放传染病金口诀1、传染病重症肝炎的临床表现：黄、热、胀、呕、小、血、乱乙型肝炎使用干扰素治疗的适应症高、低、长、短、活、不、大高：ALT 正常的2～2.5 倍左右低：HBV－DNA 低滴度时长：疗程要长，至少6 个月，甚至9－18 个月短：病程要短，5－7 年左右活：病情活动时不：不要肝硬化失代偿、不要黄疸、不要重叠、不要变异大：剂量要大3 百万u 5 百万u2、发热与出疹的关系风、水、红、花、莫、悲、伤风疹、水痘、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒附：风疹也是发热后第一天出疹。
贺银成西医综合核心讲义图表式知识点归纳总结（超详细）（精华版）
㈠内环境细胞内液40 ％组织液％15体液血浆％5其他％40基本方式：反射结构基础；反射弧神经调剂特点：快，短，精确内分泌（包括神经分泌）方式旁分泌（二）生理功能调剂体液调剂自分泌特点：慢，长，广泛参与物质：激素，代谢产物根本点：不依靠神经和体液调剂特点：范畴小异长自身细节自身调剂举例肾血流在血压正常范畴波动内，保持不变定义：反馈信息促进掌握部分的活动正反馈举例：排便，排尿，射精，分娩，血液凝固，动作电位的产生，1，6- 双磷酸果糖对6- 磷酸果糖果激酶Ⅰ的作用（三）反馈系统定义：反馈信息与掌握住处的作用方向相反意义：维护稳态负反馈举例：减压反射打算因素：浓度差和通透性单纯扩散特点：顺浓度差，不耗能被动转运举例： O2和CO2 充分抑制 有饱和性 结构特异性载体中介易化扩散小分子无饱和性相对特异性 有开放和关闭两种状态 耗能 通道中介特点原发逆电 — 化学梯度一个催化单位加一个调剂亚单位的二聚体有 ATP 酶活性移 3个 Na+出细胞，移 2个 K+入细胞 是兴奋 （动作电位） 和静息电位的基础（一）物质转运钠泵主动转运（最重要）继发：肾小管和肠上皮吸取葡萄糖，依靠钠泵建立的势能出胞（耗能）：细胞的分泌活动，需Ca2+参与大分子入胞（耗能）：受体介导入胞模式终板电位 突触后电位 感受器电位化学门控通道特殊通道蛋白质（促离子型受体）电压门控通道：神经轴突，骨骼肌和心肌 机械门近代通道 总特点：快，但局限，不是最易见形式其次信使： cAMP,Ca2+,IP3,DG亚单位起催化作用 G-GTP 未活化 G-GIP 活化aG蛋白耦联受体（促代谢型受体）（二）细胞膜受体G 蛋白 : 鸟苷酸结合蛋白特点 : 过程 : 慢 , 但灵敏和作用广泛配体 +受体→ G-GTP → AC → cAMP →蛋白激酶 A只有一个跨膜 a 螺旋磷酸化酪氨酸残基 举例：胰岛素和各种集落刺激因子酪氨酸激酶受体正常静息状态下电位 除极化 ( 排除极化状态 : 细胞内负外正 ( 极化状态 ), 全部其他概念由此导出 ), 超极化 ( 膜内更负 ), 复极化 ( 复原 ) :静息电位产生气制 :K+ 外流形成的平稳电位定义 : 阈下刺激产生的柔弱电变化等级性 : 与刺激强度成正比局部电位( 三 ) 生物电和产生气制特点 可以总和 : 时间和空间总和电紧急扩布 : 影响邻近膜电位定义 : 阈上刺激产生的快速，可逆转，可转播的细胞膜两侧的电变化 过程：阈刺激→ Na+内流（正反馈）→峰电位→复极 机制： Na+内流的平稳电位“全 ”或 “无 ”特点不衰减传播 兴奋传播：局部电流（不是局部电位）动作电位兴奋性的变化：肯定不应期→相对不应期→超常期→低常期过程：电→化学→电；即：动作电位至突触前膜→Ca2+通透性上升→囊泡释放Ach → A ch 与终板膜（突触后膜）的 N 型受体结合→ Na+内流→终板电位（关 键：终板膜不存在 Na+的电压门控通道）→电紧急扩布→邻近膜 （一般的肌细胞膜）除极化→阈电位→动作电位→整个肌细胞兴奋（四）神经肌肉接头处兴奋传递单向突触延搁 易受环境影响特点组成：血浆（ 50%～ 60%） +血细胞（ 40%～ 50%）重量：占体重 7%～ 8%（ 70～ 80ml/kg 或 4200~4800ml/60lg ） 失血对机体的影响：一次失血不超过全血 运输 10%（ 420～ 480ml ）无影响， 20%有严峻影响功能缓冲（ NaHCO3/H2C O ）3 免疫和防备晶体：维护细胞内外水平稳（不能通过细胞膜） 胶体：保持血管内外水平稳（不能通过血管） ( 一 ) 血液密度： 渗透压 pH 值：外形：双凹能量来源：糖酵解（因无线粒体）维护钠泵能量去处维护双凹外形 血沉（悬浮稳固性）：只与血浆有关；球蛋白，纤维蛋白质，胆固醇使之加快； 男性： 0~15mm/h ；女性： 0~20mm/h 等渗溶液： 0.9%NaCl 和 5%葡萄糖溶液（二）红细胞生成原料：珠蛋白 +铁 +维生素 B12+叶酸 +内因子 生成调剂： EPO+雄激素 寿命： 120天丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ（慢而弱） 蛋白质 C 系统： PC ， TM(凝血酶调制素 ) TFPI（组织因子途径抑制物）：主要的抑制物（来自内皮细胞） 来源：肥大细胞和嗜碱性粒细胞抗凝血酶Ⅲ （四）抗凝与纤溶 肝素作用：加强刺激 TEPI 释放 增强纤维蛋白溶解活性最强的蛋白酶：纤溶酶黏附： vWF 因子是血小板黏附于胶原纤维上的桥梁ADP(最强的集合因子 TXA2(血栓素 A2) 集合因子胶原 凝血酶) （五）血小板止血功能第 1期：松软的血小板栓子止血过程第 2期：坚固的血小板栓子（启动外源内源凝血系统）A ：凝集原 A ，凝集素抗 BB ：凝集原 B ，凝集素抗 A AB ：凝集原 A 和 B ，凝集素无种类Ag 本质：红细胞上的糖脂和糖蛋白，基因位于第Ab 本质： lgM ，不通过胎盘O 型： OO 9号染色体ABO 血型系统基因型 A 型： AA ， AOAB 型： AB B 型： BB ， BO留意： ABH 抗原也存在于淋巴细胞，血小板和内皮细胞 （六）血型Rh 阳性者占99% D 抗原最强，基因位于第 1号染色体 本质： lgG ，可通过胎盘临床意义： Rh 阴性母亲第 2次怀孕时（第主侧必需做交叉配血试验次侧Rh 血型系统1胎为阳性）可使Rh 阳性胎儿溶血输血原就无同型血时：O型9→其他，AB型接受其他血型心房收缩期等容收缩期快速射血期：心室内压最高收缩期减慢射血期：射出30%血量，时间占2/3( 一) 心动周期等容舒张期：心室内压最低快速充盈期减慢充盈期舒张期注：心率主要影响舒张期；左右心室搏出血量相等；右心室内压变化小，因肺动脉压为主动脉的1/6第一心音；房室瓣关闭，标志心室收缩开头，间调低，历时较长其次心音：半月瓣关闭，标志心室舒张开头，音调高，历时短第三心音：快速充盈末：快速充盈亏末第四心音；心房收缩（二）心音每博量（SV）；一侧心室每次搏出的血量；正常为60~80ml （平均60% 70ml）射血分数（每分输出量心排血指数EF）：每博量/ 心舒末期容量；正常为=每搏量×心率=70 ×75≈5~6L/min（三）心泵功能评定=心输出量/ 体表面积（min·m2）心脏做功量：是评定心泵功能的最好指标前负荷（心室舒张末期容积）：异长自身调剂（后负荷（大动脉血压）儿茶酚胺使心肌长度心肌收缩力：等长自身调剂机制）Starling（四）心输出量影响因素- 张力曲线左上移及酸中毒使心肌长度- 张力曲线右上移Ach心率：小于40次/min 或大于180 次/min 均使心输出量削减静息电位水平：血阈电位水平K+下降，静息电位增大，心肌兴奋性降低影响因素兴奋性钠通道状态：备用，激活和失活钠通收缩和代偿间歇：有效不应期4期自动除极速度最大舒张电位水平（静息电位）阈电位影响因素窦房结最高90~100 次/ 分结区无自律性抢先占据机制超速驱动压抑通路：窦房结→优势传导通路（前，中，后结间束）→左，右心房→房房交界→ 房室束（希氏束）→浦肯野纤维→心室肌结构因素：直径和细胞间缝隙（六）心肌的四种生理特性自律性传导性影响因素期除极速度和幅度：成正比生理因素领近部位膜的兴奋性收缩性P 波：两心房的除极化：两心室的除极化T 波：两心室复极化P-R 间期：房室传导时间Q-T 间期： QRS 波开头到 T 波终止，反映心室肌除极和复极的总时间 ST 段： QRS 波终止到 T 波开头，反映心室各部分都处于除极化状态QRS（七）心电图弹性贮器血管（大动脉）：缓冲收缩压，维护舒张压，减小脉压差阻力血管（小动脉，微动脉，微静脉）：构成主要的外周阻力，维护动脉血压 交换血管（真毛细血管）：血液与组织进行物质交换的部位 容量血管（静脉）：容纳 60%~70%的循环血量（八）血管前提条件：血流充盈形成的基本条件基本因素：心脏射血和外周阻力每搏量：主要影响收缩压 心率：主要影响舒张压 外周阻力：影响舒张压的最重要因素 主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压（九）动脉血压影响因素正常值为： 0.4~1.2kPa(4~12cmH2O)它的高低取决于心脏射血才能和静脉回心血量的多少 中心静脉压上升多见于输液过多过快或心脏射务功能不全 中心静脉压：胸腔内大 静脉或右心房的压力（十）静脉血压与 静脉回流静脉两端的压力差（外周静脉管炎压与中心静脉压之差）：是静 脉回流的动力，它的形成主要取决于心脏的收缩力，全也受呼 呼吸运动，体位，肌肉收缩等的影响骨骼肌的挤压作用：作为肌肉泵促进静脉回流 呼吸运动：通过影响胸膜腔内压而影响静脉回流 体位：人体由卧位转为立位时，回心血量削减影响静脉回流的因素迂回通路（养分通路，物质交换的主要场所）：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细 血管→微静脉微动脉→后微动脉 - 通血毛细血管→微静脉直接通路（促进血液快速回流）骨骼肌中多见微动脉→动 - 静脉吻合支→微静脉动 - 静脉短路（调剂体温）( 十一 ) 微循环皮肤分布较多毛细血管压：与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比 微动脉的阻力：对微循环血流的掌握起主要作用 毛细血管前括约肌的活动：主要受代谢产物调剂微循环血流调控过程：动脉血压上升→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经 将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋，心交感抑 制，交感缩血管纤维抵制→心排出量下降，外周阻力降低，使血压复原正常压力感受器对波动性血压敏锐 减压反射窦内压在正常平均动脉压［ 反射最敏锐（ 100mmH ）g 左右］上下变动时，压力感受性特点减压反射对血压变化准时订正，在正常血压维护中发挥重要作用（十二）心血管活动的神经调剂分布：存在心房，心室，肺循环大血管壁上过程：牵拉，化学物质→心肺感受器→传入神经→中枢→传出神经 心肺感受器反射：调剂 血量，体液量及其成分→心率，心排出量，外周阻力降低→BP 降低去甲肾上腺素或肾上腺素：与心肌细胞上1受体结合产生正性变力，变时，.肾上腺素和去 甲肾上腺素肾上腺素能与血管平滑肌上的2受体结合引起血管舒张使全身微动脉，静脉收缩，血压上升，回心血量增多RAS ） 增加交感缩血管纤维递质释放量 使我感缩血管中枢紧急 刺激肾上腺合成和释放醛固酮 引起或增强渴觉，导致饮水行为肾素 - 血管紧急 - 醛固酮系统（ （最终形成的血管紧急素Ⅱ） （十三）心血管活动的 体液调剂使心每搏输出量削减，心率减慢，外周血管舒张 引起肾脏排水，排钠增多 抑制肾素，醛固酮，血管升压素的释放当动脉血压上升时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加， 心钠素作用心钠素是利尿， 利钠激素抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加血压上升时，保钠，保水及缩血管激素分泌削减，而排钠， 排水激素分泌增多局部体液因素：激肽，组胺，组织代谢产物调剂局部血流量组织液形成：血浆从毛细血管滤过，除不含大分子蛋白质外，其他成分基本与血浆相同 有效滤过压 =（毛细血管血压 +组织液胶体渗透压）（十四）组织液的生成- （血浆胶体渗透压 +组织液静水压）有效滤过压毛细血管通透性静脉和淋巴回流影响组织液生成的因素占心输出量 4%~5%冠脉血流的特点冠脉血液的特点心脏每次收缩时压迫冠状动脉，会影响冠脉血流动脉舒张压的高低 : 体循环外周阻力增大时→动脉舒张压上升→冠脉血流量增多影响冠脉血流量的重要因素心舒期的长短 : 心率加快→心动周期缩短→冠脉血流量削减( 主要是心舒期缩短 )腺苷剧烈舒张小动脉其他代谢产物 : 如 H+， CO2，乳酸等，也使冠状动脉舒张 冠脉血流量与心肌代谢水平成正比（十五）冠脉循 环的特点心肌代谢水平迷走神经对冠状动脉的直接作用是舒张作用；但迷走神经兴奋可使心肌代谢降低交感神经兴奋可激活冠脉平滑肌崾受体，冠脉收缩；但又交感和副交感神经调剂：冠状 动脉受迷走神和交感神经支配同时激活心肌 b 肾上腺素受体，心肌兴奋代谢增强冠脉血流的调剂自主神经对冠脉血流的影响在短时间内就被心肌代谢转变所引起的冠脉血流转变所掩盖肾上腺素和去甲肾上腺素可增强心肌代谢，舒张冠脉 甲状腺素增多，心肌代谢加强，冠脉舒张 大剂量血管升压素可收缩冠脉 血管紧急素Ⅱ亦收缩冠脉激素调剂血流量变化：较其他器官为小 血 - 脑屏障：脑循环的毛细血管壁内皮细胞相互接触紧密，并有 肯定的重叠，管壁上没有小孔；毛细血管和神经元之间并不 直接接触，而为神经胶质所隔开脑循环的特点脑血流量取决于脑动，静脉的压力差和脑血管的血流阻力 正常情形下，影响脑血流量的主要因素是颈动脉压脑血管的 自身调剂平均动脉压降低到 8kPa(60mmHg)以下时， 脑血流量显著削减（十六）脑循环的特点和调剂血液 CO2分压上升→脑血管舒张→血流量增加 CO2和 O2分压对 脑血流量的调剂 CO2过多→细胞外液 H+浓度上升→脑血管舒张 脑循环的调剂动脉 CO 2分压降低→脑血流量削减 血液 O2分压降低→脑血管舒张 脑的代谢对脑血流的影响：脑各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活 动成正相关神经调剂：交感和副交感神经对脑血流量影响不大外呼吸（包括肺通气和肺换气） 气体在血液中的运输 内呼吸（一）呼吸过程（包括三个环节）肺通气的直接动力：肺泡气与大气之间的压力表（指混合气体压力差）寂静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的；用力呼吸时， 吸气和呼气都是主动的肺通气功原始动力 肺通气动力（呼吸运动）吸气肌主要有膈肌和肋间外肌；呼气肌主要是肋间内肌顺应性 =1/ 弹性阻力肺的顺应性可用单位压力的变化引 起多少容积的转变来表示 它与弹性阻力，表面张力成反变关系， 顺应性越小，表示肺越不易扩张 在肺充血， 肺纤维化时， 顺应性降低胸廓和肺的弹性回缩力（主要来自肺，其大 小用顺应性表示）弹性阻力肺泡的回缩力来自：肺组织的弹力纤维和肺泡的液 形成的表面张力- 所界面（二）肺通气（气体经呼 吸道出入肺的过程）肺通气阻力（平 静呼吸时弹性阻 力是主要因素）使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁 压增大，肺实质的牵引，交感神经兴 奋， PGF2，儿茶酚胺类等气道 阻力主要受气道 管径大小 影响使气道平滑肌收缩的因素有：副交感神经兴奋，组胺， PGF2，5-HT ，过敏原等非弹性阻力寂静呼吸时主要发生在直径2mm 细支气管以下的部位惯性阻力组织的黏滞阻力胸膜腔：胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在腔隙，仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在公式：胸膜腔内压=肺内压- 肺回缩力吸气末和呼气末：胸膜腔内压=大气压- 肺回缩力以1个大气压为0位标准：胸膜腔内压=- 肺回缩力公式及大小大小：胸膜腔内负压是肺的回缩力造成的吸气末回缩力大，胸膜腔内负压肯定值大；呼气时，胞膜腔内负压肯定值变小（三）胸膜腔内压胸膜腔内的压力形成缘由：由于婴儿诞生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又黏在一起，故肺处于被动扩张状态，产生肯定的回缩力维护胸膜腔内负压的必要条件是：胸膜腔密闭保持肺的扩张状态意义促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管扩张）定义：肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换单分子的表面活性物质层和肺泡液体层肺泡上皮层上皮基底膜层呼吸膜（肺泡膜）六层结构组织间隙层毛细血管基底膜层毛细血管内皮细胞层肺换气的动力：气体的分压差氧气：众发压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液二氧化碳：从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中肺换气的原理（在肺部）呼吸膜的面积和厚度：在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将显现肺换气效率降低凡影响到呼吸膜的病变：呼吸道的病变第一影响的是肺通气，仅当肺通气转变造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气（四）肺换气影响肺换气的因素气体分子的分子量，溶解度以及分太差：CO2在血浆中的溶解度大于O2的24倍，所以当肺换气功能不良时，缺氧比二氧化碳潴留明显通气/ 血流比值（VA/Q）：每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值比值大于：表示肺通气过度或肺血流量削减，相当于肺泡无效腔增大比值大于：表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，发生了功能性动- 静脉短路化学成分：肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰磷脂酰磷脂酰胆碱化学成分与分布分布：肺泡液体分子层的表面，即在液- 气界面之间肺泡表面活性物质降低肺泡表面张力增加肺的顺应性维护大小肺泡容积的相对稳固防止肺不张防止肺水肿意义潮气量：寂静呼吸时，每次吸入或呼出的气量余气量：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量功能余气量=余气量+补呼气量肺容量肺总容量：潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量量评判肺通气功能的较好指标：正常人头3翻江倒海分别为83%，时间肺活量96% ，99%的肺活量时间肺活量比肺活量更能反映肺通气状况：反映的为肺通气的动态功能，测定时要求以最快的速度呼出气体（五）肺容量与肺通气量每分肺通气量=潮气量×呼吸频率第分钟肺泡通气量呼吸有利于气体交换=（潮气量- 无效腔气量）×呼吸频率；深慢呼吸比浅快肺通气量常用指标：肺活量，时间肺活量，肺泡通气量等评判肺通气功能最好的指标：肺泡通气量背侧呼吸组：实际上是孤束的腹外侧核，大多数为吸气相关神经元（IN ），轴突叉至对侧终止于脊髓颈，胸段的膈神经和肋间神经的运动神经元腹侧呼吸组：包括疑核，后疑核，后疑核，包氏复合体等神脊髓初级中枢结构经核团，其中既含有吸气相关神经元（神经元（EN）IN ）又含有呼气相关延髓呼吸中枢呼吸中枢的结构和功能特性功能：基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢臂旁内侧(NPBM)脑桥呼吸调整中枢（结构：包括脑桥前端的IOS）相邻的K 复合体lliker-Fuse（六）呼吸中枢及呼吸节律的形成2 对神经核团功能：可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气准时终止，向呼气转化；此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相像，假如同时切除呼吸调整中枢，迷走神经传入纤维，动物将显现长吸气呼吸吸气活动发生器(CIAG)假说吸气切断机制(IOS)在CIAG作用下其兴奋传至吸气向呼气转化的详细过程呼吸节律的形成兴奋, 脊髓吸气肌运动神经元NPBMIOS,IN接受来自LN，NPBM和肺牵扯张感受器的冲动→总全达IOS到阈值→ IOS兴奋→负反馈终止转为呼气CIAG的活动→吸气停止，感受器位于气管和支气管平滑肌内肺扩张反射：肺扩张时抑制吸气肺牵扯张反射（Hering-Breuer传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓反射）（七）呼吸的反射性调剂肺缩小反射：肺缩小时引起吸气，仅在病理情形下发挥作用肺毛细血管旁（J）感受器引起的呼吸反射：J感受器位于肺泡壁毛细血管的组织间隙内；它接受组织间隙膨胀作用的刺激，反射地引起呼吸变浅变快主要途径：通过增高脑脊液中度作用于中枢感受器H+浓CO2对呼吸的调剂：肯定水平的CO2对维护呼吸中枢的兴奋性是必次要途径：直接作用于外周感受器主要途径：血中H+主要作用于外周感受器次要途径：作用于中枢化学感受器；H+通过血CO2，［H+］和O2对呼吸的调剂（通过中枢化学感受器与外周化学感受器）［H+］对呼吸的调剂脑脊液屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感受器的有效刺激是脑脊液中的H+（八）化学因素对呼吸的调剂低器而兴奋中枢，O2对呼吸的调剂：O2含量变化不能刺激中枢化学感受O2降低兴奋外周化学感受器，对中枢就是抑制作用直接生理刺激：缺O2的变化外周化学感受器CO2，［H+］和O2通过化学感受器调剂呼吸的异同点血中CO2变化和H+浓度变化直接生理刺激：脑脊液中对CO2敏锐性比外周高H+浓度变化中枢化学感受器不感受缺O2的刺激而兴奋中枢与该气体的溶解度和分压成正比物理溶解：溶解量与温度成正反比可逆Fe 是亚铁状态 是氧合不需酶催化，取决于血中 与 O2结合的特点 Hb O2的高低 结合或解离曲线 S 型（变构效应） 上段较平整：氧分压在 Hb 氧饱和度变化不大 70~100mmHg 范畴变化时， 氧解离曲线 中段较陡：是 HbO2释放 O2部分 下段最陡：代表 O2贮备 氧气的运输 化学结合：氧合血红 蛋白是氧运输的主 H+上升（波尔效应：酸度增 加，降低 Hb 与 O2的亲和力） PCO2 上升 温度上升 2， 3-DPG 增加或上升 曲线的因素氧解离 要形式，占 曲线右移，释放 多供组织利用 O2增 98.5% （九）气体在血液中的运输 影响氧解离 曲线的因素 ［ H+］降低（波尔效应：酸度降低， 使 Hb 与 O2的亲和力增加） PCO2 降低温度降低2， 3-DPG 降低氧解离曲线 左移， 不利 于 O2的释放 物理溶解：占 5%运输形式 占88%HCO-3 化学结合 二氧化碳的运输 氨基甲酸血红蛋白占 7%O2与 Hb 结合对 CO2运输的影响：将促使 CO 2释放，这一效应称何尔登效应兴奋性：较骨骼肌低 节律性：不规章 紧急性 舒展性 对刺激的特异敏锐性：即对牵张，温度和化学刺激敏锐，而对切割，电刺激等不敏锐 一般特性 静息电位：主要由 K+外流的平稳电位形成，但 Na+， Cl- ， Ca2+等离子在寂静时也 有少量通透性，加之生电钠泵也发挥作用，故静息电位值较低且不稳固 （一）消化道平滑肌的特性慢波的概念：是消化道平滑肌特有的电变化，是细胞自发性节律性除 极化形成的；起源于纵行肌，是局部电位，不能直接引起平滑肌收 缩，但动作电位只能在慢波的基础上产生，因此慢波是平滑肌的起 步电位，掌握平滑肌收缩的节律 慢波是在静息电位基础上产生的缓慢的节律性除极化波 胃肠道不同部位慢波的频率不同 电生理特性 慢波电位 （又称基本 电节律） 慢波的特点 它的产生与细胞膜生电钠泵的周期活动有关 不能引起平滑肌收缩 慢波的波幅通常在 10~15mV 之间 动作电位：是慢波除极化到阈电位水平常产生的，动作电位引起平滑 肌收缩；参与平滑肌动作电位形成的离子主要是 Ca2+和 K+ 胃肠激素的化学成分：为多肽，可作为循环激素起作用，也可作为旁分泌物在局部起作用或者分 泌入肠腔发挥作用；胃肠道是体内最在的内分泌器官 调剂消化腺的分泌和消化道的运动 调剂其他激素的释放：抑胃肽刺激胰岛素分泌 养分作用：促胃液素促进胃黏膜细胞增生 （二）胃肠激素胃肠激素的生理作用 脑 - 肠肽：指中枢神经系统和胃肠道内双重分布的的多肽，例如：促胃液素，胆囊收缩素，生长抑素 交感神经：释放去甲肾上腺素对胃肠运动和分泌起抑制作用 副交感神经：通过迷走神经和盆神经支配肠胃，释放乙酰胆碱和多肽， 调剂胃肠功能 外来神经：自主神经系统 内在神经（肠内）神经系统：包括黏膜下神经丛和肌间神经丛，既包括传入神经元，传出神经元， 也包括中间神经元，能完成局部反射（三）消化系统的神经支配 VIP 能神经：胃的容受性舒张，机械刺激引起的小肠充血等，均为神经兴奋释放舒血管肠肽（ 所致； VIP 能神经的作用是舒张平滑肌，舒张血管和加强小肠，胰腺的分泌活动VIP ）。
执业医师呼吸笔记
慢性支气管炎★病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。
2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。
（慢支感染球流感）。
3、慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。
4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。
5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。
6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，肺动态顺应性降低。
7、慢支病人支气管病理变化：8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。
COPD慢性阻塞性肺疾病1、引起COPD最常见的原因是：慢支。
2、COPD发展到肺气肿的发病机制，狭窄、塌陷、融合、异常。
⑴支-α13、COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。
4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。
RV/TLC不能诊断COPD。
5、COPD分型：：a型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
b型：支气管炎性（紫肿型）6、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC 为80﹪。
COPD胸片无特异性。
7、COPD并发症：⑴突发：自发性气胸⑵慢性肺心病。
肺动脉高压IPH1COPD。
2、COP D3、IPH的诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg（静25动3）4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
肺源性心脏病1、引起肺心病最常见的原因是：COPD2、肺动脉高压发展到肺心病机制：①最主要因素：功能因素：缺氧（可以治疗缓解）和CO2的潴留，；②机械解剖因素：血管炎、血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。
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3、肺炎支原体肺炎---间质性肺炎
4、各型肺炎的首选药—支原红军送白糖
肺脓肿
1、概念：肺组织坏死形成的脓腔
临床特征：高热、咳痰、咳大量脓臭痰
胸片：显示一个或多个含气液平的空洞
发病：男＞女
2、病因及发病机制
感染途径：病原菌
特异临床表现：大量浓痰—肺脓肿、支扩
剧烈咳嗽无痰或少痰---病毒性肺炎、支原体肺炎
长期低热盗汗—肺结核
固定局限性湿罗音---支扩、中心型肺癌
满肺哮鸣音---支气管哮喘
Velcro啰音---间质性肺疾病
P2亢进—肺心病
肺结核
1、病因：结核杆菌，人型
迟发型变态反应，IV型
2、传染途径及播散途径
传染途径
播散途径
糖皮质激素
COPD
1、概念
2、病因
3、肺功能检查
FEV1/FVC%<60%
残气量/肺总量↑，＞40%对诊断有重要意义
残气量↑
4、分级
5、治疗
戒烟
支气管扩药
祛痰药
糖皮质激素
家庭氧疗：低流量吸氧
抗生素治疗：
支气管哮喘
1、概念：是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症
特征：反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷咳嗽等，可自行缓解或经治疗后缓解
4、辅助检查及诊断
X线：早期轻症者—无特殊发现；典型胸片---轨道征、囊状扩呈卷发状
支气管造影：
HRCT：确诊
纤维支气管镜：
5、治疗：防治呼吸道反复感染，保持呼吸道引流通畅
体位引流：
纤支镜吸痰：
控制感染：急性感染期的主要措施
手术：
6、病程短---肺脓肿、肺炎---大量浓痰----肺脓肿—鉴别各型肺炎
7、肺结核的诊断程序
可疑症状患者的筛选：痰涂片
是否肺结核：X线
有无活动性：
活动性—胸片上表现为边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解和空洞，或出现播散灶
非活动性—胸片上表现钙化、硬结、纤维化，痰检查不排菌，无任何症状
是否排菌
8、分类标准及诊断要点
原发型肺结核、血行播散型肺结核、继发型肺结核（浸润型肺结核、空洞型肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核）、结核性胸膜炎、其他肺外结核、菌阴肺结核
1空洞性肺结核：分三层---层干酪样坏死物质，含大量结核菌
中层结核性肉芽肿
外层纤维结缔组织
2结核球：
3干酪样肺炎：大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞
4纤维空洞性肺结核：
8、并发症：结核性脓胸、自发性气胸、肺心病、支扩、肺外结核
9、治疗
乙后异周链听力，利肝氨胃肠
对症治疗：咯血---垂体后叶素
吸入性：最多见（60%），多为厌氧菌（80%）
血源性：金黄色葡萄球菌
3、肺脓肿的临床表现及治疗
急性肺脓肿抗菌治疗的疗程---8-12周
4、肺部空洞的鉴别
支气管扩症
1、概念
2、病因及发病机制
支气管-肺组织感染（慢支）、支气管阻塞
先天性发育缺损和遗传因素
免疫功能失调—SLE、类风湿关节炎、IBD
3、临床表现—慢性咳嗽、大量浓痰、反复咳血、病变部位固定湿罗音
2、临床表现：呼吸困难、胸痛、头晕、晕厥、咯血
3、治疗
血管舒剂：
抗炎治疗
肺心病
1、肺心病的先决条件---肺动脉高压
肺动脉高压：COPD、胸廓、脊柱病变、肺动脉疾病
2、肺动脉高压的结果:
P2亢进
肺小动脉径缩窄：肌型小动脉中膜肥厚，膜下出现纵形肌束，无肌型动脉机化；肺小动脉炎、血栓形成和机化；肺泡壁毛细血管数量减少
肺动脉扩：右下肺动脉干扩---横径≥15mm，其横径/气管横径≥1.07
痰中带血—炎性病灶毛细血管扩
中等量以上咯血—小血管损伤或来自空洞的血管瘤破裂
咯血后低热—小支气管残留血块或阻塞支气管感染
发热持续不退—结核病灶播散
胸痛：累及胸膜时可出现不剧烈的刺痛
呼吸困难：多见于干酪样肺炎、大量胸腔积液患者
6、诊断：
胸片：首选
痰涂片：确诊每毫升5000-10000个
纤支镜：活检
OT试验：检出结核杆菌感染
原发型肺结核
血行播散型
浸润型
纤维空洞性肺结核
好发年龄
少年儿童
婴幼儿、青少年
成人
成人
发病
隐匿
急性、亚急性、慢性
缓慢
慢性迁延性、反复发展
好发部位
通气较大的部位
全肺或双上、中肺野
肺尖和锁骨下
不定
特点
最易自愈
最严重
最常见
肺组织破坏严重
X线
原发综合征表现
见下
小片状或斑点状阴影可融合和形成空洞
纤维厚壁空洞形成广泛纤维增生
晕厥、咯血、咳嗽、心悸
三联征：呼吸困难、胸痛、咯血
3、诊断及鉴别
D-二聚体、动脉血气分析、心电图、胸片、超声心动图、下肢深静脉超声
CT：最常用的确证方法
肺通气/血流灌注扫描
肺动脉造影
4、治疗
溶栓治疗：时间窗＜14天，尿激酶、链激酶、rt-PA
抗凝：肝素、低分子肝素、华法林
手术：
肺动脉高压
1、病因：遗传、免疫因素、肺血管皮功能障碍、血管平滑肌细胞钾通道缺陷
4、辅助检查
肺功能测定
血气分析
其他辅助检查
5、治疗
脱离变应原：治疗哮喘最有效的方法
平喘治疗
非急性发作期的治疗
---必须个体化，联合应用
---以最小剂量、最简单的联合、副作用最少，达到最佳控制症状为原则
肺血栓栓塞症
1、概念、危险因素
2、临床表现
呼吸困难：原因不明的呼吸困难是最常见的症状
胸痛：胸膜炎胸痛或心绞痛样疼痛
急性粟粒型肺结核
亚急性、慢性血行播散型肺结核
好发人群
婴幼儿、青少年
成人
发病情况
抵抗力低下，大量结核杆菌经血进入肺部
免疫力高
起病情况
起病急，持续高热，全身中毒症状重
起病缓，症状轻，中毒症状轻或无
X线
病变分布—全肺（从肺尖到肺底）
大小、密度、分布三均匀的粟粒状结节阴影
病变分布—双上、中肺野
大小、密度、分布不均匀的粟粒状结节阴影
呼吸道—最主要
血行播散—最常见
消化道感染
淋巴道播散—淋巴结结核
皮肤伤口感染
吞咽
皮肤感染—皮肤结核
结核病最重要的社会传染源—慢性纤维性空洞型肺结核
3、基本病理变化
渗出、增生、坏死、结核结节
4、原发肺结核和继发肺、盗汗、消瘦、食欲减退
咳嗽咳痰：最常见，
咯血：1/3-1/2的患者咯血
2、病因：个体过敏体质+外界环境的影响
3、临床表现：
典型哮喘发作，呼气性呼吸困难，或发作性胸闷和咳嗽，端坐呼吸、发绀。可缓解
广泛哮鸣音，呼气音延长
咳嗽变异型哮喘---是指发作时以咳嗽为唯一症状的哮喘，支气管扩剂能缓解
运动性哮喘—是指有些青少年患者，表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难
严重患者---HR↑、奇脉、胸腹反常运动、发绀、无哮鸣音