可逆性后头部脑白质变性

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脑白质病变ppt课件

异染性脑白质营养不良（MLD）
髓鞘脱失
X-连锁肾上腺脑白质营养不良（X-ALD）异染性脑白质营养不良（MLD）球形脑白质营养不良（GLD）脑白质消失病（VWD）
球形脑白质营养不良（GLD）
Krabbe’氏病半乳糖脑苷脂β -半乳糖苷酶缺乏引起神经脂质代谢障碍所致。多婴儿时起病，迟发型少见。 MRI扫描病灶呈T1加权像低信号和T2加权像高信号改变，主要位于
双侧苍白球 “熊猫眼” 征
CO中毒迟发型脑病
指CO中毒恢复后一段时间（通常2-3周）后再次出现神经精神症状。急性起病，3~5天达高峰。帕金森样症状、智能迅速减退、二便失
禁、步态异常、缄默 MRI示双侧弥漫性，对称（或不对称性）脑白质病变，主要累及侧
脑室旁和半卵园中心。
海洛因中毒
病理：受累脑白质产生海绵状变性影像：累及小脑和大脑后部白质和内囊后肢是海洛因吸入中毒的典
碍 CT ：境界清楚的低密度区，无增强 MR：胼胝体及其周围白质T1低信号、T2高信号
酒精性（Weinicke脑病）
由于维生素B1缺乏引起的中枢神经系统的代谢性疾病。以精神障碍、眼肌麻痹和共济失调性步态为主要症状。影像学：双侧丘脑和脑干有对称性病变, 其典型的改变为第三脑室
进行性多灶性白质脑病（PML）
见于慢性淋巴性白血病、淋巴瘤、肾移植后、结核、结节病、系统性红斑狼疮和巨球蛋白血症等患者，发病年龄多在40岁～60岁之间。
已证明乳多空病毒科的JC病毒和SV-40（Simian Virus猴病毒）是进行性多灶性脑白质病的病原体。
病灶多发且远离脑室周围，好发于顶枕皮质下白质内，有逐步融合增大趋势是本病较具特征性的影像学征象

脑白质病变

• Periventricular and diffuse WM hyperintensities, as well as areas of cortical infarction and cerebral edema, are seen on MRI
脆性X相关震颤和(或)共济失调综合征
• White matter pallor is seen in the cerebellar parenchyma (A), as well as in the middle cerebellar peduncles (B).
HIV
• FLAIR MRI showing hyperintensities in prefrontal white matter in a patient with HIV and cognitive impairment
Schmahmann JD, Pandya DN. Fiber Pathways of the Brain. Oxford University Press; New York: 2006
• Progressive cognitive decline is characterized by impaired executive function, working memory, intelligence, declarative learning and memory, information processing speed, temporal sequencing, and visuospatial functioning, but language is spared.
Myotonic dystrophy强直性肌营养不良
Callosal agenesis新生儿胼胝体发育不良

可逆性后部白质脑病综合征-2PPT课件

发病机制
该病的发病机制尚不完全清楚，可能与脑部白质血管内皮细胞损伤、血脑屏障破坏、脑水肿等病理生理过程有关。
02
临床表现与诊断
临床表现
头痛
可逆性后部白质脑病综合征-2 患者可能会出现头痛，通常为剧烈的头痛，可伴有恶心和呕
吐。
视力障碍
患者可能出现视力模糊、视野缺损、视物变形等视力障碍症状。
意识障碍
复发风险
部分患者可能存在复发风险，需要定期复查，及时发现并处理。
并发症
长期高血压、糖尿病等基础疾病可能导致脑血管病变等并发症，影响预后。
治疗中的注意事项
密切监测
在治疗过程中，密切监测患者的生命体征、病情变化等，及时调整治疗方案。
预防并发症
注意预防感染、血栓形成等并发症，加强护理和观察。
定期复查
避免诱发因素
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，多摄入新鲜蔬菜和水果，以维持身体健康。
避免长时间处于高海拔、低氧环境，以及过度疲劳、情绪激动等诱发因素。
日常护理建议
注意休息
保证充足的睡眠时间，避免过度劳累和剧烈运动。
观察病情变化
留意自己或患者是否出现头痛、视力模糊、意识障碍等症状，及时就医。
遵医嘱治疗
鉴别诊断
脑血管疾病
可逆性后部白质脑病综合征-2需要与脑血管疾病进行鉴别。脑血管疾病患者通常有高血压、糖尿病等基础疾病，影像学检查可见脑梗死或脑出血病灶。
颅内感染
可逆性后部白质脑病综合征-2还需与颅内感染相鉴别。颅内感染患者通常有发热、头痛、恶心、呕吐等症状，脑膜刺激征阳性，脑脊液检查可见炎性细胞和蛋白升高。
03
治疗方案与预后
治疗方案
急性期治疗
01

可逆性后部白质脑病综合征临床及影像学特点15例分析

ｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＲＰＬＳ）．ＭｅｔｈｏｄｓＴｈｅｃｌｉｎｉｃａｌａｎｄｉｍａｇｉｎｇｄａｔａｏｆ１５ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＲＰＬＳｗｅｒｅａｎａｌｙｚｅｄ
ｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．ＲｅｓｕｌｓｔＡｍｏｎｇｔｈｅ１５ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ，ｓｙｓｔｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｅｍａｔｏｓｕｓ，
ｐａｔｉｅｎｔｓＣＨＥＮＧＷｅｉ — ｇｕｏ，ＺＨＡＮＧＪｉａｎ－ｐｉｎｇ，ＹＵＬｕ，ＷＡＮＧＺｈｕｏ — ｙｉ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｕｒｏｌ பைடு நூலகம் ｇｙ，ＷｕｘｉＰｅｏｐｌｅｓ
ｕｒｅｍｉａ，ｅｃｌａｍｐｓｉａ，ｐａｒａｔｈｙｒｏｉｄａｄｅｎｏｍａｗｉｔｈｈｙｐｅｒｃａｌｃｅｍｉａ，ｎｏｎ — ｈｏｄｇｋｉｎＳｌｙｍｐｈｏｍａ，ｒｅｎａｌｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ，ａｃｕｔｅｌｙｍｐｈｏｃｙｔｉｃｌｅｕｋｅｍｉａｏｒｎｅｕｒｏ — ｂｅｈｃｅｔＳｄｉｓｅａｓｅ．Ｔｈｅｉｒｍａｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓｗｅｒｅｈｅａｄａｃｈｅｓ，ｓｅｉｚｕｒｅｓ，ｖｉｓｉｏｎａｎｄｃｏｎｓｃｉｏｕｓｎｅｓｓｄｉｓｔｕｒｂａｎｃｅ，ＭＲＩａｎｄＣＴｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｓｈｏｗｅｄｓｙｍｍｅｔｒｉｃｌａｃｅｒｅｂｒｌａｅｄｅｍａｏｆｂｉｌａｔｅｒａｌｗｈｉｔｅｍａｔｔｔｅｒｉｎｏｃｃｉｐｉｔｌａｌｏｂｅ，ａｎｄｓｏｍｅｉｎｔｈｅｆｒｏｎｔａｌ，ｐａｒｉｅｔａｌ，ｔｅｍｐｏｒｌａｌｏｂｅ．Ｔｈｅｓｙｍｐｔｏｍｓｄｉｓａｐｐｅａｒｅｄａｆｔｅｒａｃｔｉｖｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｉｍａｇｉｎｇｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｔｈｅｌｅｓｉｏｎｓｄｉｓａｐｐｅａｒｅｄａｌｍｏｓｔｃｏｍｐｌｅｔｅｌｙ．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＴｈｅｃａｕｓｅｓｏｆ

脑白质病变的影像表现

脑白质常见病变的影像诊断解剖脑白质：主要成分是有髓鞘的轴突和胶质细胞胶质细胞：分为大胶质细胞（外胚层，终生保留分裂能力）和小胶质细胞（内胚层），大胶质细胞有星形、少突胶质细胞髓鞘：由少突胶质细胞形成，含水量约占40%；70%~85%干性部分由脂类（脑苷脂和卵磷脂）组成，15%~30%由蛋白质（髓磷脂碱性蛋白和蛋白脂质蛋白）组成髓鞘的主要作用是提高传导速度少突胶质细胞髓鞘轴突、感觉神经元的长树突轴索有髓神经纤维白质CT值约28-32HU,皮质约32-40HU部位：1.皮质旁；2.皮层下U型纤维；3.皮层深部非边缘区；4.皮层下边缘区；5.脑室旁；6.胼胝体中枢神经系统脑白质病变髓鞘形成缺陷性疾病：髓鞘发育、形成、维持的过程中，出现髓鞘生成不良，如肾上腺脑白质营养不良。

正常髓鞘的脱髓鞘疾病：发育成熟的髓鞘发生脱髓鞘改变，如多发性硬化症，急性播散性脊髓炎等。

脑白质病变髓鞘形成障碍：ALD,GLD,MLD,SLD,PMD,Alexander病感染性：莱姆病，PML,HIV脑病正常髓鞘破坏血管性：小动脉硬化，淀粉变性，CADASIL,Susac,PACNS中毒代谢性：渗透性髓鞘溶解症，PRES，酒精，毒物分类多相：MS,TDL,NMO自身免疫（原发性）单相：ADEM,Balo中枢神经系统脑白质病变髓鞘形成不良的原因：各种酶的缺乏，引起相应物质代谢障碍。

脱髓鞘改变的病因：病毒感染，缺氧、代谢障碍、免疫缺陷、少突胶质细胞受损等。

病理：两者发病机制虽然完全不同，但病理表现相似，包衬神经轴索的髓鞘生成不良和损害溶解，轴索基本结构保持完整。

各疾病的MR表现共性多，特异性少，需结合临床资料、基因检测才能做出明确的诊断。

肾上腺脑白质营养不良（ALD）X-连锁隐性遗传病，患者大多男性，突变基因由母亲传递由于过氧化物酶缺乏，极长链脂肪酸在脑白质和肾上腺皮质内沉积好发于3-12岁男孩，临床表现为视物不清、听力下降、智力减退、行为异常、皮肤色素沉着等病理：病灶内存在气球样巨噬细胞以及血管周围单核细胞浸润MR表现：双侧枕顶颞叶交界区白质对称分布的长T2信号，侧脑室后部病变通常呈“蝶形”分布，“枫叶征”，边缘火焰样强化；病变由后向前发展男9岁视物模糊3月余，ALD多发性硬化（MS）MS是中枢神经系统最常见的脱髓鞘疾病病因尚不清楚，可能与遗传、环境、病毒感染有关好发于20-40岁青壮年，女性：男性=2：1临床表现无特异性，包括运动、感觉和自主神经功能障碍临床分型：缓解-复发型（最常见），原发进展型，继发进展型实验室检查：脑脊液寡克隆区带阳性或鞘内IgG 合成率升高激素治疗效果较好影像诊断标准（2016 MAGNIMS）•空间多发性•CNS以下5个区域中的2个区域：•（1）3个以上脑室旁病灶；•（2）1个以上幕下病灶；•（3）1个以上脊髓病灶；•（4）1个以上视神经病灶；•（5）1个以上皮层/近皮层病灶。

脑白质变性的偏方

脑白质变性的偏方
关于《脑白质变性的偏方》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。

脑白质病是一种大脑的结构性改变，以神经中枢体细胞的髓鞘危害为关键特点，变病侵及专业充分发挥高級大脑神经的白质束。

其临床症状从专注力不集中化、记忆减退和个性化改变，到痴呆、昏迷，乃至身亡。

中毒副作用脑白质病(也叫弥漫着脑白质病变)是由多种多样毒副作用要素造成脑白质病：脑颅直射;用药治疗，如一些抗肿瘤药、抗生素及免疫制剂;乱用药品，如二甲苯、酒精、海洛英等;也有自然环境内毒素等。

假如能在饮食搭配中添加一些营养成分的食材，或是应用一些简易的小偏方，是最便捷最有效的方式。

小偏方1
稻米碳水化合物化合物一般不影响左旋多巴片的药力。

从这当中能获得碳水化合物化合物、蛋白、膳食纤维素和维生素b2 等营养成分，并能获得人体需要的动能。

小偏方2
白菜。

每白菜能够直接生吃、烹食或腌制，吃以前清洗就可以。

白菜中，铁，钾，维生素D的成分也非常丰富。

小偏方3
新鲜水果可生吃或煮开服用，也可做成效干、苹果酱、果子冻等，苹果在许多甜品上都会采用。

苹果带有丰富多彩的矿物和多种营养元素。

以上饮食疗法小偏方是对病况的减轻和防止，并不可以完全
的痊愈。

痊愈还需要技术专业的医药学来进行，手术后留意食材的补充和充足的歇息。

大部分脑白质病病人的病况可逆性，但有一小部分是不可逆的。

因此，假如采用适度的防范措施，病人的病症可大大提高。

而脑白质病的治疗方法有一定的局限，现阶段也无统一的治疗方案，因而，防止十分关键。

医治大多数选用很多糖皮质类固醇，也可以用抗凝医治。

脑白质病变

(Luxol-Fast Blue) associated with variable macrophage infiltrate (common leukocyte immunostain); axonal loss (C) (neurofilament) and degenerating axons with spheroid formation (D)(amyloid precursor protein).
慢性甲苯吸入中毒
是一种脂溶性芳香族碳氢化物，作为一种有机溶剂广泛运用于工业中，稀释剂、粘合剂、喷雾剂、涂漆等中都含有它。长期吸入甲苯后，经肺进入血液循环，通过亲脂的血脑屏障，从而对脑产生损害。
慢性甲苯吸入中毒影像特点
可先出现侧脑室旁的白质病变，再累及半卵园中心皮层下的白质若接触时间更长（平均8.1年），可出现丘脑对称性T2低信号。丘脑对称性T2低信号机制可能继发于脱髓鞘和轴突丢失的铁沉积
Tacrolimus中毒
Tacrolimus 中毒病理
A, In the biopsy fragments, the cerebral white matter shows a normal aspect with ample staining for myelin, absence of inflammatory infiltrate and (in contrast to PML) absence of enlarged nuclei of glial cells. Occasional perivascular macrophages (arrow), however, contain granular, blue-staining material, consistent with myelin debris. (Combined Luxol Fast Blue and Hematoxylin-Eosin staining; original magnification x630). B, Electron microscopy, performed on material retrieved from the paraffin block, reveals multilamellar particles in the perivascular macrophages, corroborating the myelin nature of these granules.

可逆性候补白质脑病综合征

可逆性后部白质脑病综合征吕佳宁，　范薇（复旦大学附属中山医院神经内科２０００３２）关键词可逆性后部白质脑病综合征；　血管源性水肿；　ＡＤＣ图摘要可逆性后部白质脑病综合征（ＲＰＬＳ）是一组由多种原因引起的以神经系统异常为主要表现的综合征，临床表现以迅速进展的颅高压症状、癫发作、视觉障碍、意识障碍、精神异常为特征，神经影像学上显示以双侧大脑后部白质为主的水肿区，经及时有效治疗后临床表现和神经影像学改变可以完全恢复，一般不遗留有神经系统后遗症。

核磁共振新技术的发展，突出显示了血管源性水肿的特点，有助于ＲＰＬＳ的正确诊断。

Ｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅ　Ｐｏｓｔｅｒｉｏｒ　Ｌｅｕｋｏｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ　ＳｙｎｄｒｏｍｅＬＵ　Ｊｉａ　－Ｎｉｎｇ，　ＦＡＮ　ＷｅｉＮｅｕｒｏｌｏｇｙ　Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆＺｈｏｎｇｓｈａｎ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ，　Ｆｕｄａｎ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，　Ｓｈａｎｇｈａｉ　２０００３２，　ＣｈｉｎａＫＥＹ　ＷＯＲＤＳｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅ　ｐｏｓｔｅｒｉｏｒ　ｌｅｕｋｏｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　（ＲＰＬＳ）；ｖａｓｏｇｅｎｉｃ　ｅｄｅｍａ；ＡＤＣｍａｐＡＢＳＴＲＡＣＴＲｅｖｅｒｓｉｂｌｅ　ｐｏｓｔｅｒｉｏｒ　ｌｅｕｋｏｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　（ＲＰＬＳ）　ｉｓ　ａ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｅｎｔｉｔｙ　ｃａｕｓｅｄ　ｂｙ　ｓｅｖｅｒａｌｒｅａｓｏｎｓ，　ａｎｄ　ｃｈａｒａｃｔｅｒｅｄ　ｂｙ　ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌ　ａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓ．　Ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｆｉｎｄｉｎｇｓ　ｉｎｃｌｕｄｅ　ｉｍｐｒｏｖｉｎｇ　ｓｙｍｐｔｏｍｓ　ｏｆ　ｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，　ｓｅｉｚｕｒｅ，　ｖｉｓｕａｌ　ｄｉｓｔｕｒｂａｎｃｅ，　ｃｏｎｆｕｓｉｏｎ　ａｎｄ　ａｌｔｅｒｅｄ　ｍｅｎｔａｌ　ｓｔａｔｕｓ，　ａｎｄ　ｎｅｕｒｏｒａｄｉｏｌｏｇｉｃ　ｆｉｎｄｉｎｇｓ　ｓｈｏｗｅｄｅｍａ　ｐｒｅｄｏｍｉｎａｎｔｌｙ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｐｏｓｔｅｒｉｏｒ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ｗｈｉｔｅ　ｍａｔｔｅｒ　ｂｉｌａｔｅｒａｌｌｙ．　Ｔｈｅ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｓｅｔｔｉｎｇ　ａｎｄ　ｎｅｕｒｏｒａｄｉｏｌｏｇｉｃａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓ　ｃａｎ　ｒｅｓｔｏｒｅ　ｃｏｍｐｌｅｔｅｌｙ　ｂｙ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ｐｒｏｍｐｔｌｙ　ａｎｄ　ｅｆｆｅｃｔｉｖｅｌｙ，　ａｎｄ　ｇｅｎｅｒａｌｌｙ　ｔｈｅｒｅ　ｉｓ　ｎｏ　ｓｅｑｕｅｌａ　ｏｆｎｅｒｖｏｕｓ　ｓｙｓｔｅｍ．　Ｍｏｒｅ　ｒｅｃｅｎｔ　ａｄｖａｎｃｅｓ　ｉｎ　ＭＲＩ　ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ　ｈｉｇｈｌｉｇｈｔ　ｔｈｅ　ｆｅａｔｕｒｅｓ　ｏｆ　ｖａｓｏｇｅｎｉｃ　ｅｄｅｍａ，　ａｎｄ　ｃｏｎｄｕｃｅｔｏ　ａｃｃｕｒａｔｅ　ｄｉａｇｎｏｓｉｓ　ｏｆ　ＲＰＬＳ．１００８－０６７８（２００６）０５－０５５７－０４［中图分类号］Ｒ７４２［文献标识码］Ａ吕佳宁，女（１９８０－），吉林省长春市人，复旦大学附属中山医院神经内科硕士研究生。

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可逆性后部脑病综合征
Posterior reversible encephalopathy syndrome(PRES) 张少浩
定义
• 最早由Hinchey等于1996年首次提出, 是一组可逆的临床症状,如头痛、精神状态改变、惊厥、视力障碍、癫痫发作等。常伴有血压升高。
• 所有患者影像学表现为可逆的大脑半球后部广泛性白质异常。
发病机制
• 在应用免疫抑制剂等细胞毒性药物时，可能存在的内皮毒性物质或抗体损失了血管内皮，使其释放血管内皮素及前列腺素或血栓烷A2等，影响血管平滑肌的调节从而破坏血脑屏障，使血浆从毛细血管壁渗出进大脑间质，从而产生了脑水肿。
为什么发生在后部？
• 交感神经系统在脑血管自我调节机制发挥重要的调节保护作用。
病因
• 高血压病： • 妊娠：妊娠期诱发的高血压、子痫 • 药物诱导性：免疫抑制剂如环孢菌素、他克莫司、西罗莫
司；化疗药物如氨甲喋呤、顺铂、阿糖胞苷、长春新碱、舒尼替尼、贝伐珠单抗;免疫调节剂如静脉用疫球蛋白、α干扰素、利妥昔单抗；对比剂（造影剂） • 血管炎：系统性红斑狼疮、韦格纳肉芽肿、结节性多动脉炎、冷球蛋白血症 • 血液疾病：血栓性血小板减少性紫癜、溶血性尿毒症综合征、卟啉病、恶性淋巴细胞增生、血液输注 • 急慢性肾脏疾病。
病理生理学机制
• •
血脑屏障受损血浆进入脑间质
血管性水肿
病理生理学机制
• 脑血管自动调节机制崩溃理论。
• PRES患者血压常急剧升高( 如高血压脑病), 升高的血压超越了血管自动调节能力上限, 血压自动调节机制崩溃, 局部脑血管扩张, 形成局限性的血管收缩区和舒张区(尤其在动脉交界区) , 导致脑内过灌注, 这导致局部血脑屏障破坏, 血浆经毛细血管壁漏出到周围胶质细胞和组织间隙, 产生血管源性水肿, 部分伴有点状出血。
预后
• 及时的正确诊断及治疗可以有良好的预后，甚至可以痊愈。
鉴别诊断
• 基底动脉尖综合征 • 脑静脉血栓形成 • 脱髓鞘性病变 • 颅内感染
治疗
• 第一：控制血压, 控制血压至少在原始血压的水平降低30% ~ 40%。子痫前期-子痫患者要解痉治疗。
• 第二、对症支持治疗: 针对脑水肿进行脱水降颅压, 应用甘露醇和小剂量皮质激素。
• 第三、妊娠期、抗凝治疗。 • 第四、停用细胞毒性药物
•
神经系统查体可无阳性体征
管源性水肿）， ADC呈高信号。病情严重时出现高信号（可视为不可逆性）。
鉴别诊断
• RPLS的诊断主要依据特征性的临床表现和典型的神经影像学表现, 以及经过积极有效治疗后1~ 2w内症状、体征消失或恢复至病前水平, 复查神经影像学恢复正常或恢复至病前表现, 可以明确诊断。
• PRES的典型神经影像学改变位于白质和脑后部。由于白质组织密度较低，它较皮质更易发生水肿。后部脑组织由于相对缺乏交感神经支配，更容易受到血压波动的影响。
病理
• 可见微出血灶，动脉管壁的纤维蛋白样坏死，没有梗死病理证据。
临床表现四联征
• 颅高压症状：头痛、视乳头水肿、呕吐 • 癫痫 • 意识障碍 • 视觉异常