HIV病毒
HIV
第三代与第四代的区别
使用第 4 代试剂检测p24 抗原，其灵敏度（20 ～ 100 pg/ml）远远低于单独检测抗原抗体分析法（3.5 ～ 10 pg/ml）。从方法学上来讲，这种基于 ELISA 的分析方法， 灵敏度终归有限，相对化学发光和时间分辨荧光免疫分析 技术等更先进的分析方法，其灵敏度较低。再加上成本提 高等因素，第 4 代试剂要全面取代第 3 代试剂尚有待进一 步的评估和考证。
梅洪双
HIV病原学
中文名称：
人类免疫缺陷病毒
英文名称：
human immunodeficiency virus;HIV
定义：
引起获得性免疫缺陷综合征和相关疾病的RNA病毒。 病毒主要侵犯CD4 T细胞、CD4单核细胞和B淋巴细胞。
HIV病毒结构模式 图
HIV形态结构
HIV属逆转录病毒科慢病毒属。为逆转录RNA病毒。形状为圆形或杆
HIV抗原的窗口期：病毒抗原检测是相对抗体检测更为准确且可以得到量化结果的方式， 同时HIV ag(艾滋病抗原）在4周左右就可以达到峰值，可以较HIV抗体早一周得到可靠 的结果。但由于艾滋病抗原在人体的含量在达到峰值后迅速降低，6周左右就会降低到 可以检测水平以下，因此艾滋病抗原检测多用于科研分析而不是临床用途。
状，直径100～140nm. 1.HIV的结构蛋白：病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒 的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过 非共价作用结合。向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及 蛋白p24形成的半锥形衣壳（Capsid），衣壳在电镜下呈高电子密度。 衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）以 及其他来自宿主细胞的成分（如tRNAlys3，作为逆转录的引物）。
传染病生物艾滋病
整合酶抑制剂（INSTIs）：阻止 病毒DNA整合到宿主细胞染色体 中，从而抑制病毒复制。
融合抑制剂（FIs）：阻止病毒与 宿主细胞融合，从而抑制病毒进 入细胞。
抗逆转录病毒治疗（ART）：采 用多种抗病毒药物联合治疗，抑 制病毒复制，提高患者生存率。
核苷类反转录酶抑制剂（NRTIs ）和非核苷类反转录酶抑制剂（ NNRTIs）：通过抑制病毒反转录 酶的活性，阻止病毒复制。
进行发放，扩大宣传覆盖面。
线下活动
组织各类线下活动，如艾滋病防治主题讲 座、义诊、社区宣传等，提高公众参与度 。
合作与联动
加强与其他部门、机构、企业的合作与联 动，共同开展艾滋病防治宣传活动，形成 合力。
谢谢您的聆听
THANKS
恢复和重建免疫功能
通过抗病毒治疗，降低病毒载量，减少病 毒对免疫系统的破坏。
通过治疗帮助患者恢复免疫功能，提高生 活质量。
减少并发症和机会性感染
预防和治疗各种并发症，降低死亡率。
提高患者生活质量和延长寿命
通过综合治疗，改善患者的身体状况，延长 患者的寿命。
药物治疗方案介绍
蛋白酶抑制剂（PIs）：通过抑制 病毒蛋白酶的活性，阻止病毒复 制。
和方法。
建立心理支持小组
组织患者参加心理支持小 组活动，让他们相互支持 、分享经验，减轻孤独感
和无助感。
社会资源整合利用
整合医疗资源
01
充分利用现有的医疗资源，为患者提供优质的医疗服务，包括
诊断、治疗、药物供应等。
动员社会力量参与
02
动员社会各界力量参与艾滋病防治工作，包括政府、企业、社
会组织和个人等，形成全社会共同参与的格局。
鉴别诊断
本病应注意与原发性免疫缺陷病，淋巴细胞性间质性肺炎， 继发性免疫缺陷病，如皮质激素，化疗药后免疫抑制并发感 染，原发性CD4+T淋巴细胞减少症，自身免疫性疾病等鉴别 。
2024版艾滋病的基本知识ppt课件
志愿者队伍建设
组建专业的志愿者队伍，为患者提供 心理关怀和支持，推动社会支持体系 的建设和完善。
THANKS
感谢观看
HIV病毒结构特点
HIV病毒属于逆转录 病毒科，具有独特的 病毒结构
病毒外壳由脂蛋白包 膜和糖蛋白组成，具 有高度的变异性。
病毒核心由RNA和逆 转录酶组成。
HIV病毒结构特点
HIV病毒的基因组结构 由三个基因组成：gag、pol和env。
gag基因编码病毒核心蛋白。
HIV病毒结构特点
01
pol基因编码逆转录酶和整合酶等 病毒复制所需的酶。
引起的严重免疫缺陷病。
传播途径
主要通过性接触、血液传播和母婴 传播三种途径传播。
全球及中国疫情现状
全球疫情
截至2023年，全球已有超过3800万人感染HIV，其中约1500万人已经死亡。
中国疫情
中国自1985年发现首例艾滋病病例以来，感染人数逐年上升。截至2023年，中 国累计报告HIV/AIDS病例已超过100万例。
艾滋病对社会和个人影响
社会影响
艾滋病给社会带来了沉重的经济负担， 影响了社会稳定和经济发展。同时， 由于艾滋病的传染性，也引起了社会 的恐慌和歧视。
个人影响
艾滋病患者因免疫力下降而容易感染各 种疾病，甚至导致死亡。同时，患者也 面临着巨大的心理压力和社会歧视，生 活质量严重下降。
02
艾滋病病毒与感染过程
潜伏期内，感染者可能无明显 症状，但病毒仍在不断复制并
破坏免疫系统。
潜伏期末期，感染者CD4+T淋 巴细胞数量显著下降，免疫系
统严重受损。
免疫系统受损机制
01
HIV病毒主要攻击 CD4+T淋巴细胞，导致 细胞数量减少和功能受 损。
艾滋病基本知识ppt课件
包括实验室误差、操作不规范、试剂质量问题等。
避免措施
提高实验室检测技术水平，加强质量控制和监督管理，规范操作流程，采用高 质量的试剂和设备。同时，加强医护人员培训和教育，提高其对艾滋病诊断和 治疗的认识和水平。
04
治疗药物与方案选择
常用抗逆转录酶药物介绍
核苷类逆转录酶抑制剂
蛋白酶抑制剂
如齐多夫定、拉米夫定等，通过抑制 病毒逆转录酶的活性，阻止病毒复制 。
艾滋病基本知识 ppt课件
目 录
• 艾滋病概述 • 艾滋病病毒及感染过程 • 诊断方法与标准 • 治疗药物与方案选择 • 预防措施与策略部署 • 心理干预与生活质量提升
01
艾滋病概述
定义与传播途径
定义
艾滋病（Acquired Immune Deficiency Syndrome，AIDS） 是一种由人类免疫缺陷病毒（ HIV）引起的严重免疫缺陷病。
孕妇在怀孕期间接受HIV检测，如感染则尽早接受抗病毒治疗以降低母婴 传播风险；
加强宣传教育，提高公众对艾滋病的认识和防护意识。
02
艾滋病病毒及感染过程
HIV病毒结构特点
01
02
03
病毒形态
HIV病毒属于逆转录病毒 科，呈球形或椭圆形，直 径约100-120纳米。
基因组结构
由两条正链RNA组成，编 码多个蛋白质，包括核心 蛋白、逆转录酶、整合酶 等。
支持性心理治疗
提供情感支持，增强患者自信 心和自尊心。
家庭治疗
改善家庭环境，提高家庭成员 对患者的支持和理解。
团体治疗
通过患者间的互相支持和交流 ，减轻孤独感和无助感。
提高患者生活质量途径
加强健康教育
艾滋病
艾滋病艾滋病,即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)，其病原为人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV），亦称艾滋病病毒。
自1981年发现以来，艾滋病很快在全球肆虐，截至2004年底，估计已造成6900万人感染，其中约2700万人死亡。
艾滋病在1985年传入我国，目前我国的艾滋病已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散，疫情流行范围广，已覆盖全国所有省、自治区、直辖市。
【病因】HIV 是RNA逆转录病毒，属逆转录病毒科中的慢病毒亚科中的人类慢病毒组。
呈球型，直径约100～120 nm，由病毒包膜和核心两部分组成。
最外层为膜蛋白。
包膜上有72个刺突（Spike），含糖蛋白gp120，在双脂质层中有gP41。
核心包括两条单股RNA 链、核心结构蛋白和病毒复制所必需的酶类，含有逆转录酶（RT,P51/P66），整合酶(INT，P32)和蛋白酶（P1,P10）。
核心外面为病毒的衣壳蛋白（P24，P17）。
HIV可分为HIV-1型和HIV-2型。
目前全球主要流行的HIV-1型至少可以分为13个亚型，归属于M、O和N三个组，其中M组有A、B、C、D、E、F、G、H、I、J和K 11个亚型；O组有O亚型和N组有N亚型。
HIV-2型至少有A、B、C、D、E、F和G 7个亚型。
我国以HIV-1为主要流行株，已发现的有A、B（欧美B）、B’（泰国B）、C、D、E、F和G 8个亚型。
1999年起发现并证实我国有少数HIV-2型感染者。
HIV是一种变异性很强的病毒，env基因变异率最高。
HIV对外界抵抗力HIV对化学品十分敏感。
常用的漂白粉、6%过氧化氢、2%戊二醛溶液、4%福尔马林溶液、2%氯胺、都能杀死HIV，70%酒精溶液和碳酸溶液对HIV有灭活作用但不稳定。
对热很敏感，60℃以上可被杀死。
医疗用具，注射器经高温消毒、煮沸或蒸气消毒后完全可以达到消毒目的。
hiv的名词解释
hiv的名词解释HIV，全称为人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus），是一种感染人体免疫系统的病毒。
它被认为是导致艾滋病（AIDS）的主要病因之一。
本文将对HIV这一名词进行解释，探讨其特点、传播途径以及对人类健康的影响。
一、HIV的特点HIV属于逆转录病毒，具有较高的变异性和适应性。
这使得其能够迅速逃避宿主免疫系统的攻击，从而导致持续的病毒复制和免疫损害。
HIV主要侵害人体的免疫系统，特别是T淋巴细胞，进而使得人体无法有效应对感染和其他疾病。
二、HIV的传播途径HIV的主要传播途径包括性传播、血液传播和垂直传播。
其中，性传播是最为常见和主要的传播方式。
感染者通过性接触将病毒传给正常人，尤其是通过无保护性行为、有多个性伴侣以及与感染者发生性行为的人更容易受到感染。
血液传播主要通过分享注射器、输血和器官移植等方式。
垂直传播则是指感染者将病毒传给胎儿或婴儿，通常发生在孕期、分娩和哺乳期间。
三、HIV的影响及预防HIV感染会导致人体免疫系统功能受损，使感染者易患各种感染和恶性肿瘤。
艾滋病的发展过程通常经历三个阶段，包括感染期、无症状期和艾滋病期。
在感染期和无症状期，感染者可能无明显症状，但仍可以传播病毒。
而一旦进入艾滋病期，感染者免疫系统疲弱，出现严重的感染和引起死亡的并发症。
为了预防HIV感染的传播，社会需要重视宣传教育、提供艾滋病防治知识以及大力推广安全性行为和使用安全套等措施。
此外，早期检测和及时治疗也是阻止病毒传播和保护患者免受疾病影响的重要措施。
四、HIV的研究和医疗进展在对HIV的研究中，科学家们致力于发展新的抗逆转录病毒药物（ARV）以抑制病毒复制，提高治疗效果和改善患者生活质量。
同时，对于艾滋病的疫苗研究也在不断推进，目前已有一些疫苗候选物进入临床试验阶段。
此外，HIV的研究还延伸到了社会和心理层面，深入探讨影响HIV感染和防治的社会因素和行为决策。
艾滋病毒的基因结构和变异特点
艾滋病毒的基因结构和变异特点艾滋病毒（HIV）是一种引起人类免疫缺陷病毒感染综合症（AIDS）的病原体。
了解艾滋病毒的基因结构和变异特点对于预防和治疗艾滋病至关重要。
艾滋病毒是一种病毒，其基因组为单链正链RNA，序列长度约为9.8 kb，分为两种主要类型：HIV-1和HIV-2。
其中，HIV-1是全球范围内最常见的类型，也是最具致病性的类型。
HIV-2主要在非洲西部和中部地区流行，它在致病性和传播速度方面相对较低。
两种类型的艾滋病毒基因结构相似，但有一定的差异。
艾滋病毒的基因组可以分为三个主要部分：gag、pol和env。
gag区域编码内囊蛋白（p24）和固有核心蛋白（p7，p9等），pol区域编码反转录酶和整合酶等酶，env区域编码外壳蛋白（gp120和gp41）。
此外，艾滋病毒的基因组还编码一些调节基因，如tat和rev，它们在病毒复制和感染过程中起重要作用。
艾滋病毒的遗传变异是其生命周期中的常见现象。
艾滋病毒的高度变异性是由于其高度错误率的反转录酶和快速复制速度。
此外，艾滋病毒的复制过程也受到免疫系统选择的压力。
这些因素共同导致了艾滋病毒的快速进化和多样性。
艾滋病毒的变异主要分为两种类型：点突变和重组。
点突变是指在基因组中的某个位置发生的单个碱基替换，可能引起蛋白质的结构或功能的改变。
这些突变可以导致药物抵抗性的产生，使得治疗变得困难。
重组是指来自两个不同病毒的基因组相互组合产生的新基因组。
重组是艾滋病毒变异的主要驱动力之一，使得病毒具有更大的变异性和适应性。
艾滋病毒的变异性对治疗和疫苗开发带来了挑战。
由于艾滋病毒的高度变异性，单一抗病毒药物可能无法有效控制病毒复制。
因此，联合抗病毒疗法成为治疗艾滋病的主要策略。
联合抗病毒疗法通过同时使用多种抗病毒药物来抑制病毒复制，降低药物抵抗性的发生率。
对于疫苗开发，艾滋病毒的变异性也是一个重要问题。
由于艾滋病毒的快速进化和多样性，开发一种能够针对各种病毒亚型和变异株产生广谱免疫保护的疫苗是具有挑战性的。
艾滋病毒感染与病毒载量与复制率
艾滋病毒感染与病毒载量与复制率艾滋病毒（HIV）是一种致命的病毒，它主要通过性接触、血液传播和母婴传播途径传播给人类。
感染艾滋病毒后，人体免疫系统受到严重破坏，导致免疫功能下降，易于感染其他疾病和恶性肿瘤。
在艾滋病病毒感染的过程中，病毒载量和复制率是重要的指标，对了解病毒感染的程度、疾病进展和治疗效果具有重要意义。
病毒载量是指在病毒感染者的体液中，一定体积内病毒颗粒的数量。
常见的病毒载量检测包括血液中的病毒载量和生殖道分泌物的病毒载量。
通过测量病毒载量，可以评估艾滋病病毒在感染者体内的复制活动程度。
病毒载量高表示病毒复制活跃，疾病进展快，而病毒载量低则表示病毒复制相对较少，疾病进展较慢。
艾滋病毒的复制率是指病毒在感染者体内的复制速度。
艾滋病毒的复制过程非常迅速和高效。
病毒进入人体后，它会通过感染宿主免疫细胞，特别是T淋巴细胞，进而释放新的病毒颗粒，感染更多的宿主细胞。
在感染过程中，病毒以指数方式增加。
复制率高表示病毒在感染者体内复制速度快，疾病进展迅速，而复制率低则表示病毒复制较为缓慢，疾病进展相对较慢。
病毒载量和复制率对于艾滋病毒感染者的管理和治疗至关重要。
通过定期检测病毒载量和复制率，医生可以监测病毒感染者的疾病进展情况，并根据测试结果制定相应的治疗方案。
对于已经接受抗逆转录病毒治疗（ART）的患者，监测病毒载量和复制率可评估治疗效果。
如果病毒载量和复制率经过一段时间后仍然高于预期水平，可能意味着治疗方案需要调整或更换。
此外，病毒载量和复制率还对预防艾滋病毒传播具有重要意义。
高病毒载量和复制率的人容易在性行为、共享注射器等活动中传播病毒给其他人。
因此，定期测试并及早发现感染者的病毒载量和复制率是防止艾滋病毒传播的重要措施之一。
要准确测量艾滋病毒的载量和复制率，需要使用高度敏感的实验室技术，如聚合酶链反应（PCR）。
PCR技术可以从血液或其他体液中扩增病毒的核酸并定量检测。
通过这种方法，医生可以获得病毒的数量，并计算出病毒载量和复制率。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
HIV病毒摘要：HIV全称Human Immunodeficiency Virus，即人类免疫缺陷病毒，是造成人类免疫系统的缺陷的一种病毒。
该病毒破坏人体的免疫能力，导致免疫系统失去抵抗力，从而导致从而导致各种疾病及癌症得以在人体内生存，发展到最后，导致艾滋病—获得性免疫缺陷综合征。
本文概述了目前研究的HIV病毒特点及研究进展。
关键词：HIV病毒特点研究进展1 前言研究认为，艾滋病起源于非洲，后由移民带入美国。
艾滋病最早是于20世纪80年代初期在美国被识别，早期的病人都是年轻的男同性恋者，因此艾滋病一度被称作“同性恋病”（"gay plague"或"gay-related immune deficiency"（GRID）），并受到当时里根保守政府的忽视。
但在美国疾病控制与预防中心以及有识的医生与科学家的持续工作下，累积了信服性的流行病学数据，显示艾滋病有一定的传染性致因（etiology），同时，因输血导致非同性恋者罹患艾滋病的病例逐渐增多，许多科学家开始调查此传染性病原。
1981年6月5日，美国疾病预防控制中心在《发病率与死亡率周刊》上登载了5例艾滋病病人的病例报告，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。
1982年，这种疾病被命名为“艾滋病”。
不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。
1985年，一位到中国旅游的外籍人士患病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病，这是我国第一次发现艾滋病病例。
HIV病毒是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（Lentivirus），属逆转录病毒的一种。
至今无有效疗法的致命性传染病。
早在1983年，在巴黎巴斯德研究所专门研究逆转录病毒与癌症关系的法国病毒学家吕克·蒙塔尼（Luc Montagnier）及其研究组首次从一位罹患晚期卡波西氏肉瘤的年轻男同性恋艾滋病人（首字缩写LAI）的血液及淋巴结样品中，分离到一种的新的逆转录病毒；他们发现这种病毒不同于人类T4淋巴细胞白血病病毒（Human T cell Leukemia Virus, HTLV），而是一种慢病毒（Lentivirus），他们将之命名为“免疫缺陷相关病毒”（Immune Deficiency-Associated Virus, IDAV）。
大西洋另一边，蒙塔尼埃当时的合作者，美国国家癌症研究所的美国生物医学科学家罗伯特·加罗（Robert Gallo）及属下也从一些细胞株系中分离到新病毒，并将之命名为“IIIB/H9型人类T4淋巴细胞白血病病毒”（Human T cell Leukemia Virus-IIIB/H9, HTLV-IIIB/H9）；加罗小组首次于1984年在《科学》期刊发表论文，论证了这种新病毒与艾滋病的病原关系。
1986年7月25日，世界卫生组织（WHO）发布公报，国际病毒分类委员会会议决定，将艾滋病病毒改称为人类免疫缺陷病毒（HumanImmunodeficiency Virus），简称HIV。
2 HIV病毒特点2.1形态结构HIV病毒直径约120纳米，大致呈球形。
病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。
向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形衣壳（Capsid），衣壳在电镜下呈高电子密度。
衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）以及其他来自宿主细胞的成分（如tRNAlys3，作为逆转录的引物）。
如图1 HIV模型图图1 HIV模型图2.2基因编码病毒基因组是两条相同的正链RNA，每条RNA长约9.2-9.8kb。
两端是长末端重复序列（long terminal repeats, LTR），含顺式调控序列，控制前病毒的表达。
已证明在LTR有启动子和增强子并含负调控区。
LTR之间的序列编码了至少9个蛋白，可分为三类：结构蛋白、调控蛋白、辅助蛋白。
（1）gag基因能编码约500个氨基酸组成的聚合前体蛋白，经蛋白酶水解形成P17，P24核蛋白，使RNA不受外界核酸酶破坏。
（2）Pol基因编码聚合酶前体蛋白，经切割形成蛋白酶、整合酶、逆转录酶、核糖核酸酶H，均为病毒增殖所必需。
（3）env基因编码约863个氨基酸的前体蛋白并糖基化成gp160，gp120和gp41。
gp120含有中和抗原决定簇，已证明HIV中和抗原表位，在gp120 V3环上，V3环区是囊膜蛋白的重要功能区，在病毒与细胞融合中起重要作用。
gp120与跨膜蛋白gp41以非共价键相连。
gp41与靶细胞融合，促使病毒进入细胞内。
实验表明gp41亦有较强抗原性，能诱导产生抗体反应。
（4）TaT 基因编码蛋白可与LTR结合，以增加病毒所有基因转录率，也能在转录后促进病毒mRNA的翻译。
（5）Rev基因产物是一种顺式激活因子，能对env和gag中顺式作用抑制序列（Cis-Acting repression sequance,Crs）去抑制作用，增强gag和env基因的表达，以合成相应的病毒结构蛋白。
（6）Nef基因编码蛋白P27对HIV基因的表达有负调控作用，以推迟病毒复制。
该蛋白作用于HIV cDNA的LTR，抑制整合的病毒转录。
可能是HIV在体内维持持续感集体所必需。
（7）Vif基因对HIV并非必不可少，但可能影响游离HIV感染性、病毒体的产生和体内传播。
（8）VPU基因为HIV-1所特有，对HIV的有效复制及病毒体的装配与成熟不可少。
（9）Vpr基因编码蛋白是一种弱的转录激活物，在体内繁殖周期中起一定作用。
HIV-2基因结构与HIV-1有差别：它不含VPU基因，但有一功能不明VPX基因。
核酸杂交法检查HIV-1与HIV-2的核苷酸序列，仅40%相同。
env基因表达产物激发机体产生的抗体无交叉反应。
如图2 HIV病毒基因编码图3 对HIV的治疗3.1经典疗法自20世纪80年代艾滋病被发现以来，尽管世界各国不惜投入大量的人力物力，先后研制了十几种疫苗和近百种药物，但迄今尚未发现一种治疗艾滋病的特效药。
作为治疗艾滋病的新武器，华裔科学家何大一教授所提出了“鸡尾酒”疗法一经公布就立即轰动了整个医学界，各地媒体竞相报导，世界各国的科学家也给予了它很高的评价。
“鸡尾酒”疗法应用于临床后，果然有70%—80%的病人体内病毒随着治疗下降，一时间全世界为之欢欣鼓舞。
1996年，何大一因此被美国《时代》周刊评选为本年度风云人物；2001年1月美国时任总统克林顿向他颁发了“总统国民勋章”。
何大一教授将他的这种治疗方法形象地命名为“鸡尾酒”疗法与此也有相似的含意：就是同时使用3—4种药物，每一种药物针对艾滋病毒繁殖周期中的不同环节，从而达到抑制或杀灭艾滋病毒，治愈艾滋病的目的。
自1995年“鸡尾酒”疗法应用于临床后，已经有很多患者受益。
它可以控制病人体内的艾滋病毒，使得病人的免疫系统有机会修复，恢复功能，但是艾滋病毒并非一成不变，在传播和繁殖的过程中它常常发生一些结构和功能的变化，这时即使使用原先可能很有效的药，此时也不管用了，导致病毒可以继续在体内大量繁殖，更不能彻底清除体内病毒、治愈疾病。
图3 艾滋病国际符号图3 艾滋病国际符号3.2最新研究成果3.2.1疫苗的研制2009年9月，在泰国进行的一项由美国军方支持的医疗试验发现，某实验性疫苗能将感染艾滋病毒的风险大大降低。
人类首次获得了具有一定免疫效果的艾滋病疫苗。
2014年3月，报道称南非国立传染病研究所(NICD)表示，科学家找出能杀死不同艾滋病毒(HIV)株的抗体，有望研发出艾滋病疫苗。
NICD病毒学部主任莫里斯说，科学家从一名妇女的血液样本，研究她对HIV感染的反应，并且分离出她所产生的抗体。
人体对HIV的反应是产生抗体对抗病毒，在多数情况下抗体无法中和或杀死不同病毒株，但少数广谱中和性抗体能穿过HIV周围的防护层杀死病毒。
参与研究的科学家摩尔表示，研究人员已能复制抗体，并将测试是否能在人体没感染下，发挥免疫功能。
3.2.2劫持细胞2014年1月，哈尔滨工业大学生命学院黄志伟研究组在国际上首次揭示了艾滋病病毒毒力因子Vif的结构，阐明了Vif如何“劫持”人免疫细胞的分子机制，为研制全新艾滋病药物提供了结构基础。
该研究对人类最终攻克艾滋病具有重要意义和重要的科学应用价值。
作为艾滋病病毒九大基因中至关重要的影响因素，Vif被学界认为是艾滋病病毒在传播中针对人类进化而生，它通过“劫持”人免疫细胞内蛋白降解系统来降解人免疫细胞内的病毒限制性因子APOBEC3家族成员，从而逃避免疫细胞对艾滋病病毒的识别和防御。
但长久以来，人们对Vif自身或者其功能性复合物的原子水平结构解析并未取得进展。
研究中，黄志伟研究组围绕Vif这一“顽疾”，重点解析了Vif五元复合物结构，详细描述了Vif如何“劫持”人CBF-β以及CUL5 E3连接酶复合物的分子机制。
该研究分析了艾滋病病毒的结构特征，了解了艾滋病病毒是怎样与人结合，为进一步解决艾滋病治疗难题提供了可能。
依照“按锁配匙”规律，该研究也为未来艾滋病治疗从“鸡尾酒式”的混合用药方式，转向设计靶向治疗药物开辟了一条新路。
3.2.3激活潜伏来自 Gladstone 研究所的科学家们在《科学》杂志上报告称，他们找到了一种让潜伏的 HIV 暴露自身的新方法，这或可帮助克服寻求治愈 HIV 感染所面临的最大的一个障碍。
他们发现，无需提高 HIV 基因表达的平均水平，只要提高与 HIV 基因表达相关的随机活性（噪音），就可以重新激活潜伏 HIV。
当 HIV 感染免疫细胞之时，它会将自身的遗传物质插入到感染细胞的 DNA 中。
在大多数的情况下，免疫细胞的机器装置会拷贝病毒遗传物质，最终导致表达生成更多病毒所需的所有元件。
新病毒从感染细胞中释放出来，会扩散感染机体其他的免疫细胞。
然而，在某些情况下， HIV 表达会进入等待模式，感染免疫细胞内的病毒进入到一种潜伏状态。
这意味着有一小部分的 HIV 匿藏在感染细胞中，即便是最有效的药物也无法触及它们。
3.2.4删除病毒2014年7月，美国费城的研究人员们发现了一种可以彻底将HIV从人体细胞中删除的方法，在一项发表在国家科学学术进程杂志的研究中，研究者首先将一种被称作核酸酶的DNA剪切酶和一种被称作指向核糖核酸的目标链结合，随后这个组合便会开始追捕并最终除掉HIV-1的病毒基因组。
除掉之后，细胞的基因修复程序开始接管整个过程，将受损的两端焊接起来，从而得到了一个无病毒的细胞。
由于HIV-1病毒无法被免疫系统清除，只有去除掉病毒才可治愈这种疾病。
而这些分子武器也可以当做疫苗使用，武装上核酸酶-核糖核酸的细胞已被证实不受HIV病毒的感染。