脑梗死MR诊断及鉴别诊断
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磁共振成像(2)脑部常见疾病-15年
写在前面
磁共振成像目前已经成为临床常用且依赖性很强的影像学 检查技术之一。医学生或年轻医师通过学习和了解，应该 逐步熟悉或掌握其知识要点，这对于不同专业都非常重要。 本课件分1-7部分，用于临床医学专业本科生选修课教学。
磁共振成像诊断 （MRI） 《2》
脑部常见疾病
中国石油中心医院 磁共振室 杨景震 （2015版）
注意：这是扩大的血管周围间隙！
动力型缺血性脑梗死或称分水岭脑梗死
静脉性脑梗死
脑静脉窦发生栓塞后，由于进行性的脑静脉高压， 致使脑组织发生的一种病理改变。
与动脉阻塞所致梗塞不同，在MR上有如下特征： 1、静脉窦栓塞征、脑的浅静脉扩张、脑肿胀。 2、梗死病灶发生在脑皮质边缘区，呈不规则分布。 3、在短期内可进入出血期。
内容
一、颅脑正常MR表现 二、颅脑异常MR信号及病理意义 三、疾病诊断
脑梗塞 脑出血 血管畸形 动脉瘤 静脉窦栓塞
一、颅脑正常MR表现
定位扫描图
脑 T1WI、T2WI
T2WI
T1WI
T2WI
T1WI
看看：重要的解剖层面、重要的结构
M, 1y
小儿与成人的脑图像表现不同
正常
异常
水抑制（FLAIR）或称压水图
三、疾病诊断
脑梗死（infarct of brain)
脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死。其原因有： 脑血栓形成，可继发于动脉硬化、动脉瘤、血管畸
形、炎性或非炎性脉管炎等。 脑栓塞，如血栓、空气、脂肪栓塞。 低血压和凝血状态。 静脉性脑梗死，如静脉窦栓塞时，发生于脑静脉高
压后期。 病理上分为缺血性、出血性和腔隙性脑梗死。
小脑急性脑梗死与正常脑池不同，区别在哪？
脑底异常血管网症 （moya-moya病）
磁共振成像目前已经成为临床常用且依赖性很强的影像学 检查技术之一。医学生或年轻医师通过学习和了解，应该 逐步熟悉或掌握其知识要点，这对于不同专业都非常重要。 本课件分1-7部分，用于临床医学专业本科生选修课教学。
磁共振成像诊断 （MRI） 《2》
脑部常见疾病
中国石油中心医院 磁共振室 杨景震 （2015版）
注意：这是扩大的血管周围间隙！
动力型缺血性脑梗死或称分水岭脑梗死
静脉性脑梗死
脑静脉窦发生栓塞后，由于进行性的脑静脉高压， 致使脑组织发生的一种病理改变。
与动脉阻塞所致梗塞不同，在MR上有如下特征： 1、静脉窦栓塞征、脑的浅静脉扩张、脑肿胀。 2、梗死病灶发生在脑皮质边缘区，呈不规则分布。 3、在短期内可进入出血期。
内容
一、颅脑正常MR表现 二、颅脑异常MR信号及病理意义 三、疾病诊断
脑梗塞 脑出血 血管畸形 动脉瘤 静脉窦栓塞
一、颅脑正常MR表现
定位扫描图
脑 T1WI、T2WI
T2WI
T1WI
T2WI
T1WI
看看：重要的解剖层面、重要的结构
M, 1y
小儿与成人的脑图像表现不同
正常
异常
水抑制（FLAIR）或称压水图
三、疾病诊断
脑梗死（infarct of brain)
脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死。其原因有： 脑血栓形成，可继发于动脉硬化、动脉瘤、血管畸
形、炎性或非炎性脉管炎等。 脑栓塞，如血栓、空气、脂肪栓塞。 低血压和凝血状态。 静脉性脑梗死，如静脉窦栓塞时，发生于脑静脉高
压后期。 病理上分为缺血性、出血性和腔隙性脑梗死。
小脑急性脑梗死与正常脑池不同，区别在哪？
脑底异常血管网症 （moya-moya病）
脑梗死的影像诊断与鉴别诊断
脑梗死
的影像诊断与鉴别诊断
概述
脑梗死为缺血性脑血管疾病最常见的一种 又名缺血性脑卒中,以50-60岁多见 。
各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,脑组织缺血 缺氧性坏死，进而产生临床上相应神经功能缺失的表现。
临床症状以猝然昏倒 、不省人事 、半身不遂、言语障碍、智 力障碍为主要特征。 实验室检查无特异性 ，脑脊液可有蛋白增高。
病因
脑动脉粥样硬化：最常见，约占脑梗死的90% 高血压是公认的最重要的独立危险因素
血液高脂质 、吸烟 、糖尿病 、凝血机制异常等引起血流缓慢， 血栓形成 脑血管炎 脑动脉瘤、AVM 、房颤等心脏疾病形成血栓脱落 颅脑手术 、插入导管和穿刺导致血管损伤；脑血管发育不良
脑血管本身疾病＞心脏病＞血液病和其他病
0 脑实质低密度影及灰白质分界模糊或消失 。脑灰质密度轻度降低，局部脑组织肿胀， 4 表现为局部脑组织脑沟变浅 、消失，灰白质界限不清，脑组织表面光整。
CT
早期表现（24小时内） 12h
0
12h ，脑细胞坏死 。血脑屏障开始破坏 ，此时1/2的
5
患者局部显示低密度灶
CT
动脉致密征
豆状核模糊征
岛带征
1
最后与CSF相等。
0 2
脑萎缩。
MRI
MR
最早的表现（细胞肿胀） 血管流空信号消失 灰质肿胀 DWI及T2WI信号增高
> 24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号
3~5d：水肿及占位效应明显
慢性期：软化灶形成 、脑萎缩
可用于区别新旧梗死灶：
DWI
超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号
急性期：细胞器肿胀，出现血管源性水肿， DWI呈明显高信号
的影像诊断与鉴别诊断
概述
脑梗死为缺血性脑血管疾病最常见的一种 又名缺血性脑卒中,以50-60岁多见 。
各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,脑组织缺血 缺氧性坏死，进而产生临床上相应神经功能缺失的表现。
临床症状以猝然昏倒 、不省人事 、半身不遂、言语障碍、智 力障碍为主要特征。 实验室检查无特异性 ，脑脊液可有蛋白增高。
病因
脑动脉粥样硬化：最常见，约占脑梗死的90% 高血压是公认的最重要的独立危险因素
血液高脂质 、吸烟 、糖尿病 、凝血机制异常等引起血流缓慢， 血栓形成 脑血管炎 脑动脉瘤、AVM 、房颤等心脏疾病形成血栓脱落 颅脑手术 、插入导管和穿刺导致血管损伤；脑血管发育不良
脑血管本身疾病＞心脏病＞血液病和其他病
0 脑实质低密度影及灰白质分界模糊或消失 。脑灰质密度轻度降低，局部脑组织肿胀， 4 表现为局部脑组织脑沟变浅 、消失，灰白质界限不清，脑组织表面光整。
CT
早期表现（24小时内） 12h
0
12h ，脑细胞坏死 。血脑屏障开始破坏 ，此时1/2的
5
患者局部显示低密度灶
CT
动脉致密征
豆状核模糊征
岛带征
1
最后与CSF相等。
0 2
脑萎缩。
MRI
MR
最早的表现（细胞肿胀） 血管流空信号消失 灰质肿胀 DWI及T2WI信号增高
> 24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号
3~5d：水肿及占位效应明显
慢性期：软化灶形成 、脑萎缩
可用于区别新旧梗死灶：
DWI
超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号
急性期：细胞器肿胀，出现血管源性水肿， DWI呈明显高信号
脑梗死的MRI影像诊断与鉴别诊断
衰竭）；缺血达一定程度（15-20%）后，神经细胞会 发生Na+-K+-ATP酶功能丧失（膜衰竭），细胞水肿、 缺血、坏死，血脑屏障破坏等。
分类
• 动脉闭塞性脑梗死：脑大、中等动脉粥样硬化， 以大脑中动脉闭塞最常见，多50-60岁。 • 腔隙性脑梗死：脑穿支小动脉闭塞，好发基底节 区、丘脑、脑干、小脑等，直径约5~15mm。 • 分水岭脑梗死：两条脑动脉及深穿支供血交界区 的脑梗死。
影像表现-DWI
• 超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号。 • 急性期：细胞器肿胀，出现血管源性水肿，DWI呈明显
高信号。 号。 • 慢性期：脑软化，产生快速弥散，DWI呈脑脊液样低信
号。
影像表现-增强
• 急性、亚急性期（血脑屏障破坏、新生毛细血管等）： 不均匀脑回样、条状或环状强化，脑膜强化（脑膜炎 症）。
脑梗死的MRI影像诊 断与鉴别诊断
概述
• 又名缺血性脑卒中。 • 各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，脑组织
缺血缺氧性坏死，进而产生临床上相应神经功能缺失的 表现。 • 为缺血性脑血管疾病最常见的一种疾病。 • 常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状。
病因及发病机制
• 高血压是公认的的最重要的独立危险因素。 • 动脉粥样硬化是主要原因。 • 发病部位与大脑血管的分布有密切关系。 • 脑血流量(CBF)供给障碍 , 神经功能异常（电活动功能
影像表现-PWI
• 明确脑血流灌注减少的区域、程度。 • 梗死区几乎无或完全无灌注。 • 半暗带：急性脑缺血后局部血流量减低，恢复供血后仍可存活区域，灌注
异常区超出DWI高信号的区域，溶栓治疗指征之一。
影像表现-MRS
• 梗死区Lac升高、NAA降低。
分类
• 动脉闭塞性脑梗死：脑大、中等动脉粥样硬化， 以大脑中动脉闭塞最常见，多50-60岁。 • 腔隙性脑梗死：脑穿支小动脉闭塞，好发基底节 区、丘脑、脑干、小脑等，直径约5~15mm。 • 分水岭脑梗死：两条脑动脉及深穿支供血交界区 的脑梗死。
影像表现-DWI
• 超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号。 • 急性期：细胞器肿胀，出现血管源性水肿，DWI呈明显
高信号。 号。 • 慢性期：脑软化，产生快速弥散，DWI呈脑脊液样低信
号。
影像表现-增强
• 急性、亚急性期（血脑屏障破坏、新生毛细血管等）： 不均匀脑回样、条状或环状强化，脑膜强化（脑膜炎 症）。
脑梗死的MRI影像诊 断与鉴别诊断
概述
• 又名缺血性脑卒中。 • 各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，脑组织
缺血缺氧性坏死，进而产生临床上相应神经功能缺失的 表现。 • 为缺血性脑血管疾病最常见的一种疾病。 • 常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状。
病因及发病机制
• 高血压是公认的的最重要的独立危险因素。 • 动脉粥样硬化是主要原因。 • 发病部位与大脑血管的分布有密切关系。 • 脑血流量(CBF)供给障碍 , 神经功能异常（电活动功能
影像表现-PWI
• 明确脑血流灌注减少的区域、程度。 • 梗死区几乎无或完全无灌注。 • 半暗带：急性脑缺血后局部血流量减低，恢复供血后仍可存活区域，灌注
异常区超出DWI高信号的区域，溶栓治疗指征之一。
影像表现-MRS
• 梗死区Lac升高、NAA降低。
脑梗死的鉴别诊断模板
脑梗死的鉴别诊断模板
脑梗死是一种可能对患者造成严重伤害的疾病，它可以对神经系统造成持久性损害，影响许多患者的正常生活。
因此，准确诊断脑梗死是非常重要的，需要综合运用不同的医学手段，有效地发现患者的病变。
脑梗死的鉴别诊断一般包括以下几个方面：
第一，针对患者的临床表现，进行病史调查，对患者的症状进行详细检查，包括视觉、听觉、痛觉、运动等，从而了解患者的言语能力、活动能力以及认知能力的变化，有助于发现脑梗死的潜在风险。
第二，通过行脑电图（EEG）、脑磁图（MRI）等技术，诊断患者脑内有无水肿、是否有脑室积液，检查患者脑部组织是否有病变，以及脑血管病变的发展情况，筛查脑梗死的可能性。
第三，行血液检查，检查患者的血糖、血脂及血尿酸水平，以及血清C级肌酐（Cr）、氯化物水平等，排除血液系统病变对脑梗死发病的影响。
第四，对患者进行心电图检查，检查患者心脏功能、心脏结构是否正常，筛查心血管病变并及时发现心肌缺血症。
第五，通过行CT或MRI示踪检查，观察脑内血管的血流情况，发现动脉硬化病变以及脑血管畸形异常，及时针对这些异常的血流采取相应的措施，控制脑梗死的发生。
最后，为了更准确地诊断脑梗死，可以进行脑梗死术前网络断层摄影（CTA）检查，在颅内特定区域详细评估血管结构，以排除脑部
动静脉畸形，发现脑梗死病变症状及时介入治疗。
依据以上的鉴别诊断模板，以正确的诊断脑梗死有助于及早发现病变，及早采取治疗措施，降低对患者的伤害，有效把脑梗死的发病率降低到最低。
脑梗塞的影像学诊断
缺血性脑梗塞早期CT征像
脑灰白质界限消失 脑沟裂变浅、消失 动脉致密征 岛带征 脑组织密度减低
一、缺血期4~6h的CT表现
24小时后
灰白质分 界不清
脑沟、脑 裂变浅消失
一、缺血期4~6h的CT表现
24小时后
灰白质分 界不清
脑沟、脑 裂变浅消失
一、缺血期4~6h的CT表现
岛带征
岛叶密度减低并肿胀。 对大脑中动脉区梗塞， 这是一个非常有提示意 义但又很细微的早期征 像（容易漏掉）。 这个区域对脑缺血是非 常敏感的，因为它们远 离侧枝循环。
大脑外形
纵裂分 左右大 脑半球
中央沟分 额、顶叶
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
顶枕沟分 顶、枕叶
大脑外形
纵裂分 左右大 脑半球
中央沟分 额、顶叶
顶枕沟 分顶、 枕叶
横断位
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
矢状位
冠状位
大脑内部结构—基底核、丘脑
位置：位于两侧大脑半球的白质内，
靠近脑底。
基底核组成：组成尚有争论，通常认为由
DWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广泛的弥散
受阻，基底节同时受累
脑梗死（6小时）超急性期
相当于CT 的动脉致
密征
T2WI
T1WI
常规MRI：信号未见明显异常.病变区脑回增厚、脑沟变窄， 右侧大脑中动脉水平段起始段以远血管流空消失。
脑梗死（6小时）超急性期
T2WI FLAIR
病变区脑回增厚、脑沟变
脑室系统
室间孔 导水管
脑干和小脑
小脑组成 小脑半球 小脑引部
脑干组成： 中脑 脑桥 延髓
脑干和小脑
脑动脉系统
颈内
脑
脑梗死磁共振诊断
CBF TTP
MR确定半暗带（PWI和DWI）
PWI﹣DWI=半暗带 PWI﹥DWI积极治疗可减少梗死区域 PWI≈DWI积极治疗无效且容易出血 DWI﹥PWI自发性血管再通不需治疗 DWI正常、PWI↓短暂性脑缺血发作
小结
脑梗死MR诊断要点： 血管分布一致 急性期DWI很高信号 MRS出现Lac波
动脉闭塞性脑梗死---大脑前动脉
少见，0.6% 大脑半球内侧面带状区域
动脉闭塞性脑梗死---大脑后动脉
仅次于大脑中动脉闭塞 颞叶后下、枕叶、丘脑、脑干
特殊部位脑梗死---基底节脑梗死
特殊部位脑梗死---丘脑脑梗死
特殊部位脑梗死---胼胝体脑梗死
局限性或大范围 偏侧性分布
影响脑梗死发生的其它因素（缺血持续时间、血压、温度、 影响CBF药物使用等）
脑梗死---分期
超急性期（﹤6h） 急性期（6～72h） 亚急性期（3 ～ 10天） 慢性早期（11天～ 1个月） 慢性晚期（﹥1月）
脑梗死--分类
缺血性脑梗死 出血性脑梗死
缺血性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死 特殊部位脑梗死 腔隙性、局灶性脑梗死
动脉闭塞性脑梗死---MR表现
脑组织肿胀 DWI呈高信号 T1低T2高信号 MRS出现Lac波 MRA相应动脉闭塞 急性和亚急性期可强化 慢性期可见顺磁性物质沉积
动脉闭塞性脑梗死---大脑中动脉
最常见（占75%） 累及大脑半球大部分及基底节
脑梗死基本概念----脑缺血
CBF减少---脑细胞和功能改变 CBF突然大量减少---急性脑缺血 CBF持续少量减少---慢性脑缺血
根据范围分为全脑性和局部性脑缺血
鉴别诊断(脑出血)
脑出血鉴别诊断
1.脑梗死：多见于动脉硬化的老年人，安静状态下发病多见，多表现为偏瘫失语，一般无
意识障碍（大动脉主干闭塞除外），头颅CT或MR可见低密度梗塞灶，该患者头颅CT 或MR见高密度血肿影，故可除外脑梗死。
2.颅内肿瘤伴卒中：多有慢性头痛史，发生卒中时可有剧烈头痛、呕吐，意识不清或肢体
抽动，头颅CT或MR可见占位病变及占位效应，该患者头颅CT或MR未见占位病变，仅×××区见高密度血肿影，故可除外颅内肿瘤。
3.蛛网膜下腔出血：多见于中青年，多表现为剧烈头痛、呕吐、颈亢，一过性高血压或偏
瘫，头颅CT或MR可见脑室脑池内高密度阴影，头颅CTA或MRA可见脑血管瘤或血管畸形，该患者为老年患者，头颅CT及血管造影未见血管瘤或血管畸形，故可除外蛛网膜下腔出血。
4.病毒性脑炎：病前多有上呼吸道感染或腹泻史，以精神异常为首发，神经系统体征广泛，
不能用某一局部病变解释，脑电图可见弥漫性慢波，部分病人csf可见细胞，蛋白增高，该患者病史及临床表现与病毒性脑炎不符，故不支持病毒性脑炎。
脑梗死的诊断标准
脑梗死的诊断标准
脑梗死是指脑血管突然发生血流阻塞，导致脑组织缺血和坏死。
为了诊断脑梗死，医生通常会根据以下标准进行评估：
1. 病史：医生会询问患者有关症状的详细描述，包括发生的时间、症状的起因等。
2. 体格检查：医生会进行全面的体格检查，包括神经系统检查，以确定是否存在神经功能障碍。
3. 神经影像学检查：常见的神经影像学检查包括CT（计算机
断层扫描）和MRI（磁共振成像）等。
这些检查可以显示脑
血管的情况，以确认是否存在脑梗死病变。
4. 血管造影：对于一些特殊情况下无法明确诊断的患者，医生可能进行血管造影检查，通过注入造影剂进入脑血管来观察血管是否有阻塞。
5. 脑电图（EEG）：EEG检查可以记录脑电活动，帮助判断
脑细胞的功能状态，对于怀疑脑梗死的患者也可能进行这项检查。
以上是常见的脑梗死的诊断标准，具体的诊断和治疗方法应该由医生根据患者的具体情况进行判断和决定。
及早进行诊断和治疗对于脑梗死患者的康复非常重要。
脑肿瘤的MR DWI和DTI诊断和鉴别诊断
早期测出放疗或/和化疗的治疗 效果。 DTI能对肿瘤与邻近神经束之间 的关系提供详细信息。
脑肿瘤的DWI和DTI
常见脑肿瘤的DWI和DTI表现
胶质母细胞瘤vs化脓性脑脓肿
T2WI
T1WIC+
化脓性脑脓肿DWI上脓 腔显示为高信号。
DWI
胶质母细胞瘤肿瘤已液化之坏 死腔在DWI上显示为低信号。
常规MRI难于区别二者，DWI区别二者：敏感性=93.3，特 异性=90.9%，PPV=93.3，NPV=90.9，（有例外）。
ADC图
巨大中央帆腔(箭头)，由于残余T2效应，出现弥散降低的假阳性 表现。在假弥散上与脑脊液信号一致。
脑肿瘤的DWI和DTI
弥散张量磁共振成像
DTI是一种用于研究中枢神经系统神经 束弥散各向异性和显示白质纤维解剖 的磁共振技术。 神经束成像术（用连续跟踪法制成） 能显示白质纤维的走行轨迹。
DTI 的 物 理
脑肿瘤的DWI和DTI
DWI高信号(低ADC值) 的脑部病变
D W I 高 信 号 病 灶(Ⅰ)
细胞毒性水肿
神经元/胶质细胞细胞毒性水肿
急性脑梗死
脑炎
早期坏死灶(未液化者) 脑病(如线粒体性脑病等)
缺氧缺血性脑病
Reys综合征
癫痫持续状态 脑外伤
透神经元性变性(Transneuronal degeneration)与兴奋性毒性有关
D W I 高 信 号 病 灶（Ⅱ）
细胞毒性水肿
轴索水肿 弥漫性轴索损伤（DAI） Wallerian变性
髓鞘内（裂）水肿（神经髓鞘细胞水肿） 早期多发性硬化症 中毒性和代谢性脑病 （包括氟和钾中毒等）
D W I 高 信 号 病 灶（Ⅲ）
脑肿瘤的DWI和DTI
常见脑肿瘤的DWI和DTI表现
胶质母细胞瘤vs化脓性脑脓肿
T2WI
T1WIC+
化脓性脑脓肿DWI上脓 腔显示为高信号。
DWI
胶质母细胞瘤肿瘤已液化之坏 死腔在DWI上显示为低信号。
常规MRI难于区别二者，DWI区别二者：敏感性=93.3，特 异性=90.9%，PPV=93.3，NPV=90.9，（有例外）。
ADC图
巨大中央帆腔(箭头)，由于残余T2效应，出现弥散降低的假阳性 表现。在假弥散上与脑脊液信号一致。
脑肿瘤的DWI和DTI
弥散张量磁共振成像
DTI是一种用于研究中枢神经系统神经 束弥散各向异性和显示白质纤维解剖 的磁共振技术。 神经束成像术（用连续跟踪法制成） 能显示白质纤维的走行轨迹。
DTI 的 物 理
脑肿瘤的DWI和DTI
DWI高信号(低ADC值) 的脑部病变
D W I 高 信 号 病 灶(Ⅰ)
细胞毒性水肿
神经元/胶质细胞细胞毒性水肿
急性脑梗死
脑炎
早期坏死灶(未液化者) 脑病(如线粒体性脑病等)
缺氧缺血性脑病
Reys综合征
癫痫持续状态 脑外伤
透神经元性变性(Transneuronal degeneration)与兴奋性毒性有关
D W I 高 信 号 病 灶（Ⅱ）
细胞毒性水肿
轴索水肿 弥漫性轴索损伤（DAI） Wallerian变性
髓鞘内（裂）水肿（神经髓鞘细胞水肿） 早期多发性硬化症 中毒性和代谢性脑病 （包括氟和钾中毒等）
D W I 高 信 号 病 灶（Ⅲ）
脑梗死MR诊断及鉴别诊断课件
诊断具有重要价值。
MR弥散加权成像（DWI）技术 能够早期发现缺血性病变，为急 性脑梗死的及时治疗提供依据。
MR灌注成像可以评估脑组织的 血流灌注情况，有助于判断梗 死范围和程度，指导治疗决策 。
对于急性脑梗死患者，MR检查 有助于评估病情严重程度，预 测预后，以及监测治疗效果。
脑梗死预后的评估
MR成像可以评估脑梗死的体积、 部位和程度，从而预测患者的预
血流检测
超声可以检测血流状况， 但对于脑梗死相关的血流 改变，MR的灌注成像更 为敏感。
操作简便性
超声检查操作简便，无辐 射，可用于床旁检查，但 MR在诊断脑梗死方面具 有更高的特异性和敏感性。
与DSA检查的比较
创伤性
DSA是一种有创性检查， 需要通过动脉插管进行， 而MR检查无创伤性。
血管成像质量
脑梗死MR诊断标准
符合脑梗死的MRI表 现；
有相应的责任血管供 血区与MRI表现一致 的脑组织缺血坏死证 据。
结合病史、临床表现 和实验室检查，排除 其他可能导致类似表 现的疾病；
02
脑梗死鉴别诊断
脑出血的鉴别
脑出血通常在高血压、动脉粥样硬化 等情况下发生，而脑梗死则多与动脉 粥样硬化、血栓形成等因素相关。
同时，MR成像还可以发现潜在的脑血管畸形、动脉瘤等病变，这些病变也是脑梗死 复发的潜在原因。
05
脑梗死MR诊断的局限性及 展望
当前MR技术的局限性
分辨率限制
目前MR技术对于微小梗死灶的检测存在一定的局限性，分辨率有 待进一步提高。
扫描时间较长
MR扫描时间相对较长，对于急性脑梗死患者的快速诊断存在一定 困难。
DSA可以提供高清晰度的 血管成像，但MR血管成像 同样能够提供高质量的血 管影像。
MR弥散加权成像（DWI）技术 能够早期发现缺血性病变，为急 性脑梗死的及时治疗提供依据。
MR灌注成像可以评估脑组织的 血流灌注情况，有助于判断梗 死范围和程度，指导治疗决策 。
对于急性脑梗死患者，MR检查 有助于评估病情严重程度，预 测预后，以及监测治疗效果。
脑梗死预后的评估
MR成像可以评估脑梗死的体积、 部位和程度，从而预测患者的预
血流检测
超声可以检测血流状况， 但对于脑梗死相关的血流 改变，MR的灌注成像更 为敏感。
操作简便性
超声检查操作简便，无辐 射，可用于床旁检查，但 MR在诊断脑梗死方面具 有更高的特异性和敏感性。
与DSA检查的比较
创伤性
DSA是一种有创性检查， 需要通过动脉插管进行， 而MR检查无创伤性。
血管成像质量
脑梗死MR诊断标准
符合脑梗死的MRI表 现；
有相应的责任血管供 血区与MRI表现一致 的脑组织缺血坏死证 据。
结合病史、临床表现 和实验室检查，排除 其他可能导致类似表 现的疾病；
02
脑梗死鉴别诊断
脑出血的鉴别
脑出血通常在高血压、动脉粥样硬化 等情况下发生，而脑梗死则多与动脉 粥样硬化、血栓形成等因素相关。
同时，MR成像还可以发现潜在的脑血管畸形、动脉瘤等病变，这些病变也是脑梗死 复发的潜在原因。
05
脑梗死MR诊断的局限性及 展望
当前MR技术的局限性
分辨率限制
目前MR技术对于微小梗死灶的检测存在一定的局限性，分辨率有 待进一步提高。
扫描时间较长
MR扫描时间相对较长，对于急性脑梗死患者的快速诊断存在一定 困难。
DSA可以提供高清晰度的 血管成像，但MR血管成像 同样能够提供高质量的血 管影像。
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质下型
MCA、ACA中央支-豆纹动脉深穿支 血流动力学异常 半卵圆中心或放射冠区 多发、串珠样、≥3mm 线样平行侧脑室 为融合性或局部分布
鉴别诊断：病毒性脑炎
男 36 岁 发 热 头 痛 5 天
鉴别诊断：胶质瘤
男 34 岁 发 作 性 愣 神 伴 左 上 肢 无 力 8月
鉴别诊断
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
➢ MRI特征性改变为T1WI层状高信号，需要与正铁血 红蛋白、顺磁性物质、高含量蛋白质、脂肪组织、 胆固醇、钙化等T1WI高信号灶相鉴别
➢ 早期研究认为CLN T1WI出现高信号为脑缺血后再灌 注损伤导致的出血性脑梗塞，而随后为数不多的尸 检证实脑表面曲线状高信号为皮质层状坏死，不是 出血
➢ T1WI皮质高信号在脑梗死后2周左右出现，2周后信 号逐渐显著，1～2月时达到峰值，3月以后部分开 始消退，但偶尔可持续长达数年
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
最主要鉴别诊断：出血性脑梗死
➢ 由于缺血梗塞区血液再灌注而在梗塞区域发生的继 发性出血
团块样，境界欠清
浸润性生长 无明显分布规律 弥漫型可有斑片状强化
不高 稍高 稍高
Lac峰升高
Lac峰不高
NAA峰降低Cho峰升高
小结
动脉闭塞性脑梗死以大脑中动脉最常见 ➢MR早期征象：血管流空信号消失；皮层肿胀 ➢DWI：明显高信号、与血管分布一致 ➢PWI：灌注减低区 ➢MRS出现Lac波；MRA显示动脉闭塞 ➢急性和亚急性期增强脑回样强化
➢ 病因较多，包括缺氧、脑梗塞、肾上腺危象、渗透性 脱髓鞘综合征、溶血性贫血、中毒、癫痫持续状态、 线粒体脑肌病、婴儿颅内压增高、严重脑外伤和低血 糖等
➢ 存在两种学说：“血管学说”和“异感学说”灰质对缺
血性损伤耐受性明显不及白质，灰质结构上分６层，其中第３层最易受缺血缺
氧损害，这种损害在脑沟两侧和底部的皮质重于脑回表面的皮质。
男，68岁，突发右侧肢体无力2天
亚急性期
男性，61岁，突发言语障碍11天
增强
急性、亚急性期（血脑屏障破坏、新生毛细血管等）
不均匀脑回样、条状或环状强化 脑膜强化（反应性血管充血）
慢性期
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
➢ 神经病理学定义为一个或多个脑皮质层的局灶性或弥 漫性坏死，包括受累区域的神经元、神经胶质和血管 的坏死
➢分水岭脑梗死（Border Zone Infarcts） 两条脑动脉及深穿支供血交界区的脑梗死
分期/病理
脑梗死分期及相关病理改变
分期 时间
超急性期 ＜6h
病理
细胞膜离子泵衰竭，细胞毒性水肿
急性期
6h~3d 神经元细胞坏死，血脑屏障破坏，细胞 毒性水肿、 血管源性水肿早期
亚急性期 3d~3W 血管源性水肿明显，坏死组织吸收，吞 噬细胞增多
病因及机制
➢高血压是公认的的最重要的独立危险因素 ➢动脉粥样硬化是主要原因 ➢发病部位与大脑血管的分布有密切关系 ➢脑血流量(CBF)供给障碍 , 神经功能异常（电活动功
能衰竭）；缺血达一定程度（15-20%）后，神经 细胞会发生Na+-K+-ATP酶功能丧失（膜衰竭） 细胞水肿、缺血、坏死，血脑屏障破坏等
MRS
梗死区Lac峰升高、NAA峰减低
梗死中心区
半暗带区
正常区
分水岭脑梗死
皮质型
额叶皮质 枕叶皮质 正中旁白质
皮质下型
豆纹动脉—大脑中动脉 豆纹动脉—大脑前动脉 Heubner—大脑前动脉 脉络膜前动脉—大脑中动脉 脉络膜前动脉—大脑后动脉
皮质型
多为栓塞导致 大脑前、中、后动脉供血 交界区 呈楔形、卵圆形
➢ 病理：缺血性坏死的脑组织中夹杂着点状、片状融 合的渗血或出血
➢ 出血性脑梗塞多发生梗死后2h~2W ➢ T1WI高信号一般呈点状、斑片状、环状、条索状或
团块状散布于梗塞区，无沿脑皮质层状分布的特点， 随诊复查，出血信号会随时间发生改变
出血性脑梗死
MRA
PWI
明确脑血流灌注减少的区域、程度 梗死区几乎无或完全无灌注 半暗带（penumbra）
➢ DWI能超早期（发病 30min）发现严重缺血中 心区，在常规DWI上呈明 显高信号，ADC图示扩散 明显受限
➢ ADC值演变：5-10d ADC 值逐渐接近正常， DWI高 信号；10d–数月， ADC 值大于正常， DWI信号降 低
超急性期
女，45岁，突发右侧肢体无力言语含糊1.5小时
急性期
经典病例快餐
Wernicke脑病
女性，78岁，胆囊 癌术后22天，腹痛、 呕吐3天，突发定 向、定位力障碍2 小时。
急性脑缺血后局部血流量减低，恢复供血后仍 可存活区域 灌注异常区超出DWI高信号的区域 溶栓治疗指征之一
脑缺血性病变-半暗带确定
脑缺血性病变-半暗带确定
脑缺血性病变-半暗带确定
男，15岁，突发头痛、头晕伴左侧肢体无力1天余
CBV
CBF
MTT
TTP
CBV正常，CBF减低，MTT延长，提示侧枝循环形成
临床分类
✓动脉性脑梗死 ✓静脉性脑梗死 ✓缺血性脑梗死 ✓出血性脑梗死 ✓脑叶脑梗死 ✓腔隙性脑梗死 ✓分水岭脑梗死
原因 结果
累及血管区域
分类
缺血性脑梗死
➢动脉闭塞性脑梗死 脑大、中等动脉粥样硬化 以大脑中动脉闭塞最常见 多50-60岁
➢腔隙性脑梗死（lacunar infarction） 脑穿支小动脉闭塞 好发基底节区、丘脑、脑干、小脑等 直径约5~15mm
. ➢超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号，ADC降低 . ➢ 急性期：细胞器肿胀，细胞毒性水肿为主，出现血管
源性水肿早期DWI呈明显高信号，ADC降低 ➢亚急性期：细胞溶解，血管源性水肿更加明显 .
DWI信号稍高、等信号，ADC
. ➢慢性期：趋于脑软化，DWI ，ADC
脑梗死DWI与ADC值演变
脑梗死
发病突然
脑炎
低级别胶质瘤
急性发热、病程短 发病缓慢、进行性加重
同时累及灰白质
多楔形，底位于脑表 面，尖指向脑室
皮层灰质为主 双侧多发
多位于脑表面 T2脑回样高信号
梗死范围与动脉供血 与供血区无明显关系 区一致
增强脑回样强化
多不强化
PWI低灌注
高灌注
DWI高信号 ADC明显低
稍高为主 稍高
白质为主
规培系列讲座
.
.脑梗死MR诊断与鉴别诊断
. .
2017-12-9
概念
脑梗死（Cerebral infarct）
➢又名缺血性脑卒中 . . ➢各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍
脑组织缺血缺氧性坏死，进而产生临床上相应 神经功能缺失的表现
➢为缺血性脑血管疾病最常见的一种疾病 .
➢常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状 .
急性播散性脑脊髓炎（ADEM）
经典病例快餐
女性，60岁，双下肢乏力3天，头晕、头痛，伴双侧肩背部疼痛、双上肢酸胀1天。
多发性硬化(MS)
经典病例快餐
女性，54岁，头晕1月余。
经典病例快餐
中央脑桥髓鞘溶解（CPM）
男性，46岁，肝 硬化行肝移植术 后34天，中重度 昏迷
发病机制不清，多 认为与电解质紊乱 有关，过快纠正低 血钠是主要病因。 另外器官移植也是 CPM的好发因素， 与免疫力低下有关
慢性期 ＞3W 软化灶形成，胶质增生，含液囊腔
MRI诊断
常规MRI表现
➢ 最早的表现（细胞肿胀） 血管流空信号消失 灰质肿胀 T2WI及DWI信号增高
➢ ＞24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号 ➢ 3~5d：水肿及占位效应明显
➢ 慢性期：软化灶形成、脑萎缩
DWI
较常规MR检查更早的发现梗死灶 可用于区别新旧梗死灶
MCA、ACA中央支-豆纹动脉深穿支 血流动力学异常 半卵圆中心或放射冠区 多发、串珠样、≥3mm 线样平行侧脑室 为融合性或局部分布
鉴别诊断：病毒性脑炎
男 36 岁 发 热 头 痛 5 天
鉴别诊断：胶质瘤
男 34 岁 发 作 性 愣 神 伴 左 上 肢 无 力 8月
鉴别诊断
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
➢ MRI特征性改变为T1WI层状高信号，需要与正铁血 红蛋白、顺磁性物质、高含量蛋白质、脂肪组织、 胆固醇、钙化等T1WI高信号灶相鉴别
➢ 早期研究认为CLN T1WI出现高信号为脑缺血后再灌 注损伤导致的出血性脑梗塞，而随后为数不多的尸 检证实脑表面曲线状高信号为皮质层状坏死，不是 出血
➢ T1WI皮质高信号在脑梗死后2周左右出现，2周后信 号逐渐显著，1～2月时达到峰值，3月以后部分开 始消退，但偶尔可持续长达数年
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
最主要鉴别诊断：出血性脑梗死
➢ 由于缺血梗塞区血液再灌注而在梗塞区域发生的继 发性出血
团块样，境界欠清
浸润性生长 无明显分布规律 弥漫型可有斑片状强化
不高 稍高 稍高
Lac峰升高
Lac峰不高
NAA峰降低Cho峰升高
小结
动脉闭塞性脑梗死以大脑中动脉最常见 ➢MR早期征象：血管流空信号消失；皮层肿胀 ➢DWI：明显高信号、与血管分布一致 ➢PWI：灌注减低区 ➢MRS出现Lac波；MRA显示动脉闭塞 ➢急性和亚急性期增强脑回样强化
➢ 病因较多，包括缺氧、脑梗塞、肾上腺危象、渗透性 脱髓鞘综合征、溶血性贫血、中毒、癫痫持续状态、 线粒体脑肌病、婴儿颅内压增高、严重脑外伤和低血 糖等
➢ 存在两种学说：“血管学说”和“异感学说”灰质对缺
血性损伤耐受性明显不及白质，灰质结构上分６层，其中第３层最易受缺血缺
氧损害，这种损害在脑沟两侧和底部的皮质重于脑回表面的皮质。
男，68岁，突发右侧肢体无力2天
亚急性期
男性，61岁，突发言语障碍11天
增强
急性、亚急性期（血脑屏障破坏、新生毛细血管等）
不均匀脑回样、条状或环状强化 脑膜强化（反应性血管充血）
慢性期
脑脑皮皮质质层层状状坏坏死死（（CLCNL）N）
➢ 神经病理学定义为一个或多个脑皮质层的局灶性或弥 漫性坏死，包括受累区域的神经元、神经胶质和血管 的坏死
➢分水岭脑梗死（Border Zone Infarcts） 两条脑动脉及深穿支供血交界区的脑梗死
分期/病理
脑梗死分期及相关病理改变
分期 时间
超急性期 ＜6h
病理
细胞膜离子泵衰竭，细胞毒性水肿
急性期
6h~3d 神经元细胞坏死，血脑屏障破坏，细胞 毒性水肿、 血管源性水肿早期
亚急性期 3d~3W 血管源性水肿明显，坏死组织吸收，吞 噬细胞增多
病因及机制
➢高血压是公认的的最重要的独立危险因素 ➢动脉粥样硬化是主要原因 ➢发病部位与大脑血管的分布有密切关系 ➢脑血流量(CBF)供给障碍 , 神经功能异常（电活动功
能衰竭）；缺血达一定程度（15-20%）后，神经 细胞会发生Na+-K+-ATP酶功能丧失（膜衰竭） 细胞水肿、缺血、坏死，血脑屏障破坏等
MRS
梗死区Lac峰升高、NAA峰减低
梗死中心区
半暗带区
正常区
分水岭脑梗死
皮质型
额叶皮质 枕叶皮质 正中旁白质
皮质下型
豆纹动脉—大脑中动脉 豆纹动脉—大脑前动脉 Heubner—大脑前动脉 脉络膜前动脉—大脑中动脉 脉络膜前动脉—大脑后动脉
皮质型
多为栓塞导致 大脑前、中、后动脉供血 交界区 呈楔形、卵圆形
➢ 病理：缺血性坏死的脑组织中夹杂着点状、片状融 合的渗血或出血
➢ 出血性脑梗塞多发生梗死后2h~2W ➢ T1WI高信号一般呈点状、斑片状、环状、条索状或
团块状散布于梗塞区，无沿脑皮质层状分布的特点， 随诊复查，出血信号会随时间发生改变
出血性脑梗死
MRA
PWI
明确脑血流灌注减少的区域、程度 梗死区几乎无或完全无灌注 半暗带（penumbra）
➢ DWI能超早期（发病 30min）发现严重缺血中 心区，在常规DWI上呈明 显高信号，ADC图示扩散 明显受限
➢ ADC值演变：5-10d ADC 值逐渐接近正常， DWI高 信号；10d–数月， ADC 值大于正常， DWI信号降 低
超急性期
女，45岁，突发右侧肢体无力言语含糊1.5小时
急性期
经典病例快餐
Wernicke脑病
女性，78岁，胆囊 癌术后22天，腹痛、 呕吐3天，突发定 向、定位力障碍2 小时。
急性脑缺血后局部血流量减低，恢复供血后仍 可存活区域 灌注异常区超出DWI高信号的区域 溶栓治疗指征之一
脑缺血性病变-半暗带确定
脑缺血性病变-半暗带确定
脑缺血性病变-半暗带确定
男，15岁，突发头痛、头晕伴左侧肢体无力1天余
CBV
CBF
MTT
TTP
CBV正常，CBF减低，MTT延长，提示侧枝循环形成
临床分类
✓动脉性脑梗死 ✓静脉性脑梗死 ✓缺血性脑梗死 ✓出血性脑梗死 ✓脑叶脑梗死 ✓腔隙性脑梗死 ✓分水岭脑梗死
原因 结果
累及血管区域
分类
缺血性脑梗死
➢动脉闭塞性脑梗死 脑大、中等动脉粥样硬化 以大脑中动脉闭塞最常见 多50-60岁
➢腔隙性脑梗死（lacunar infarction） 脑穿支小动脉闭塞 好发基底节区、丘脑、脑干、小脑等 直径约5~15mm
. ➢超急性期： 细胞毒性水肿，DWI呈高信号，ADC降低 . ➢ 急性期：细胞器肿胀，细胞毒性水肿为主，出现血管
源性水肿早期DWI呈明显高信号，ADC降低 ➢亚急性期：细胞溶解，血管源性水肿更加明显 .
DWI信号稍高、等信号，ADC
. ➢慢性期：趋于脑软化，DWI ，ADC
脑梗死DWI与ADC值演变
脑梗死
发病突然
脑炎
低级别胶质瘤
急性发热、病程短 发病缓慢、进行性加重
同时累及灰白质
多楔形，底位于脑表 面，尖指向脑室
皮层灰质为主 双侧多发
多位于脑表面 T2脑回样高信号
梗死范围与动脉供血 与供血区无明显关系 区一致
增强脑回样强化
多不强化
PWI低灌注
高灌注
DWI高信号 ADC明显低
稍高为主 稍高
白质为主
规培系列讲座
.
.脑梗死MR诊断与鉴别诊断
. .
2017-12-9
概念
脑梗死（Cerebral infarct）
➢又名缺血性脑卒中 . . ➢各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍
脑组织缺血缺氧性坏死，进而产生临床上相应 神经功能缺失的表现
➢为缺血性脑血管疾病最常见的一种疾病 .
➢常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状 .
急性播散性脑脊髓炎（ADEM）
经典病例快餐
女性，60岁，双下肢乏力3天，头晕、头痛，伴双侧肩背部疼痛、双上肢酸胀1天。
多发性硬化(MS)
经典病例快餐
女性，54岁，头晕1月余。
经典病例快餐
中央脑桥髓鞘溶解（CPM）
男性，46岁，肝 硬化行肝移植术 后34天，中重度 昏迷
发病机制不清，多 认为与电解质紊乱 有关，过快纠正低 血钠是主要病因。 另外器官移植也是 CPM的好发因素， 与免疫力低下有关
慢性期 ＞3W 软化灶形成，胶质增生，含液囊腔
MRI诊断
常规MRI表现
➢ 最早的表现（细胞肿胀） 血管流空信号消失 灰质肿胀 T2WI及DWI信号增高
➢ ＞24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号 ➢ 3~5d：水肿及占位效应明显
➢ 慢性期：软化灶形成、脑萎缩
DWI
较常规MR检查更早的发现梗死灶 可用于区别新旧梗死灶