高钾血症心电图有哪些特征

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【图说】3张表,巧记忆!教你分清高、低钾血症

【图说】3张表,巧记忆!教你分清高、低钾血症

【图说】3张表,巧记忆!教你分清高、低钾血症

钾是维持细胞生理活动的主要阳离子,钾离子在心肌细胞电活动中的地位非常重要。

钾离子通过细胞钾离子通道随时进行着精细的细胞内外的调节,以保证细胞的生命持续活动。

细胞内缺钾或高钾都会影响细胞的电活动,为了让大家更好的记忆低钾血症和高钾血症,小编整理了三张表格,供大家参考。


血钾代谢异常,三张表巧记忆
作者·Alice|来源·医格心领域
血清钾浓度低于3.5mmol/L在临床上称为低钾血症,而血清钾浓度高于5.5mmol/L则称为高钾血症,这两种情况都属于钾代谢异常,低钾血症和高血症如何区别?
表1:低钾血症和高钾血症的区别
心肌细胞对血钾浓度的高低十分敏感。

心肌细胞内、外钾离子的平衡是构成细胞动作电位的重要组成部分。

血钾过高或过低均可导致心电图的改变。

表2:低钾血症的心电图表现
表3:高钾血症的心电图表现
钾代谢异常的危害很大,低钾血症和高钾血症都可以造成肌无力和心律失常,但是其发生机制不相同,并且两者都可造成酸碱平衡紊乱,前者造成代谢性碱中毒,后者造成代谢性酸中毒。

因此,临床医生要重视钾代谢异常,患者一旦出现钾代谢异常,应该及时根据患者的病情,采取恰当的治疗措施,尽量降低钾代谢异常对患者机体的损害,防止并发症出现。

探讨高钾血症的心电图临床诊断表现及临床应用价值

探讨高钾血症的心电图临床诊断表现及临床应用价值

探讨高钾血症的心电图临床诊断表现及临床应用价值吴祝霞(安徽省芜湖市弋矶山医院,安徽芜湖 241000)【摘要】目的 探讨高钾血症的心电图临床诊断表现、临床应用价值。

方法 回顾性分析,安徽省芜湖市弋矶山医院2016年5月~2017年5月接诊的62例高血钾症患者,所有患者均通过心电图检查,观察高钾血症心电图临床诊断表现。

结果 心电图诊断高钾血症符合率为64.52%,所有患者心电图表现均为直立高耸T波。

5.6~7.2 mmol/L、7.3~8.5 mmol/L、8.6~9.8 mmol/L、>9.8 mmol/L,心电图异常率分别为:54.55%、57.14%、83.33%、100%。

结论 高钾血症患者通过心电图检查,可明确患者血钾的浓度,而高钾血症浓度的高低和心电图表现呈正相关,可将心电图结果作为诊断高钾血症的参照。

【关键词】高钾血症;心电图;临床诊断表现;临床应用价值【中图分类号】R444 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-8803.2018.30.91.02高钾血症,即为电解质紊乱病症,一般情况下血清钾浓度>5.5 mmol/L,即可判定为高钾血症。

临床早期并没有明显的表现,这一病症的发生会对患者心脏、神经构成不良影响[1]。

为此,及早实行诊断,以便了解高钾血症患者的心功能状态和病情,进而有效改善患者的预后。

针对于此,本次研究撷取近年来收治的62例高钾血症患者,观察高钾血症经心电图检查的表现和临床应用价值。

1 资料与方法1.1 一般资料安徽省芜湖市弋矶山医院2016年5月~2017年5月,共接诊62例高血钾症患者,实行回顾性分析。

研究前,所有高钾血症患者均知情。

其中包括男性35例、女性27例;最小年龄、最大年龄分别为:20岁、64岁,平均年龄为(42.3±4.4)岁。

包括肾功能不全者、急性胃肠炎者、挤压综合征者、恶性肿瘤者、脑出血者、糖尿病者、失血性休克者各28例、8例、4例、5例、8例、7例、2例。

高钾血症复杂心电图精读

高钾血症复杂心电图精读

血钾轻、中度升高主要表现为对心室复极的影响—T波高耸;进一步增高将影响心房、心室除极—P波、QRS增宽,至P波消失,形成窦-室传导。

但在严重高钾累及传导系统时,即使窦-室传导亦可由于传导阻滞,使室律不整;有时高钾还可以引起右胸导联ST段抬高、伴q波和J波,酷似“急性心肌梗死”或“Brugada波”。

加强对这些复杂心电图的认识,将有助高钾血症的心电图分析。

现结合2例病例分析讨论如下。

临床心电图分析例1患者男,47岁。

1996年11月8日以慢性肾小球肾炎、肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。

心电图(图1A)示窦性心动过速,陈旧性前间壁心肌梗死。

入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗,左心衰和肺内感染基本控制。

但患者出现心包炎、心包积液,尿少至无尿,血钾升高(不接受透析)。

23日血钾7.09mmol/L,心电图(图1B)为窦性心律(100bpm),较入院时有明显动态变化:P波振幅降低;QRS时限由0.06s增至0.10s,Ⅰ、V5、V6导联R波变粗钝,心电轴由+15°变为-30°。

示高钾引起房内和室内阻滞(不完全左束支阻滞)。

25日血钾7.84mmol/L,心电图(图1C)P波消失,QRS波群增宽至0.18s,波形与23日基本相同,室率94bpm。

示窦-室传导,室内阻滞(左束支阻滞)。

26日心律变不规整,心电图(图1D)示QRS波群进一步增宽达0.22s;RR间期长短交替出现,符合3:2文氏周期,为窦-室传导的文氏现象。

随后室率进行性减慢至心室停搏。

例2患者男,24岁。

因呕吐、水泻12h,头晕、胸闷、气短2h来院。

糖尿病病史18年(用胰岛素控制血糖)。

查体:贫血貌、四肢湿冷。

心率102bpm,血压76/45mmHg。

无颈静脉怒张,心肺(-),肝脾未及。

心电图(图1A):窦性心律,PR间期0.22s;QRS波群均匀增宽(时限0.12s),V1,V3R ̄V5R呈qR型;其后ST段呈弓背向上型明显抬高;T波Ⅰ、Ⅱ、V3 ̄V6导联高尖,基底狭窄。

实验性高钾血症及其抢救

实验性高钾血症及其抢救

实验性高钾血症及其抢救【实验目的】1、学习家兔高钾血症模型的复制方法,了解钾离子的生理意义;2、掌握高钾血症的概念及其对心肌电生理影响的病理生理机制;3、观察高钾血症时心电图的变化特征;4、进一步了解高钾血症产生的原因、机制和抢救措施。

【实验原理】(一)、高钾血症定义血清钾浓度高于5.5mmol/L为高钾血症。

(二)、高钾血症对心肌电生理影响的病理生理机制(三)、高钾血症时心电图的变化特征① 0期除极速度与幅度降低,心肌动作电位传导性降低,心电图出现P波低平,QRS波增宽,P-R间期延长;②高钾血症可激活延时整流钾通道,2期和3期钾外流加速,电位变化不大,心电图表现为T波高尖,Q-T间期缩短,同时,T波与QRS波融合成正弦波;③心肌传导减慢,3期复极加速造成有效不应期缩短形成兴奋折返等因素可引起心室纤颤;④严重传导阻滞或兴奋性消失可导致心脏停搏。

(四)、高钾血症的抢救措施①静脉输入钙盐;②静脉输入碱性溶液(如NaHCO3);③静脉输入葡萄糖-胰岛素溶液。

【实验步骤】1、麻醉、固定:耳缘静脉注射1.5%戊巴比妥钠2ml/kg。

2、心电图描记。

观察正常心电图,记录并存盘。

3、高钾血症模型复制。

由耳缘静脉缓慢推注4%KCL。

密切观察心电图变化及家兔的活动状态。

当家兔出现P波低平增宽,QRS波群低压变宽和高尖T波时,记录心电图并存盘。

4、维持原速继续缓慢推注4%KCL。

5、当心电图出现心室扑动或颤动后立即停止注射KCL,同时,由耳缘静脉推注10%CaCL2(2ml/kg),观察并记录心电图变化,存盘。

【实验结果】1、耳缘静脉缓慢输入4%KCL后,家兔心电图表现为:P波低平或消失,P-R间期延长,QRS波增宽,T波高耸,甚至QRS波和T波融合成正弦波。

2、若抢救及时,静脉输入10%CaCL2后,家兔心电图可逐渐恢复。

【实验讨论】高钾血症时,虽然内向整流钾通道激活,但在静息状态时该通道已处于最大通透状态,不能是更多的钾离子有细胞内向细胞外流出以提高静息电位的绝对值,反而因细胞内外钾浓度梯度减少致细胞的静息电位绝对值减少,当静息电位与阈电位差值过小时,钠通道活性降低,动作电位0期钠内流减少,除极速度与幅度降低,心电图变现为P波低平甚至消失。

心电图诊断高钾血症的应用与心电图表现

心电图诊断高钾血症的应用与心电图表现

心电图诊断高钾血症的应用与心电图表现发表时间:2018-08-15T09:53:26.033Z 来源:《心理医生》2018年8月22期作者:黄永秋[导读] 探析心电图诊断高钾血症的应用与心电图的表现黄永秋(江苏省中医院溧阳分院心电图室江苏溧阳 213300)【摘要】目的:探析心电图诊断高钾血症的应用与心电图的表现。

方法:选取我院在2017年1月至2017年12月期间收治的36例高钾血症患者实施心电图诊断,分析患者心电图诊断结果,总结心电图具体表现。

结果:36例高钾血症患者中,心电图改变与患者血清血钾变化结果相同的有33例,诊断错误1例,心电图符合率91.7%(33/36);血钾浓度与心电图变化存在相关关系,患者血钾浓度不同时,心电图诊断结果随之改变。

结论:心电图诊断高钾血症的临床应用效果显著,操作简便,心电图高尖T波形成时,即可诊断为高钾血症。

【关键词】心电图表现;高钾血症;临床应用效果【中图分类号】R540.4 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2018)22-0167-02高钾血症是是一种临床并不常见的电解质紊乱急症,临床病因包括急性肾衰竭、肿瘤、溶血、含钾溶液输入过多、洋地黄中毒、输入库存血过多等[1]。

临床表现为心律失常、四肢麻木瘫软、烦躁不安、神志不清、恶心呕吐等,甚至可引发呼吸停止,严重威胁患者身体健康和生命安全。

临床诊断常采用血化验、尿化验、肾功能检查、心电图检查等。

采取有效诊断预防措施,可有效避免患者病情进一步发展,改善患者预后。

由于心电图操作简单、方便、无创、准确率高等优点,研究显示[2],近年来,其临床应用越来越广泛。

为进一步探析心电图诊断高钾血症的应用与心电图的表现,本文选取我院在2017年1月至2017年12月期间收治的36例高钾血症患者作为研究对象,具体报道如下。

1.资料与方法1.1 一般资料随机选取我院在2017年1月至2017年12月期间收治的36例高钾血症患者,其中男性患者25例,女性患者11例,年龄22~75岁,平均(54.37±4.33)岁;患者原发性疾病包括:7例糖尿病,1例恶性肿瘤,2例尿毒症,3例脑出血,14例急性肠胃炎,8例外科手术,1例心肌梗死。

高钾血症高尖t波机制

高钾血症高尖t波机制

高钾血症高尖t波机制高钾血症是指血浆钾离子浓度超过正常范围,即血钾水平高于5.5 mmol/L。

高钾血症是一种常见的电解质紊乱,可以导致心脏、神经和肌肉等多个系统的功能异常。

高钾血症可以引起心电图的改变,其中最典型的表现就是高尖T波。

那么,高钾血症高尖T波的机制是什么呢?高钾血症引起高尖T波的机制主要与细胞内外钾离子浓度失衡有关。

正常情况下,细胞外液中钾离子浓度较低,细胞内液中钾离子浓度较高,这种浓度梯度维持了正常的细胞膜电位。

当血钾升高时,细胞外液中钾离子浓度增加,导致细胞内外钾离子浓度失衡,进而影响细胞膜的电位。

高钾血症引起高尖T波的机制主要包括以下几个方面:1. 细胞膜电位改变:高钾血症使得细胞内外钾离子浓度失衡,导致细胞膜电位发生改变。

正常情况下,细胞内外钾离子浓度差维持了静息膜电位的稳定,而高钾血症使得细胞外液中钾离子浓度增加,细胞内外钾离子浓度差减小,细胞膜电位变得不稳定,出现高尖T 波的改变。

2. 心肌细胞复极过程异常:高钾血症可以影响心肌细胞的复极过程,使得动作电位延长。

正常情况下,动作电位的复极过程是由钠通道关闭和钾通道开放共同完成的。

而高钾血症会抑制钾通道的开放,延长复极过程的时间,导致T波的峰值升高,形成高尖T波。

3. 心肌细胞膜电位不均一:高钾血症使得心肌细胞膜电位不均一,即不同心肌细胞的膜电位存在差异。

这种不均一性使得心肌细胞之间的动作电位传导出现障碍,进而导致T波的形态改变。

除了心电图的改变外,高钾血症还可引起一系列临床症状,如心律失常、肌力减退、呼吸困难等。

高钾血症可导致心肌细胞的兴奋性降低,抑制心脏传导系统的功能,从而引起心律失常。

此外,高钾血症也可导致神经肌肉系统的异常,使得肌肉无力,反射活动减弱。

高钾血症的治疗主要包括迅速降低血钾水平和治疗高钾血症引起的症状。

针对高尖T波的机制,可以通过以下方法进行治疗:1. 钙离子的应用:钙离子能够抵消高钾血症对心肌细胞膜电位的影响,使得细胞膜电位恢复正常。

高钾血症

高钾血症

图1 2.21 21:30图2 2.22 13:30图3 2.22 14:15患者一例上消化到出血的患者,与前一天晚间9:30到记者抢救,入院时心电图(图1)经过积极禁食、抑酸、补液和支持治疗,未继续呕血或黑便,血压脉搏恢复正常。

但患者于中午1点出现胸闷憋气,做心电图(图2),请心患者病情进行性恶化,与当天下午14:30出现心脏停搏呈直线,死亡之前的15分钟心电图(图3)。

讨论:1.患者的心电图诊断2.患者死亡的可能原因版主一头撞死留言:欢迎各位积极参与讨论!1票票数举报•【读片】头颅钙化性病变,CT平扫、MR平扫+增强,有病理结果【病例讨论】一年轻女性患者——奇怪的腹痛!(答案已公布!)【病例讨论】一个奇怪的急诊低钾患者【病例讨论】(小病例,大智慧之七)奇怪的腹痛,伴恶心呕吐8小时(今日公布答案),请版主给积极参加讨论的站友加分鼓励,谢谢2011-06-24 08:02应楼上要求,补充病史:这是一个7年前的病例,患者年龄大概58对,女性,既往无明确的肝硬化病史,本次出血原因考虑溃疡病(胃C既往无糖尿病或冠心病史,但肌酐偏高 150ummol/L 左右,治疗中使用止血敏和止血芳酸,无明显心衰表现,补液量大概4000-5000,输血大概1000ml死亡之前无室颤,就是停搏版主一头撞死留言:兄弟所说的的临终前的的心电停搏,是猝死心电学的一种表现,猝死的心电学表现有的表现为快速性心律失常如:均可导致心脏心电停止,心电图表现为水平直线。

还有心脏停搏不等于心电停止。

0票票数举报专业电子病历软件,海量专家病历模板免费下载!2011-06-28 07:15本来是想两周后公布结果的,但没想到弟兄们很给力,结果已经出来,我现在是将大家的结果汇这是一个我在7年前碰到的病例,我去的时候病人已经死亡,只觉得心电图有些怪异,一起讨论释,我对这类心电图的解释一般都是:房室大小的改变(先心或其他扩心或风心),中毒(包括中结果,在患者临终前1.5小时抽过一次电解质(与TNI同时),(我们医院电解质是3小时后在此我也回复一些患者的关于血气和D-dimer的疑问,患者入院前一天晚上因消化道出血到急诊啊,没想到病人几小时就over啦。

血钾心电图治疗

血钾心电图治疗

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促进钾细胞内移药物
短效胰岛素(RI)+葡萄糖
胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中,把钾离子带入细胞内, 可以暂时降低血液中的钾离子的浓度
50% GS 50 mL 或 5%-10% GS 500 mL+短效胰岛素 6-18 u(按 每 4g GS给予 1u 短效胰岛素静滴),10-20 min起效,持续 4-6 h ,适用于血糖<14 mmol/l患者
呈QS型,胸前导联递增不 良,酷似下壁心肌梗死 • T波高尖,I度房室阻滞, 肢导低电压
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11
治疗后
• 透析后异常Q波消失,胸前 导联R波递增正常
• 高尖T波呈非特异性ST-T改 变
• PR间期正常 • 血钾3.5mmol/L
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高血钾的心电图表现
• QRS波群增宽,呈类左束支阻滞
• 各导联QRS波明显增宽V1V3导联ST段明显抬高,T 波I、aVL,V3-V6高尖呈 帐篷样
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15
高血钾的心电图表现
• P波消失,QRS波增宽,S波加深,T波高尖,室率缓慢 • 考虑为窦室传导,其后有心脏停搏
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16
高血钾的心电图表现
• P波消失,QRS波增宽,T波高尖,QRS不像左、右束支阻滞 • 血钾7.2mmol/L ,考虑为窦室传导
1. 血钾>5.5mmol/L时,T波进行性高尖对称、基底部变窄,QT间 期缩短,形成“帐篷样”T波,以Ⅱ导、Ⅲ导和胸前导联明显
2. 血钾> 6.5mmol/L时,QRS波群增宽和QT间期延长 3. 血钾> 7.0mmol/L时,P波振幅降低,P波增宽、QRS波时限和PR
间期延长,ST段下移 4. 血钾> 8.5mmol/L时,P波消失,形成窦室节律 5. 血钾> 10.0mmol/L时,宽大的QRS波群与T波融合形成正弦曲线
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高钾血症心电图有哪些特征
血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症,&gt;7.0mmol/L 则为严重高钾血症。

你想看看高钾血症心电图有哪些特征吗?接下来,跟你分享高钾血症的治疗措施。

高钾血症心电图的特征钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子,且主要呈结合状态,直接参与细胞内的代谢活动;适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生,以及电兴奋的产生和传导有重要作用;也直接影响酸碱平衡的调节。

钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一,且常和其他电解质紊
乱同时存在。

血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症,&gt;7.0mmol/L 则为严重高钾血症。

高钾血症有急性与慢性两类,急性发生者为急症,应及时抢救,否则可能导致心搏骤停。

高钾时,静息膜电位的绝对值减少,0期去极化速度降低,传导性下降,当快速钠通道失活,而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。

心房去极化的p波因传导延缓变得低平,严重时无法辨认。

所以,对于人们的健康就会受到影响了。

及时预防还是可以达到远离其的效果的。

高钾血症的心电图较正常的心电图有以下变化,最初心电图上出
现高尖的T波,尔后R波振幅减低,QRS波群增宽,P-R间期延长,P 波降低或消失,最终QRS-T波融合,形成典型的高血钾正弦波形。

高钾血症的治疗措施首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。

一旦发现高钾血症时,应立即停止补钾,积极米取保护心脏的急救措施,对抗钾的毒性作用;促使钾向细胞内转移;排除体内过多的钾,以降低血清钾浓度。

急救措施:
1、静注钙剂(10%葡萄糖酸钙10~20ml),可重复使用,钙与钾有对抗作用,能缓解钾对心肌的毒性作用。

或30~40ml加入液体滴
注。

2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液
40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml 或乳酸钠溶液60~100ml ,这种高渗碱性钠盐可扩充血容量,以稀释血清钾浓度,
使钾离子移入细胞内,纠正酸中毒以降低血清钾浓度,还有注入的钠,对钾也有对抗作用。

3、用25%~50% 葡萄糖100~200ml加胰岛素(4g糖加1U正规胰岛素)作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内.d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。

高钾血症的临床表现患上高钾血症的时候,患者会出现哪些症状呢?可能有许多人是不知道的。

因此,接下来就为大家介绍一下。

1. 心血管症状
高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大,心音减
弱,易发生心律失常但不发生心力衰竭。

心电图有特征性改变且与血
钾升高的程度相关。

当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短。

T波高尖对称,基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7〜8mmol/L 时P波振幅降低,P-R间期延长以至P波消失。

2. 神经肌肉症状
早期常有四肢及口周感觉麻木,极度疲乏,肌肉酸疼,肢体苍白湿冷。

血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫,先为躯干后为四肢,最后影响到呼吸肌,发生窒息。

中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。

3. 其他症状
因为高钾血症的患者会出现乙酰胆碱释放的增加,所以会引起患者恶心呕吐以及腹痛的症状。

高钾血症的检查项目1•常用血化验指标
血清钾浓度升高,大于 5.5mmol/L,血pH值在正常低限或小于7.35,钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L 。

2. 常用尿化验指标
尿钾浓度和尿钾排出量增加,尿偏碱,尿钠排出量减少。

3. 肾功能检查
及早发现是否有肾功能衰竭。

4. 心电图检查
对咼钾血症的诊断有一定帮助,咼钾血症几乎各种心律失常皆可发生,主要表现为窦性心动过缓,传导阻滞和异位心律失常,如心室期前收缩和心室颤动,一般早期出现T波高尖,QT时间缩短,随着高钾血症的进一步加重,出现QRS波增宽,幅度下降,P波形态逐渐消失,但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等,上述情况也可影响心电图的改变,需加以区别。

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