高钾血症对心肌的影响及治疗
高钾血症时r波波幅变低的机制
高钾血症时r波波幅变低的机制在高钾血症（hyperkalemia）时，血液中钾离子的浓度超过正常范围，这可能会对心脏的电活动产生影响。
其中，R波波幅减小是高钾血症时心电图上常见的改变之一。
以下是可能导致R波波幅降低的几个机制：1. 钾离子对心肌细胞膜电位的影响：高钾血症会引起心肌细胞膜电位的改变，使静息膜电位变为正值，即细胞内负电位降低。
这会减少细胞膜上的电压梯度，导致心肌细胞的去极化过程受到抑制。
结果，心肌细胞的去极化和复极化过程变得缓慢，导致心肌细胞动作电位的幅度减小，从而导致心电图上的R波波幅减小。
2. 心肌细胞兴奋性和传导性的改变：高钾血症会影响心肌细胞的兴奋性和传导性。
过高的钾离子浓度会抑制心肌细胞的兴奋性，减少动作电位的产生。
此外，高钾血症还可以阻碍钠离子进入心肌细胞，从而影响动作电位的传导。
这些变化都可能导致心肌细胞在收缩过程中产生较小的电位变化，最终表现为心电图上的R波波幅降低。
3. 心肌细胞膜的不稳定性：高钾血症可以导致心肌细胞膜的不稳定性增加。
过高的钾离子浓度会干扰细胞膜上的离子通道的正常功能，尤其是对钠通道和钙通道的影响。
这些通道的异常活性可能导致心肌细胞去极化和复极化过程的紊乱，进而导致心电图上R波波幅的减小。
需要注意的是，R波波幅减小只是高钾血症在心电图上的一种表现，诊断高钾血症还需要综合考虑其他心电图特征和临床症状，并进行实验室检查以确认血钾水平。
如果怀疑高钾血症，应当进行详细的临床评估和实验室检查，以确定诊断和采取相应的治疗措施。
在处理高钾血症的过程中，除了治疗潜在的病因外，还需要采取一些针对性的措施来纠正心电图上的异常。
治疗高钾血症的措施可能包括以下几个方面：1. 针对病因治疗：首先需要识别并纠正导致高钾血症的潜在原因。
这可能包括停用某些药物、调整药物剂量、治疗肾脏疾病或其他相关疾病。
2. 心脏监测：对于高钾血症患者，心脏监测非常重要。
定期监测心电图和其他心脏指标，以及监测心脏功能的变化。
钾高的症状与治疗方法
钾高的症状与治疗方法
高钾血症是指血清钾浓度超过正常范围，一般认为是血清钾浓度超过5.0 mmol/L。
高钾血症的症状因个体差异和钾浓度高的程度而有所不同。
常见的症状包括：
1. 肌肉无力或麻木感：高钾血症会导致神经肌肉接头传导受阻，使肌肉无法正常收缩，导致肌肉无力或麻木感。
2. 心律不齐或心跳过速：高钾血症可干扰心肌细胞的电活动，导致心律不齐或心跳过速。
3. 呕吐、恶心或腹泻：体内钾离子浓度过高可能刺激胃黏膜和肠道，导致消化系统不适，出现呕吐、恶心或腹泻等症状。
4. 肌肉抽搐或阵挛：高钾血症可能导致神经肌肉过度兴奋，引发肌肉抽搐或阵挛。
治疗高钾血症的方法主要包括以下几点：
1. 确定原因：首先需要确定高钾血症的原因，它可能是由于肾脏功能障碍、饮食摄入过多的钾或其他疾病引起的。
2. 消除钾源：限制钾的摄入，避免摄入高钾食物，如土豆、香蕉、橘子等。
3. 水化和利钠利尿：通过增加饮水量和使用利尿剂，帮助肾脏排出多余的钾。
4. 阻断钾转移：使用药物如钙剂或肾上腺皮质激素，以帮助将体内过多的钾转移到细胞内。
5. 透析治疗：对于严重高钾血症或肾功能衰竭患者，可能需要进行透析治疗，通过人工方式帮助清除体内多余的钾离子。
需要注意的是，钾高是一种严重的病情，应及时就医并根据医生的建议进行治疗。
高钾血症名词解释病理学
高钾血症名词解释病理学简介高钾血症是指血浆中钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。
钾是人体细胞内的主要阳离子，对维持正常的细胞膜电位、神经传导和心脏功能具有重要作用。
然而，当血浆中的钾离子超过正常范围时，就会导致一系列的生理和病理改变。
高钾血症可能是由于钾摄入过多、钾排出障碍或两者的综合影响。
病理学高钾血症的发生和发展是一个复杂的过程，主要涉及到钾的摄入、分布和排出三个方面。
其中，胃肠道吸收和肾脏排泄是最重要的调节机制。
一般来说，健康的人体维持着稳定的钾平衡，即钾摄入量等于钾排出量。
当这个平衡被破坏时，就可能导致高钾血症的发生。
钾摄入钾的主要摄入途径是通过食物。
正常情况下，人体对钾的需要相对稳定，摄入量可以根据需要进行调节。
然而，当摄入的钾超过肠道对其吸收的能力时，就会导致钾在胃肠道内积聚，从而增加钾的进入血液的量。
一些常见的钾丰富食物包括香蕉、土豆、菠菜等。
钾分布钾在体内主要分布在细胞内和细胞外液中。
细胞内钾的浓度要远高于细胞外液，这是维持细胞膜电位和细胞功能正常所必需的。
然而，某些情况下，细胞内钾可能会外流到细胞外液中，进而导致血浆中钾离子浓度的升高。
这种现象可以在细胞的损伤、溶解或死亡（如组织坏死、肌肉损伤等）时发生。
钾排出肾脏是人体最主要的钾排出途径。
正常情况下，肾脏能够有效地调节血浆中的钾离子浓度，通过调整钾的再吸收和排泄来保持钾平衡。
当钾排泄障碍时，就可能导致高钾血症的发生。
常见的钾排泄障碍包括肾功能不全、药物的影响等。
高钾血症的分类根据血浆钾离子浓度的程度和引起高钾血症的原因，高钾血症可以分为轻度、中度和重度的高钾血症。
轻度高钾血症血浆钾离子浓度略高于正常范围，可能会导致一些轻微的不适症状，如乏力、肌肉无力等。
一般而言，轻度高钾血症是可逆的，通过控制钾的摄入和促进钾的排出，可以很快恢复正常。
中度高钾血症血浆钾离子浓度明显增高，超过正常范围。
中度高钾血症可能会引起更明显的症状，如心律失常、呼吸困难等。
实验性高钾血症及其治疗 实验报告 (2)
实验性高钾血症及其治疗【实验目的】1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。
3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。
【实验原理】血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
【实验对象】家兔，体重2～3kg，雌雄不限。
【实验药品与器材】20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。
【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。
【实验方法与步骤】１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。
２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。
低钾血症和高钾血症引起的心律失常机制
低钾血症和高钾血症引起的心律失常机制1.引言1.1 概述低钾血症和高钾血症是两种常见的电解质紊乱病症，它们可以对心脏电生理产生显著的影响，导致心律失常的发生。
心律失常是指心脏电活动的异常节律，可能带来严重的后果，包括心力衰竭和猝死等。
了解低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制，对于发展针对性的治疗和预防策略具有重要意义。
低钾血症指血液中钾离子浓度低于正常范围，这可能是由于钾离子的摄入不足或排泄增加所致。
钾离子是维持正常心脏电活动的关键离子之一，在心肌细胞中起到调节膜电位的作用。
低钾血症会导致心肌细胞的去极化程度减弱，使得细胞膜电位变得不稳定，易于发生异常激动产生和传导。
这种异常激动可能引发心律失常，如心房颤动、心室颤动等。
高钾血症则表示血液中钾离子浓度高于正常范围，这可能是由于钾的排泄减少或摄入过量所致。
高钾血症对心脏电活动同样会产生重要影响。
过高的钾离子浓度会增加心肌细胞膜的兴奋性，使得细胞容易发生异常激动和传导，从而导致心律失常。
本文将重点探讨低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制，包括两种离子对心脏电生理的影响以及它们对心律失常的具体作用机制。
进一步了解这些机制有助于提高对心律失常的认识，为临床上的诊断和治疗提供参考依据。
同时，本文还将探讨目前的研究进展和未来的研究方向，以期为深入研究心律失常的发生机制和改善临床治疗提供新的思路和策略。
1.2文章结构文章结构部分的内容可以如下编写：1.2 文章结构本文将首先简要介绍低钾血症和高钾血症的定义和诊断标准，然后详细探讨它们分别引起心律失常的机制。
文章的主要结构如下：第二部分将着重介绍低钾血症引起的心律失常机制。
首先，我们将讲述低钾血症的背景知识，包括其原因、发病机制和临床表现。
接着，我们将详细探讨低钾血症对心脏电生理的影响，包括对心脏肌动力学、细胞膜电位和离子通道功能的影响。
通过深入分析这些影响，我们将揭示低钾血症引起心律失常的具体机制。
第三部分将重点探讨高钾血症引起的心律失常机制。
高钾、低钾血症对心肌兴奋性的影响(1)
()原来心肌复极、静息状态的电活动分别是由不同类型的钾通道负责：高钾、低钾血症对心肌兴奋性的影响问题1：高钾血症时，心肌复极时钾通道通透性增大，钾外流变快，但心肌静息状态时钾外流却减慢，两者不是矛盾吗问题2：低钾血症时，为什么骨骼肌、平滑肌的兴奋性下降、而心肌细胞的兴奋性升高答：可兴奋细胞（心肌、骨骼肌、平滑肌等）细胞膜上钾通道电流越强，钾外流越多，细胞内负电荷就越多，细胞的兴奋性越低;反之，钾外流越少，细胞内负电荷越少，细胞的兴奋性就越高。
心肌细胞的钾通道种类多，分为：1. 电压依赖性钾通道，包括：Ik (延迟外向整流钾通道）：Ikr（快激活整流钾电流）, Iks（慢激活整流钾电流）, Ikur（ultra-rapid 激活整流钾电流)Ik1(内向整流钾通道(inward rectifier potassium current），Ito (瞬时外向钾通道）2. 配体/ 受体激活的钾通道，包括：IkATP (ATP依赖性钾通道）, IkAch（乙酰胆碱依赖性钾通道, IkAA（花生四烯酸依赖性钾通道）上述各种钾通道，在心肌细胞的正常电生理活动和病理状态下的电活动中各自发挥其特定的作用。
一般而言，电压依赖性钾通道和IkAch在心肌细胞的正常电生理活动中起重要作用，而在心肌缺血等病理条件下，配体/ 受体激活的钾通道如IkATP，IkAA等变得重要。
心肌细胞动作电位复极化及静息膜电位的形成，分别由不同类型的钾通道参与：（1）心肌细胞动作电位复极相的主要离子流取决于Ikr（快激活整流钾电流）, 其辐值大小决定了动作电位复极的速率。
细胞外钾离子浓度变动对心肌Ikr的通透性会产生影响，即: 细胞外低钾时，心肌细胞Ikr变弱，钾外流减少，复极变慢，故心肌收缩性（平台期钙内流）＼自律性（复极4相自发钠内流）增强; 反之，细胞外高钾时，Ikr变强，钾外流增多, 复极变快，心肌收缩性、自律性下降。
(2) 心肌细胞静息膜电位（正常：-90mv) 则主要受Ik1(内向整流钾通道)及背景钠内流的影响（参见人卫，朱大年等主编的“生理学”第8版P101-102）这一点与骨骼肌、平滑肌不同，骨骼肌、平滑肌无Ik1）。
(精选课件)高钾血症和低钾血症的救治措施
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概念
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高钾血症对心肌的影响
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（1）对抗钾对心脏的抑制作用
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• 3）高渗盐水，可以迅速增加循环血量容量，稀释性降低血钾， 尤其适用于低钠血症的患者。常用3%-5%的氯化钠溶液100-200ml 静脉滴注，维持时间约2小时，有心肺功能障碍者应监护下治疗， 尿量正常的患者也可使用等渗盐水。
• 口服补钾应尽敌避免使用肠溶片，肠溶片剂在小肠内溶解后局部浓度过高，刺激肠黏膜可 引起小肠溃疡和狭窄；原发牲醛固酮增多症的患者口服补钾是无效的，因肾脏排钾主要由 醛固酮调节，此类患者由于醛固酮作用肾脏排钾过多，而口服补钾不能弥补肾脏丢失，必 须应用保钾类利尿药( 如醛固酮拮抗剂螺内酷、氨苯蝶啶、阿米洛利等) 、钙拮抗剂(醛同 酮的合成需要钙剂的参与)才能维持正常血钾，糖皮质激素可治性醛固酮增多症用糖皮质激 素治疗(成人地寒米松0.5 -1.Omg/d) ，血钾可较快的恢复。
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补钾量和方法：
• 一般情况下，除外血钾向细胞内转移的因素血清钾水平可以反映 体内缺钾的严重程度，体内总钾储备减少200 ~ 400mmol ，血清
钾会下降1mmol/L,当血清钾＜3. 5mmol/L时预示着钾丢失10﹪以
上。一般需连续补钾 4-6 天，严重低钾患者需10-20 天才能使
细胞内缺钾纠正。。
• 参照血清钾的检测值可以大致估计补钾量：①轻度低钾患者无
须紧急静脉补钾，口服补钾即可，补充钾量为100mmol(氯化钾8.
0g) 即血钾》2. 5mmo/ 不伴临床低钾症状症状的患者可仅用口
服方法补钾。常用制剂为氯化钾和枸檬酸钾含钾8. 3mmol/L；②
中度低钾患者可考虑静脉补钾及口服补钾，补充钾量为
高钾血症和低钾血症的救治措施
• 缺钾量不应在一日补完，每日补钾量应＜300mmol( 氯化钾15.0g) 。静脉补钾除需注意补钾 总量外还应注意补钾所用液体中的钾浓度和补钾的速度。过高的含钾浓度和过快的补液速 度，对静脉产生刺激引起静脉炎，还有引起高钾血症的危险。 • 静脉补钾每日补充氯化钾3 -6g。静脉补钾溶液建议含钾浓度为20 - 40mmol/L 或氯化钾1.53.Og/L。 一般补液中钾浓度不超过40mmol/L( 即0.3% 氯化钾) ，补钾速度为每小时不超过 20mmol/l。静脉补钾速度>10mmol/L时应心电监测。当严重的低钾患者需紧急手术、心脏急 症、正在应用洋地黄类药物等，需快速补钾尽快纠正至3. Ommol/L，对需要限制补液量和 ( 或)不能口服补钾的严重低钾的患者，可通过大静脉或深静脉采用微量泵精确输注以较高 浓度的含钾溶液。 • 口服补钾应尽敌避免使用肠溶片，肠溶片剂在小肠内溶解后局部浓度过高，刺激肠黏膜可 引起小肠溃疡和狭窄；原发牲醛固酮增多症的患者口服补钾是无效的，因肾脏排钾主要由 醛固酮调节，此类患者由于醛固酮作用肾脏排钾过多，而口服补钾不能弥补肾脏丢失，必 须应用保钾类利尿药( 如醛固酮拮抗剂螺内酷、氨苯蝶啶、阿米洛利等) 、钙拮抗剂(醛同酮 的合成需要钙剂的参与)才能维持正常血钾，糖皮质激素可治性醛固酮增多症用糖皮质激素 治疗(成人地寒米松0.5 -1.Omg/d) ，血钾可较快的恢复。
高钾血症对心肌的影响
• ①随着急住血钾升高的轻一重度，心肌兴奋性表现为增高一降低；心肌 的自律性和传导性降低，严重的高钾血症可因传导阻滞和心肌兴奋性消 失使心脏停搏于舒张期；心肌收缩性减弱；心脏传导阻滞和严重心律失 常； • ②心电图在诊断高钾血症过程中有重要的参考价值，代表心房去极化的P 波压低、增宽、或消失，代表房室传导的P -R 间期延长，代表心室去极化 的R 波降低，QRs 波增宽，反映复极化3 期的T波狭窄高尖，而代表心室动 作电位时间的O -T 问期缩短。但心电图的变化常和血钾升高的程度、速 度有关，血钾升高的越快对心脏的影响越大。同时低钙血症、低钠血症 和酸中毒会加强高钾对心脏的损伤。
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防治的病理生理基础
❖ 减少血钾来源 ❖ 促进钾移入细胞内 ❖ 对抗钾的毒性 ❖ 排钾
高钾血症治疗
• 治疗原发病 • 轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)
– 减少钾的摄入 – 停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇
痛药（NSAIDs）或ACEI – 加用袢利尿剂增加钾排泄
• 严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）
高钾血症病因
内因
① 慢性肾衰 ② 代谢性酸中毒 ③ 肿瘤化疗 ④ 肌肉溶解 ⑤ 肾小管酸中毒 ⑥ 溶血 ⑦ 低醛固酮症 ⑧ 高钾周期性麻痹
高钾血症病因
外因
① 医源性: 保钾利尿药、ACEI、非 甾体消炎药、钾补充剂、青霉素 类、干扰素、β阻滞剂
② 输血（特别是库存血） ③ 钾盐饮食 ④ 假性高钾血症
钾的生理功能
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡 ❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、
蛋白质合成
钾代谢
每日需要 40～80mmol (氯化钾3～6g)
体内钾 (50mmol/Kg体重)
细胞内98% (150mmol/L)
细胞外 2% （3.5-5.5mmol/L）
多吃多排，少吃少排（30-50mmol/d） 不吃也排（5-10mmol/d）
钾平衡的调节
跨细胞转移
肾调节
钾平衡的调节
1.细胞机制 2.肾脏的调节 3.结肠排钾
一、钾的跨细胞转移 泵- 漏机制
泵：指钠-钾泵， 即Na+-K+-ATP 酶,将K+ 泵入细 胞内
[K+]e:3.5-5.5 mM
[K+]i:150 mM
漏：指钾离子 顺浓度差通过 各种K+通道 进入细胞外
（1）细胞外钾转入细胞内 胰岛素与ß肾上腺素能受体的激活 血清钾浓度升高 碱中毒
兴奋性↑(轻度）
与阈电位距离↓
血K+ ↑
细胞内外 [K+]差↓
静息电位↓
静息电位阈电位
x 60lg xo xi
兴奋性↓(重度）
对机体的影响
1.对骨骼肌的影响 （1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤； （2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。 2.对酸碱平衡的影响——酸中毒
机制：细胞内H+释出， 肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）
高钾血症
Hale Waihona Puke • 体液容量及分布细胞内液
40%
60%
细胞外液 20%
血浆5% 组织间液 15%
电解质在体内的分布
血管膜
细胞膜
特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同；2)各体液中阴、 阳 离子数不一致； 3) 电中性法则；4) 渗透平衡法则。
电解质的功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。
对心脏的影响
◣心肌兴奋性先↑后↓ ◣ 心肌传导性 ◣ 心肌自律性 ◣ 心肌收缩性
0期: 钠快速内流 传导性
1期：钾外流
2期: 钙内流，钾外流
3期：钾外流
4期：内向电流（钠-钾交换） 自律性
Em-Et距离 兴奋性
钾对心肌动作电位及心电图影响
高钾血症（>5.5mmol/L）心电图表现
• T波高尖 • QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深 • ST段下移 • P波减小，甚至消失 • 各种心律失常（缓慢为主）
（2）细胞内钾转移到细胞外 a肾上腺素能受体受体的激活 酸中毒 细胞外液渗透压的急性升高 肌肉收缩
二、肾对钾排泄的调节
肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节
影响远曲、集合管排钾的调节因素
血 管 K+
主细胞 小管腔 K+
Na +
K+
Na + H+
高钾血症
3.5～5.5 mmol/L 正常 5.5 ～ 6.0 mmol/L 轻度 6.0 ～ 6.5 mmol/L 中度 6.5 ～ 7.0 mmol/L 重度
﹥7.0 mmol/L 危及生命 危急值﹥6.5 mmol/L
高钾血症临床表现
• 神经肌肉系统：
神经肌肉兴奋性先后↓
机制
(mechanism)
– 窦缓、窦性静止； – 传导阻滞：房内、房室、室内 – 交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏
血浆钾浓度 ECG变化
高钾原因和机制
1.摄入过多 2.肾排钾减少 （1）GFR下降 （2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻 3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外） （1）酸中毒； （2）胰岛素缺乏和高血糖； （3）药物影响 （4）高钾血症性周期性麻痹
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外
2%
细胞内98%
(150mmol/L)
血清钾
（3.5~5.5mmol/L）
分布(distribution)：
98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF)
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L
排泄(excretion) :
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
三、结肠排钾和汗液排钾
• 结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用）
• 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗 时)
钾代谢障碍
高钾血症 Serum [K+] >5.5mmol/L 低钾血症 Serum [K+] <3.5mmol/L
– 应考虑采取血液净化治疗 – 10%葡萄糖酸钙 – 胰岛素+50%葡萄糖滴注 – 吸入大剂量β2受体激动剂 – 碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,
血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗