高钾、低钾血症对心肌兴奋性的影响(1)
高钾血症案例1分析
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------高钾血症案例1分析高钾血症案例 1 分析一、病例 1 中高钾血症的机制：高钾血症：血清钾浓度高于 5.5mmol/l 称为高钾血症。
1. 钾摄入过多2. 钾排出量减少：主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要原因。
慢性肾功能衰竭晚期，因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍，往往发生高钾血症。
3. 细胞内钾转运到细胞外：细胞内钾迅速转运到细胞外，当超过了肾的排钾能力时，血钾浓度升高。
①高血糖合并胰岛素不足：常见于糖尿病，其机制为胰岛素缺乏妨碍了钾进入细胞内及高血糖形成的血浆高渗透压使血钾升高。
血浆渗透压增高引起细胞内脱水，同时细胞内钾浓度相对增高，为钾通过细胞膜钾通道的被动外移提供了浓度梯度。
②缺氧：缺氧时细胞 ATP 生成不足，细胞膜上 Na+-K+泵运转障碍，使Na+在细胞内潴留，而细胞外 K+不易进入细胞内。
二、在病案中，心电图有何改变？与高钾血症间存在什么联系，为什么？心电图改变：1 / 4高钾血症早期心电图表现是 T 波狭窄高耸，由于动作电位复极化 3 期加速的结果，由于动作电位时程缩短在心电图上即表现为QT 间缩短。
当 K+浓度升至 8~9mmol/l 时， QRS 波群和 T 波混合成正弦波形。
高钾血症对心肌动作电位的影响：1、对心肌兴奋性的影响：轻度高钾血症时，由于静息膜电位过小，甚至小于阈电位，钠通道失活，不易形成动作电位，心肌兴奋性降低或消失。
由于静息膜电位减少，使动作电位 0 期上升速度减慢和幅度减小由于 iK 通道开放，通道钾电导增大，使复极化 3 期加速，动作电位间期和不应期缩短心电图显示 T 波高尖和Q‐T 间期缩短。
2、对心肌传导性的影响：由于动作电位 0 期去极化速度减慢，幅度减小心肌传导性降低，可发生不同程度的传导延迟或传导阻滞，高钾血症对传导系统的影响常均匀地波及心室，因此 QRS波群开始部和终末部皆增宽，当血清钾离子升至 8~9mmol/l 时，其 QRS 波群和 T 波混合形成正弦波形。
高钾血症和低钾血症的救治措施
• ⑥近年临床上应用门冬氨酸钾镁口服溶液治疗轻、中度低钾血症患者， 制剂与细胞亲和力强，有助于钾离子进入细胞内，改善心肌的代谢和收 缩功能，提高强心苷的疗效并降低其对心肌的毒性，同时还能补充镁离 子；
• ⑦补钾治疗时还应同时注意血钠、血镁水平，低钠、低镁均影响补钾疗 效；
• ⑧需注意肾功能和酸碱平衡状况，肾功能减退尿量减少时补钾应避免发 生高钾血症，要求每小时尿量达30 -50ml以上；酸中毒时，体内总钾量减 少，但血钾可不低甚至正常，当酸中毒纠正后，血钾可很快下降。存在 碱中毒时低钾不易纠正，需纠正碱中毒后血钾方可恢复正常水平。
胞的静息电位降低、肌肉的兴奋牲增强，主要表现为皮肤感觉异常、刺痛、轻度肌 肉震颤等。 • 血钾高至7.0-9. 0mmol/L时，骨骼肌静息电位绝对值过小，肌肉细胞处于去极化阻 状态不易被兴奋，此时就表现肌肉软弱无力、腱反射减弱或消失等症状，严重时呼 吸肌亦可受累；②慢性高钾血症时细胞内外钾浓度梯度变化缓慢，很少出现神经肌肉方面的表现。
• 口服补钾应尽敌避免使用肠溶片，肠溶片剂在小肠内溶解后局部浓度过高，刺激肠黏膜可 引起小肠溃疡和狭窄；原发牲醛固酮增多症的患者口服补钾是无效的，因肾脏排钾主要由 醛固酮调节，此类患者由于醛固酮作用肾脏排钾过多，而口服补钾不能弥补肾脏丢失，必 须应用保钾类利尿药( 如醛固酮拮抗剂螺内酷、氨苯蝶啶、阿米洛利等) 、钙拮抗剂(醛同酮 的合成需要钙剂的参与)才能维持正常血钾，糖皮质激素可治性醛固酮增多症用糖皮质激素 治疗(成人地寒米松0.5 -1.Omg/d) ，血钾可较快的恢复。
（1）对抗钾对心脏的抑制作用
• 1) 碳酸氢盐或乳酸盐，造成药物性碱血症，使钾进入细胞内；钠可拮抗 钾对心脏的抑制作用；增加远曲小管中钠含量和Na+ -K，交换，增加尿钾 的排出量；钠盐可增加血浆胶体渗透压，起到扩容、稀释住降低血钾的 作幅11用 度2﹪； ，的钠 增乳盐 快酸可 心钠使肌6心的0-肌传10细导0m胞住l缓0、慢期提静去高脉极心滴化率注N。a。+通用内常药流用后增5﹪多 30碳，-6酸提0 分氮高钟钠0 期发10上挥0-2升药0速0理m度作l或和用. 部分患者应用碳酸氢钠后产生碱血症，诱发手足抽搐，可同时注射葡萄 糖酸钙治疗；
低钾血症对机体的影响
心电图改变： QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。3
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低钾血症对机体的影响
3. 对肾脏的影响： 多尿、低比重尿
4. 对酸碱平衡的影响：
代谢性碱中毒(低钾碱中毒)
反常性酸性尿
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低钾血症对机体的影响
1. 对神经肌肉的影响：兴奋性降低
表现： 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
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低钾血症对机体的影响
2. 对心脏的影响：
心肌生理特性变化： 兴奋性升高 自律性增高 传导性降低 收缩性先升高后降低 2
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低钾血症对机体的影响
高钾抑制心脏的机理
高钾抑制心脏的机理高钾血症对心脏具有显著的抑制作用，主要表现在以下几个方面：1.动作电位0期去极化减慢：高钾血症时，细胞外钾离子浓度升高，通过电压依赖性钾通道，细胞膜去极化的速度减慢，使得动作电位0期的去极化过程变得缓慢。
这使得心肌细胞在兴奋过程中对外加刺激的应答反应减弱，兴奋性降低。
2.动作电位2期平台期延长：高钾血症时，平台期延长，主要是由于外向电流减弱和内向电流增强所致。
这使得动作电位持续时间延长，容易引发传导阻滞和心律失常。
3.动作电位3期复极化加速：高钾血症时，复极化过程加速，这是因为钾离子外流增加，使得复极化速度加快。
然而，这种加速的复极化可能导致膜电位不稳定，增加心律失常的风险。
4.动作电位4期自动去极化：高钾血症对自动去极化过程具有抑制作用，主要是通过抑制钙离子内流和钾离子外流来实现的。
这使得心脏在休息状态下难以维持正常的膜电位水平，影响心脏的节律性和兴奋性。
5.传导速度减慢：高钾血症时，细胞内钾离子浓度升高，通过电压依赖性钾通道，细胞膜去极化的速度减慢，使得心肌细胞的传导速度减慢。
这可能导致传导阻滞和心律失常的发生。
6.兴奋性降低：高钾血症时，由于动作电位0期去极化减慢和平台期延长，导致心肌细胞的兴奋性降低。
这使得心脏对外加刺激的应答反应减弱，难以产生有效的兴奋和收缩。
7.收缩力减弱：高钾血症时，由于动作电位3期复极化加速和自动去极化抑制，导致心肌细胞的收缩力减弱。
这使得心脏在收缩过程中难以产生有效的压力和血液输出。
8.心律失常：高钾血症时，由于动作电位0期去极化减慢、平台期延长、3期复极化加速以及自动去极化抑制等多种因素的影响，容易导致心律失常的发生。
这可能表现为心室颤动、心脏停搏等严重的心脏节律性问题。
综上所述，高钾血症对心脏具有显著的抑制作用，主要表现在动作电位0期去极化减慢、平台期延长、3期复极化加速、自动去极化抑制、传导速度减慢、兴奋性降低、收缩力减弱以及心律失常等多个方面。
高钾血症
疾病名：高钾血症英文名：hyperkalemia概述：钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L 则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
病因：1.摄入过多单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。
用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出，除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。
2.排泄减少临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。
其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(bactrim)，喷他脒(pentamidine)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。
肾功能不全少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。
3.钾从细胞内移至细胞外见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血，其中有些病可发生急性肾功能衰竭，加重了高钾血症。
②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。
③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。
④家族性高钾性周期性麻痹，此病属常染色体遗传病；继发性高钾性麻痹(肾衰病人服用螺内酯是其常见病因)。
低钾血症和高钾血症引起的心律失常机制
低钾血症和高钾血症引起的心律失常机制1.引言1.1 概述低钾血症和高钾血症是两种常见的电解质紊乱病症，它们可以对心脏电生理产生显著的影响，导致心律失常的发生。
心律失常是指心脏电活动的异常节律，可能带来严重的后果，包括心力衰竭和猝死等。
了解低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制，对于发展针对性的治疗和预防策略具有重要意义。
低钾血症指血液中钾离子浓度低于正常范围，这可能是由于钾离子的摄入不足或排泄增加所致。
钾离子是维持正常心脏电活动的关键离子之一，在心肌细胞中起到调节膜电位的作用。
低钾血症会导致心肌细胞的去极化程度减弱，使得细胞膜电位变得不稳定，易于发生异常激动产生和传导。
这种异常激动可能引发心律失常，如心房颤动、心室颤动等。
高钾血症则表示血液中钾离子浓度高于正常范围，这可能是由于钾的排泄减少或摄入过量所致。
高钾血症对心脏电活动同样会产生重要影响。
过高的钾离子浓度会增加心肌细胞膜的兴奋性，使得细胞容易发生异常激动和传导，从而导致心律失常。
本文将重点探讨低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制，包括两种离子对心脏电生理的影响以及它们对心律失常的具体作用机制。
进一步了解这些机制有助于提高对心律失常的认识，为临床上的诊断和治疗提供参考依据。
同时，本文还将探讨目前的研究进展和未来的研究方向，以期为深入研究心律失常的发生机制和改善临床治疗提供新的思路和策略。
1.2文章结构文章结构部分的内容可以如下编写：1.2 文章结构本文将首先简要介绍低钾血症和高钾血症的定义和诊断标准，然后详细探讨它们分别引起心律失常的机制。
文章的主要结构如下：第二部分将着重介绍低钾血症引起的心律失常机制。
首先，我们将讲述低钾血症的背景知识，包括其原因、发病机制和临床表现。
接着，我们将详细探讨低钾血症对心脏电生理的影响，包括对心脏肌动力学、细胞膜电位和离子通道功能的影响。
通过深入分析这些影响，我们将揭示低钾血症引起心律失常的具体机制。
第三部分将重点探讨高钾血症引起的心律失常机制。
2020高钾血症和低钾血症危象(全文)
2020高钾血症和低钾血症危象（全文）高钾血症和低钾血症是儿童常见的电解质紊乱，可引起严重的心脏节律异常，危及生命。
引起血钾异常的原因很多，主要分摄入异常、细胞内外分布异常和排泄异常3类。
本文将对高钾血症及低钾血症危象的病因、发病机制、识别与评估及干预措施进行概述。
1 钾的生理正常情况下，机体通过饮食经胃肠道摄入钾。
人体98%的钾离子在细胞内，细胞内和细胞外钾离子的浓度比约为30∶1。
该浓度梯度对维持细胞静息电位、神经肌肉兴奋性和心肌自律性十分重要。
约90%的钾离子经肾脏排出，汗液或大便排泄的钾为10%～20%。
血清钾经肾小球滤出，其中至少90%被重吸收，重吸收的主要部位是近曲小管和Henle袢。
远曲小管和集合管主动排泌钾，泌钾与摄入量、远曲小管和集合管细胞中氢离子浓度、钠离子重吸收等有关。
尿钾排泄主要通过醛固酮调节。
当机体摄入大量钾，细胞层面将对其调控，细胞膜上Na＋-K＋-ATP酶(由胰岛素及α和β-2肾上腺素受体激动剂介导)使血中约80%的钾进入细胞内，以避免血清钾突然升高而危及生命，然后肾脏再泌钾，使血钾实现动态平衡，维持血清钾水平在生理浓度。
成人的血清钾浓度为3.5～5.5 mmol/L，儿童和婴儿的血清钾正常范围与年龄呈一定相关，小婴儿和早产儿的血清钾浓度上限可达 6.5 mmol/L。
2 高钾血症危象2.1 概述儿童高钾血症定义为血清钾超过5.5 mmol/L，6～7 mmol/L为中度高钾血症，>7 mmol/L为严重高钾血症。
高钾血症危象是指伴有心电图改变(通常不包括单纯T波改变)、肌肉无力或血钾>7 mmol/L的高钾血症。
由于血钾可持续快速升高，当细胞内钾持续释放(肿瘤溶解综合征、严重挤压伤所致横纹肌溶解)、血钾在6～7 mmol/L时，也应被视为高钾血症危象。
2.2 病因及发病机制高钾血症主要原因是钾离子从细胞内向细胞外转移，或肾排钾功能受损。
细胞内钾外移可致一过性高钾血症，而肾功能受损则导致持续高钾血症。
水电解质代谢紊乱：高钾血症
水电解质代谢紊乱：高钾血症高钾血症和低钾血症同属于钾平衡紊乱，我们可以对比着低钾血症来学习高钾血症的相关内容高钾血症是指血清钾离子浓度大于5.5mmol/L。
临床上常把血清钾大于7.0mmol/L称为严重的高钾血症。
和低钾血症一样，引起高钾血症的原因可以从机体钾的摄入、排出，以及机体钾的跨细胞转移异常几方面来考虑。
摄入多。
口服少见，多见于医源性，口服或静脉输入过多钾盐。
在低钾血症的最后，曾经提到地，静脉输注钾盐时，务必要慢，同时需要密切关注心率，原因就是经过静脉途径，大量快速输入钾盐，会导致高钾血症。
还有就是输入了大量的库存血，那为什么输入库存血会导致高钾血症呢？这是因为库存血当中，一般都超过两周，大量红细胞被破坏，从细胞内会释放大量的钾。
库存血时间越久，其含钾量越高。
由于饮食过量而导致的高钾血症，并不常见，因为在肾功能正常的状态下，肾脏会根据我们摄入钾的量，来调节钾的排泄。
也就是上节课提到的多吃多排，少吃少排。
但是如果肾功能衰竭的时候，由于机体90%的钾通过肾脏排泄，当肾小球的滤过率减少，肾小管排钾功能障碍，就会导致机体排押减少，若此时再增加钾的摄入，很容易就会导致高钾血症。
因此肾功能正常的人吃低钠盐（含钠量低，含钾量相对高）并不会送命，但是如果本身就有肾疾患，再吃低钠盐，就很容易引起高钾血症。
除了肾功能衰竭引起机体排钾减少，长期使用潴钾型利尿剂→对抗醛固酮，保钠排钾，长时间应用之后，就很容易出现高钾血症。
肾上腺皮质功能减退、盐皮质激素缺乏，就会导致肾远端小管排钾障碍，也会引起高钾血症。
还有一些因素可以影响钾的跨细胞转移，使得细胞内的钾迅速的移出细胞外，当超出了细胞的排泄能力的时候，血钾浓度就会升高，也容易引起高钾血症。
比如酸中毒，一方面由于氢钾交换，氢离子从细胞外游入细胞内，细胞内的钾溢出细胞外，引起高钾血症。
另一方面，在肾小管上皮细胞内，氢离子浓度增加，就会导致氢钠交换增加，而钠钾交换减弱，肾脏排钾减少。
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(wuwei1970的博客)
原来心肌复极、静息状态的电活动分别是由不同类型的钾通道负责：高钾、低钾血症对心肌兴奋性的影响
问题1：高钾血症时，心肌复极时钾通道通透性增大，钾外流变快，但心肌静息状态时钾外流却减慢，两者不是矛盾吗？
问题2：低钾血症时，为什么骨骼肌、平滑肌的兴奋性下降、而心肌细胞的兴奋性升高？
答：可兴奋细胞（心肌、骨骼肌、平滑肌等）细胞膜上钾通道电流越强，钾外流越多，细胞内负电荷就越多，细胞的兴奋性越低;反之，钾外流越少，细胞内负电荷越少，细胞的兴奋性就越高。
心肌细胞的钾通道种类多，分为：
1. 电压依赖性钾通道，包括：
Ik (延迟外向整流钾通道）：Ikr（快激活整流钾电流）, Iks（慢激活整流钾电流）, Ikur （ultra-rapid激活整流钾电流)
Ik1(内向整流钾通道(inward rectifier potassium current），Ito (瞬时外向钾通道）
2. 配体/ 受体激活的钾通道，包括：IkATP (ATP依赖性钾通道）, IkAch（乙酰胆碱依赖性钾通道, IkAA（花生四烯酸依赖性钾通道）
上述各种钾通道，在心肌细胞的正常电生理活动和病理状态下的电活动中各自发挥其特定的作用。
一般而言，电压依赖性钾通道和IkAch在心肌细胞的正常电生理活动中起重要作用，而在心肌缺血等病理条件下，配体/ 受体激活的钾通道如IkATP，IkAA等变得重要。
心肌细胞动作电位复极化及静息膜电位的形成，分别由不同类型的钾通道参与：
（1）心肌细胞动作电位复极相的主要离子流取决于Ikr（快激活整流钾电流）, 其辐值大小决定了动作电位复极的速率。
细胞外钾离子浓度变动对心肌Ikr的通透性会产生影响，即: 细胞外低钾时，心肌细胞Ikr变弱，钾外流减少，复极变慢，故心肌收缩性（平台期钙内流）
＼自律性（复极4相自发钠内流）增强; 反之，细胞外高钾时，Ikr变强，钾外流增多, 复极变快，心肌收缩性、自律性下降。
(2) 心肌细胞静息膜电位（正常：-90mv) 则主要受Ik1(内向整流钾通道)及背景钠内流的影响（参见人卫，朱大年等主编的“生理学”第8版P101-102）这一点与骨骼肌、平滑肌不同，骨骼肌、平滑肌无Ik1）。
整流是引用物理学上的名词,指电流易向一个方向流动,而不易向反方向流动；内向整流（inward rectification)是指正离子易从细胞外流入胞内,而不易从细胞膜内流向膜外（参见人卫，姚泰的“生理学”第5版 P88）。
Ik1(内向整流钾通道)开放程度受膜电位的影响。
低钾血症，心肌细胞膜发生超极化趋势时（静息膜电位在-85mv 以下），Ik1激活，促进钾内流的电场力大于促进钾外流的浓度势能，钾则内流；以阻止钾外流，而基础的钠内流又使膜部分去极化，从而使心肌细胞的静息电位绝对值减小，故兴奋性增高。
而骨骼肌、平滑肌无Ik1,所以低钾血症骨骼肌、平滑肌发生超极化趋势时，无法阻断钾的外流，从而最终引起超极化现象，骨骼肌、平滑肌的兴奋性下降。
(3) 高钾血症,心肌细胞静息状态时根本无超极化发生（因为高血钾导致心肌细胞静息状态时细胞内外钾浓度差缩小，钾外流变少，静息膜电位绝对值变小，如为-75mv),心肌兴奋性会因为较接近阈电位而暂时升高，但当静息膜电位过于接近阈电位-60mv时，快钠通道完全失活，心肌兴奋性下降。
综合（1）（3）点可回答问题1，第（2）点可回答问题2。
总之，细胞外钾变化对心肌的影响是：低钾血症时，钾外流变少，心肌兴奋性、自律性升高; 高钾血症时，（复极）钾外流变多，自律性下降，心肌兴奋性先升后降。
因自律性就是心肌自律细胞的兴奋性，故简而言之，低钾血症时心肌兴奋性升高，高钾血症时心肌兴奋性降低！。