老年医学PPT课件 高尿酸血症

CT冠状面：囊状破坏， 骨质小囊状侵蚀 X线：关节间软骨完全破坏，骨质大部
骨皮质遭破坏
分侵蚀（红色），软组织肿胀（蓝色）
行关节腔穿刺，抽取滑囊液检查，在旋光显微镜下，
见白细胞内有双折光现象的针形尿酸盐结晶。同时 发现白细胞，特别是分叶核增多。
超声下痛风关节的表现：关节腔积液、滑膜炎、骨
侵蚀；双轨征、痛风石；亮的斑点、高回声点、云 雾状高回声区、暴风雪样回声。
➢ HUA与糖代谢紊乱 ✓ 长期HUA可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病； ✓ 长期HUA与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关
系。HUA患者发生2型糖尿病的风险较血尿酸正常 者增加95％。 ✓ 较普通人群中血尿酸水平每增加60umol／L，新 发糖尿病的风险增加17％ ✓ 男性HUA更易具有更高2型糖尿病风险。
• 危害： 易使皮肤破溃形成瘘道溃疡，迁延不愈。 侵蚀骨质、使关节僵硬畸
LAB：
1.血尿酸及生化检查：肝肾及血糖血脂
◦ 药物选择 ◦ 代谢相关
尿尿酸测定
◦ 尿酸排泄or尿酸产生过多？ ◦ 日本高尿酸血症合并高血压患者的尿酸分型研究显示，24
小时尿尿酸测定法：尿酸排泄不良型88.9%，混合型 11.1%。
尿酸的排泄 产生的尿酸主要经过肾脏和肠道排出。
肾脏是尿酸排泄的主要途径，2/3 肠道1/3 排出或者在肠道内被细菌分解。
当肾脏的功能出现问题， 尿酸排泄不畅快时，也会 导致体内尿酸的升高。
同样的，体内长期的高尿 酸状态会加重肾脏的负担， 损害肾脏功能。
正常人体内的尿酸
健康人体内尿酸的生成量和排泄量是大致相等的。
其中90％的原发性高尿酸血症属于尿酸排 泄不良型
多基因遗传变异，以肾小管 排泄尿酸减少为主
药物：小剂量阿司匹林，利 尿剂，环孢素
代谢性疾病：糖尿病酮症， 乳酸中毒，呼吸性酸中毒、甲 减
遗传性酶缺陷 饮食： 造血组织疾病：骨 髓增生性疾病，溶贫 系统性疾病：甲亢 药物：细胞毒药物 等
尿酸是嘌呤在人体的代谢终产物，高尿酸对人体多 个组织器官都具有危害作用。过高的尿酸沉积在骨 骼、关节处，会引起痛风。沉积在肾脏会引起肾病、 诱发肾脏功能衰竭。
3.化脓性关节炎：
5%的痛风性关节炎急性期可有血白细胞升高、发热
痛风结石伴有破溃时易误诊为化脓性关节炎。但化 脓性关节炎多见于负重关节并伴发高热、寒战；关 节穿刺有脓性渗出液，滑膜液中含大量白细胞，培 养多为G+球菌；滑膜液无尿酸盐结晶和血尿酸正 常。
因钙盐沉积在关节内纤维软骨和透明软骨所致关节 软骨钙化，此钙盐是以二羟焦磷酸钙CPPD为主。
◦ 反复急性发作多年，受累关节肿痛等症状持续 不能缓解，结合骨关节的影像学检查及在痛风 石抽吸物中发现MSU晶体，可以确诊。
无症状性高尿酸血症与痛风间歇期 前者无关节炎急性发作史而后者有 鉴别意义：明确两者概念，临床处理有别
急性痛风性关节炎的鉴别
典型临床表现诊断不难，病变累及踝、膝关节时， 往往忽视误诊。
慢性痛风性关节炎及慢性痛风石性关 节炎，平均约10年。
慢性痛风石性关节炎：痛风石常与骨、 软骨的破坏伴随存在
严重者可出现致残性关节畸形；
• 位置：皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关 节周围软组织。皮下典型部位是耳廓，也 常见于反复发作的关节周围，以及鹰嘴、 跟腱、髌骨滑囊等处。
• 形态：外观为皮下隆起的大小不一的黄白 色赘生物，可坚硬如石，或白色粉状或糊 状物。
3.急性尿酸性肾病：血及尿中尿酸水平急骤升高，
大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处，造成急 性尿路梗阻。临床表现为少尿、无尿，急性肾功能 衰竭；尿中可见大量尿酸晶体。这种情况在原发性 痛风中少见，多由恶性肿瘤及其放射治疗、化学治 疗(即肿瘤溶解综合征)等继发原因引起。
➢ MSU可沉积于心肌、瓣膜及心脏传导系统而引起相应的 心脏疾病，但少见。
• HUA的诊断标准
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹检测： ✓ 男：血尿酸＞420μmol/L(7mg/dL) ✓ 女：血尿酸＞360μmol/L(6mg/dL)
• HUA的分型诊断
尿酸排泄 mg/(kg·h)
＜0.48
＞0.51
尿酸清除率 ml/min
分型诊断
＜6.2 尿酸排泄不良型
≥6.2 尿酸生成过多型
中被查出血尿酸偏高，平时身体一向很好的他并没 有在意。前不久，小李为一个项目连续忙了三个月， 在庆功宴上和同事多喝了几杯后，他突然觉得左脚 大拇趾处剧烈疼痛，服用了一些消炎药，一周后疼 痛消失。但在随后的半年里，左脚大拇趾的疼痛反 复发作，几乎疼得整晚睡不着。他到医院检查后才 发现，自己得了人们常说的痛风。
「尿酸」——「痛风」的罪魁祸首 它从哪里来，又要到哪里去？ 它在我们身体里面都做了些什么？
尿酸产生
1/3 来自食物（即外源性尿酸） 2/3由人体的生命活动自行产生（即内源性尿酸）
外源性尿酸
饮食里含有嘌呤类化合物、核酸以及核蛋白等物质，经过消化吸收及 酶的作用下，生成外源性尿酸。
内源性尿酸
尿酸过高到痛风还有多长距离？
1.尿酸水平： 研究显示，尿酸越高，发展成痛风的几率肯定也会
越大。 尿酸稍增高，痛风的概率很小 而尿酸高出正常值50%-100%，痛风的可能为
30%~40%。
✓ 血尿酸≥600umol/L（10mg/dL）时痛风的发生率为30.5%
✓ 血尿酸<420umol/L（7mg/dL）时痛风的发生率仅为1-6%
高尿酸血症，是指正常嘌呤饮食状 态下，非同日2次空腹血尿酸水平： 男>420μmol/L，女 >360μmol/L
*中国医师协会 2010版 无症状高尿酸血症合并 心血管疾病诊治建议中国专家共识
误解
高尿酸等于痛风？
痛风源自高尿酸，但并不是说有高尿酸就一定会有 痛风，只有约 10% 的高尿酸患者才会发生痛风。
优点包括：1.实时获得图像2.无放射性3.相对便宜； 缺点在于：依赖声窗探查关节2.依赖操作者技术。 敏感性为74%，特异性为87%，性价比较高
利用2种不同能量的X射线对物体进行成像，从而获 得物体构成精确比例的影像学检查手段。
优点包括：1.非侵入性 2.时间短 3.同时检查多 个关节 4.图像易于保存；
➢ 合并代谢综合征的HUA患者较同龄人更易出现左心室结 构改变及左心室重塑。
➢ HUA患者可出现颈动脉僵硬度 增加、弹性降低，提示存在早期血管损伤。
80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
18.90%
36%
SUA水平与MS发生率
40.80%
59.70%
62%
MS 70.70%
夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白细胞尿、轻度血 尿及管型等。
晚期可致肾功能不全。
2.尿酸性尿路结石：尿中尿酸浓度增加呈过饱和状态，在 泌尿系统沉积并形成结石。发生率在20％以上，且可能 出现于痛风关节炎发生之前。结石较小者呈砂砾状随尿排 出，可无明显症状；较大者可阻塞尿路，引起肾绞痛、血 尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩张、积水等。
高尿酸还会大大提高发生多种代谢相关疾病（如肥 胖、糖尿病、高血脂等）和心血管疾病的风险。
•大量的研究证据显示： HUA与代谢综合征（Metabolic Syndrome，MS）、2型糖尿病、高血压、心血
管疾病、慢性肾病、痛风等密切相关，是这些疾病发生发展的独立危险因素
2007-2008年
74%
缺点在于：1.昂贵2.存在电离辐射3.需要特殊设备 条件。
敏感性接近90%，特异性超过80% 监测及复查
有高尿酸血症病史：
◦ 仅依据血尿酸水平既不能确定诊断、也不能排 除诊断（少部分急性期痛风，血尿酸水平也可 在正常范围）
◦ 尿酸高于360 umol／L与痛风发作的显著相关性。 有痛风性关节炎的证据
夜间、急性加剧：典型发作者常于深夜被 关节痛惊醒，疼痛进行性加剧，在12 h左 右达到高峰。
疼！呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍 受。受累关节红肿灼热、皮肤紧绷、触痛 明显、功能受限。
可缓解：多于数天或2周内自行缓解，恢复 正常。
单一性、非对称性：首次发作多侵
犯单关节，50％以上发生在第一跖 趾关节（足痛风）。
必要时进行受累关节影像学检查、关节滑液检查， 尿酸盐结晶确定早期诊断。
1.急性蜂窝织炎及丹毒
蜂窝织炎局部皮下软组织肿胀明显，肿胀不以关节 为中心，关节疼痛、肿胀和触痛不明显。
2.创伤性关节炎：
创伤和劳累诱发痛风发作时，易误诊为创伤性关节 炎。可根据滑膜液检查、血尿酸症状观察，及治疗 （对秋水仙碱反应性）相鉴别。
＞0.51
＜6.2
混合型
分型比例
90% 5-生痛风。 对未发作痛风的高尿酸血症称为无症状高尿酸血症。
痛风（gout）
是与高尿酸血症直接相关的单钠尿酸盐沉积所致的 晶体相关性关节病。特指急性特征性关节炎和慢性 痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破 坏、肾功能受损。（痛风性关节炎，痛风肾）
71%
53%
26%
美国痛风患者伴发病情况
24%
14%
11%
10%
尿酸析出单钠尿酸盐沉积在关节滑膜囊内，造成局
部炎症反应，首次发作多发生在第一跖趾关节（大
脚趾），反复多次发作。后期累及全身多个关节， 指、趾、腕、踝、膝等全身关节。
1.慢性尿酸盐肾病：
尿酸盐晶体沉积于肾间质，肾小管间质性肾炎，肾小球缺 血性硬化。
反复发作：在以后的病程中，90％患者 累及该部位。足背、足跟、踝、膝等关 节也可受累。 可有全身症状：发热、寒战、头痛、心 悸、恶心等，可伴有白细胞升高、红细 胞沉降率(ESR)增快。
多数患者在初次发作后1~2年内复发
随着病情的进展，频次增加，持续时 间延长。
多关节受累 持续无间歇期