心功能不全 PPT课件
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心力衰竭【】ppt课件
缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心力 衰竭。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
【诱因】
感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见 心律失常：特别是心房颤动 生理或心理压力过大：体力过劳、情绪激动、精
神紧张 心脏负荷加重：妊娠和分娩 血容量增加：钠盐摄入过多，输液过多、过快 使治疗不当：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类
II 体力活动轻度受限。休息无症状，一 B期：有器质性心脏病，
般体力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症
状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻 C期：有器质性心脏病
微活动即引起上述症状
且目前或以往有心衰
症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症 D期：需要特殊干预治
状，活动时加重
疗的难治性心力衰竭
心力衰竭
[概念]
心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能 不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减 弱，以至排血量不能满足器官及组织代 谢的需要。由于心肌收缩力减弱心排血 量下降以至于组织和器官灌注量不足同 时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。
[病因]
几乎各种心血管系统疾病发展到终末期都会引起心 力衰竭。
原发性心肌损害
4.快速利尿：静脉注射呋塞米20～40mg，本药兼 有扩张静脉作用，可减轻心室前负荷。
5.血管扩张剂： （1）硝普钠：缓慢静脉滴注，扩张小动脉和
小静脉。因含有氰化物，需要严密监测血压。用药 时间不宜连续超过24小时。
（2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量， 降低左室舒张末压和肺毛细血管压。
（3）酚妥拉明：静脉滴注，扩张小动脉及毛 细血管。 6.强心剂：毛花苷丙O.4mg缓慢静脉注射，近期使 用过洋地黄药物的病人，应注意洋地黄中毒。重度 二尖瓣狭窄患者禁用。 7.平喘：静脉滴注氨茶碱，可缓解支气管痉挛，并 兼有一定的正性肌力和扩血管利尿作用。应警惕氨 茶碱过量，肝肾功能减退患者、老年人应减量。
《心功能不全》PPT课件
钙的转运异常
钠的转运异常
各种蛋白的合成异常
精选ppt
12
2、能量利用障碍
心肌肥大
肌球蛋白头部ATP 同工酶构型改变
V1 (α-α) 活性强
V3 (β –β) 活性弱
精选ppt
13
（三）兴奋-收缩耦联障碍
1、肌浆网钙处理功能障碍
肌浆网摄取钙能力减弱 ATP不足
受磷蛋白的磷酸化减弱
肌浆网钙储存量减少
精选ppt
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（一）钙离子复位延缓
心肌收缩时
ATP
心肌舒张时
钙
ATP
ATP减少： 细胞膜转运钙减少 肌浆网重摄钙减少 钠钙交换体与钙亲和力降低
精选ppt
肌钙蛋白与 钙不易解离
19
（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
舒张时：
钙浓度降ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 肌球-肌动蛋白解离
ATP
粗细肌丝分开，肌丝拉长
ATP
肌球-肌动蛋白解离障碍
精选ppt
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（四）心肌肥大的不平衡生长
交感神经分布密度减少 心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多 线粒体数量减少，能量生成不足 毛细血管数目减少，供血不足 肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍 肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低
精选ppt
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三、心室舒张功能异常
•钙离子复位延缓 •肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 •心室舒张势能减少 •心室顺应性降低
第十三章 心力衰竭
Heart failure
精选ppt
1
心力衰竭定义
在各种致病因素的作用下，心脏的收 缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对 或相对下降，以至不能满足机体代谢需 要的病理生理过程或综合征。
《心功能不全》PPT课件
去 极 化
肌膜通透性升高， 钙离子内流 肌浆网释放钙离子
刺激
肌 收 缩
细丝 向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
肌 浆 内 钙 离 子 升 高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生 命。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述 发生原因
发生机制 临床病理学
第一节
概述
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输
出量不足，以至于机体在静息状
态下，心输出量还不能满足机体
需要，从而出现的全身性机能，
代谢和结构改变的病理过程。
四 泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为：
水，钠潴留—心性水肿
呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
第二节 心功能不全的原因
任何引起心肌收缩力下降或心 输出量下降的因素，超过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
纤维素性 心包炎
肌膜通透性升高， 钙离子内流 肌浆网释放钙离子
刺激
肌 收 缩
细丝 向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
肌 浆 内 钙 离 子 升 高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生 命。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述 发生原因
发生机制 临床病理学
第一节
概述
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输
出量不足，以至于机体在静息状
态下，心输出量还不能满足机体
需要，从而出现的全身性机能，
代谢和结构改变的病理过程。
四 泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为：
水，钠潴留—心性水肿
呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
第二节 心功能不全的原因
任何引起心肌收缩力下降或心 输出量下降的因素，超过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
纤维素性 心包炎
慢性心功能不全PPT课件
• 4尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心 室舒张期充分的容量。
• 5、对淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂 （硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过 度，过分的减小前负荷可使心排血量下降。
• 6、在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药 物。
急性心力衰竭
• 定义：由于急性心脏病变引起心排血量显 著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急 性淤血综合征。
治疗
• 适应症：心腔扩大舒张期容积明显增加的 慢性充血性心力衰竭效果较好。
• 贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素 B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心 衰效果欠佳；肺源性心脏病易中毒；肥厚 型心肌病禁用。
治疗
• 洋地黄中毒及其处理： • ①影响中毒的因素：心肌缺血、缺氧、电解质紊
乱、紧功能不全及药物的相互作用（胺碘酮、维 拉帕米、阿司匹林）②中毒的表现：各类心律失 常为最很需要。以快速性心律失常伴有传导阻滞 为特征性表现。临床症状以胃肠反应如恶心、呕 吐、倦怠以及中枢神经的症状（视力模糊、黄 视、） • ③中毒的处理：停药；快速性心律失常者补钾或 利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用；有传导 阻滞及缓慢性心律失常者用阿托品，一般不需安 置临时心脏起搏器。
治疗
• （三）药物治疗 • 1、利尿剂的应用 • 通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解症状。慢性心衰
原则上长期维持，个有能作为单一治疗。 • （1）噻嗪类利尿剂： • 作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。中效。可致低钾、
高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢。 • 双氢克尿塞 • （2）袢利尿剂： • 作用于Henle袢的升支，排钠排钾，强效。 • 速尿
半卧位甚至端坐方可使憋气好转。 • 因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更加困难。 • （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫
• 5、对淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂 （硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过 度，过分的减小前负荷可使心排血量下降。
• 6、在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药 物。
急性心力衰竭
• 定义：由于急性心脏病变引起心排血量显 著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急 性淤血综合征。
治疗
• 适应症：心腔扩大舒张期容积明显增加的 慢性充血性心力衰竭效果较好。
• 贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素 B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心 衰效果欠佳；肺源性心脏病易中毒；肥厚 型心肌病禁用。
治疗
• 洋地黄中毒及其处理： • ①影响中毒的因素：心肌缺血、缺氧、电解质紊
乱、紧功能不全及药物的相互作用（胺碘酮、维 拉帕米、阿司匹林）②中毒的表现：各类心律失 常为最很需要。以快速性心律失常伴有传导阻滞 为特征性表现。临床症状以胃肠反应如恶心、呕 吐、倦怠以及中枢神经的症状（视力模糊、黄 视、） • ③中毒的处理：停药；快速性心律失常者补钾或 利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用；有传导 阻滞及缓慢性心律失常者用阿托品，一般不需安 置临时心脏起搏器。
治疗
• （三）药物治疗 • 1、利尿剂的应用 • 通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解症状。慢性心衰
原则上长期维持，个有能作为单一治疗。 • （1）噻嗪类利尿剂： • 作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。中效。可致低钾、
高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢。 • 双氢克尿塞 • （2）袢利尿剂： • 作用于Henle袢的升支，排钠排钾，强效。 • 速尿
半卧位甚至端坐方可使憋气好转。 • 因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更加困难。 • （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫
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表现，但非左心室衰竭引起，因而称为左心房衰
竭。
2021/3/7
CHENLI
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临床表现
• （一）症状
•
1.呼吸困难是左侧心力衰竭最主要的症状。肺充血时肺组织水肿，气道
阻力增加，肺泡弹性降低，吸入少量气体就使肺泡壁张力增高到引起反射性
呼气开始的水平。这就造成呼吸困难，且浅而快。不同情况下肺充血的程度
有差异，呼吸困难的表现有下列不同形式。
阵发性呼吸困难或急性肺水肿时可有粗大湿罗音，满布两肺，并可伴有哮鸣音。
使就医，也常因缺少心力衰竭的阳性体征而被忽视。发作时伴阵咳或
哮鸣的可被误诊为支气管炎或哮喘。
阵发性夜间呼吸困难的发生机理与端坐呼吸相似，可能与卧位时较多
肺组织位于心脏水平以下，肺充血较重有关。同时，卧位时周围水肿
液重分布使血容量增加，心脏负荷更为加重。
2021/3/7
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临床表现
• （4）急性肺水肿：急性肺水肿的表现与急性左心功能不全相同。
区第二心音亢进，其中舒张期奔马律最有诊断价值，在患者心率增快或左侧卧位并作
深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全，产生心尖区收缩期
杂音。
•
3.交替脉脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。
•
4.肺部罗音虽然部分左侧心力衰竭患者肺间质水肿阶段可无肺部罗音，肺充血只能
通过X线检查发现，但两侧肺底细湿罗音至今仍被认为是左侧心力衰竭的重要体征之一。
吸困难；严重的必须端坐；最严重的即使端坐床边，两腿下垂，上身向前，
双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼吸困难。
•
2021/3/7
CHENLI
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临床表现
《心功能不全》PPT课件
三、心室舒张功能异常
正常的心肌舒张过程：
胞浆内钙离子浓度下降
钙离子与肌钙蛋白解离
肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离（需要ATP参与，解离为肌
球蛋白-ATP和肌动蛋白）
心肌舒张
（一）Ca2+复位延缓： 心肌缺血、缺氧， ATP↓，舒张期，肌膜上的 钙ATP酶活性降低，以及钠钙交换体与Ca2+亲 和力下降，均使胞内的Ca2+不能迅速外排；肌 质网Ca2+泵功能下降，重新摄取Ca2+减少 ；
Ca2+复位延缓 → Ca2+不能迅速下降到Ca2+与肌 钙蛋白脱离的水平→心肌舒张延缓或不全→心 室充盈↓。
心室舒张功能障碍
（二）肌球—肌动蛋白复合体解离障碍：
缺血、缺氧→ATP↓→ 肌球--肌动蛋白复合体不能解为 肌球蛋白-ATP，肌动蛋白→心肌处于收缩状态→心室充 盈↓
（三） 心室舒张势能降低：（与心肌收缩性减弱有关） （四）心室顺应性降低——心室在单位压力变化下 的容积改变
（一）收缩相关蛋白破坏
1、心肌细胞坏死 心肌缺血、缺氧、感染、中毒 2、心肌细胞凋亡 心肌细胞数量减少
心力衰竭 的发生
（二）心肌能量代谢紊乱
严重贫血、冠心病→心肌缺氧
1、能量生成障碍
VitB1缺乏→丙酮酸氧化脱羧障碍
2、能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性↓
（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（Ca2+运转失常）
心肌肥大、心肌炎 心肌纤维化
→室壁僵硬度增加
缩窄性心包炎、心包填塞 →心脏舒张受限 心室顺应性降低
顺应性降低引起心 衰的机制： 1.妨碍心室充盈 2.加重淤血 3.妨碍冠脉灌注
四、心脏各部舒缩活动不协调
心功能不全护理精品PPT课件
1
一、心功能不全的病因和分类
（一）心功能不全的原因 原发性心肌舒缩功能障碍
心肌结构受损 心肌代谢障碍
心脏负荷过度
压力负荷（后负荷） 容量负荷（前负荷）
2
常见心衰的病因
3
（二）心力衰竭的诱因
感染
常见诱因：呼吸道感染 感染发热，代谢活动增强，心肌耗氧增加 内毒素直接损伤心肌 呼吸道感染减少有效通气量，加重心肌缺氧
肌钙蛋白与 钙不易解离
27
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
舒张时：钙浓度降低 肌球-肌动蛋白解离 粗细肌丝分开， 肌丝拉长
ATP
ATP
28
心室舒张势能减少
心室肌的收缩形成了舒张势能，心室收缩越 好，舒张势能越高
决定心室舒张的因素
收缩时心脏的几何构形改变 冠脉的充盈程度 心脏射血晚期的阻力 心包内压力
胞外钙内流障碍
心肌肥大— β受体、去甲肾上腺素减少 酸中毒 — β受体对去甲肾上腺素不敏感 高钾血症— 与钙竞争，减少钙的内流
肌浆网摄取、储存和释放钙减少
能量不足，钙泵作用减弱
肌钙蛋白与钙结合障碍
H+与Ca2+竞争性与肌钙蛋白结合
25
细胞 Ca2+的自稳调节
［Ca2+］
10-3M
受体依赖 性通道
心肌能量代谢障碍：包含生成、储存、利用
能量生成障碍
心肌缺血、缺氧，氧化磷酸化障碍，ATP生成减少
能力利用障碍
肌球蛋白顶端ATP酶活性下降
23
Atherosclerosis of the larger
coronary arteries
心肌梗死
24
（一）心肌收缩功能降低
心功能不全 PPT课件
心源性哮喘 多有 有 正常 浊音 声调较低
明显 粉红色泡沫 有一定疗效
支气管哮喘 多无
急性发作时多无 扩张 清音 呈高调乐音 不明显 白粘液性痰或黄色脓痰 无明显反应
水肿鉴别
心源性水肿
部位
低垂部位
发生速度 快
性质 时间
硬、不易移动 活动后
肾源性水肿 疏松部位 慢
软、易移动 晨起
人类认识心功能不全的过程
硝酸甘油
硝普钠
+
酚妥拉明
+
对前负荷 的影响 +++
++
+
对后负荷 的影响 +
+++
+++
用药速度
5-100 ug/Kg.min
0.2-40 ug/Kg.min
0.25-10 ug/Kg.min
治疗心衰的药物—神经、体液治 疗
• β-受体阻断剂 药理特性：A.负性肌力；B.负性传导；
C.部分有直接扩张血管作用。 优点：能够提高心衰患者成活率，改善 运动耐受性。在中、重度心衰患者体现 的尤为明显。 缺点：适应症窄；开始用药期间可加重 心衰（30%—40%）
代表药物：多巴酚丁胺 用法：2ug/Kg.min
4）多巴胺受体激动剂
治疗心衰的药物—扩管剂
• 口服扩管药 代表药物：钙离子拮抗剂、血管酶抑制 剂、硝酸异戊脂类、α-受体阻滞剂等
治疗心衰的药物—扩管剂
• 静脉扩管剂
扩张静脉 为主的药
物
同时扩张 动、静脉
的药物
扩张动脉 为主的药
物
常用药物 对肺动脉 压的影响
• 50年代末60年代初 在这个时期人们观察到部分心功能不全的
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❖ 交感－肾上腺髓质系统激活
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
16
全心衰竭(whole heart failure)
18
2.按心肌收缩与舒张功能的障碍 收缩性心力衰竭(systolic heart failure)
因心肌收缩功能障碍而致泵血量减少而引起的 心力衰竭，常见于冠心病和心肌病等
舒张性心力衰竭 (diastolic heart failure)
指心室收缩功能正常的情况下，心室松弛性和顺应性减 低，使左心室舒张和充盈能力减弱，常见于高血压伴左室肥 厚、主动脉瓣狭窄、缩窄性心包炎等。
容量负荷过重
左心室 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
右心室 肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全
室间隔缺损
10
11
心脏负荷过重
心脏的前负荷是指心脏收缩前 所承受的负荷，相当于心室舒 张末期容量，又称容量负荷。
容量负荷过重
左心室 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
右心室 肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全
病 心泵 因 功能
降低
心排 出量 减少
机体
失代偿
代偿 诱因
调节
心力衰竭是指心功能不全的失代偿阶段。
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主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
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病因 凡是影响心室射血或充盈的任何结构性及功能性的病 变,均可导致心功能不全:心肌受损、心脏负荷过重
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
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分类
左心衰竭（left heart failure)
⒈按心力衰竭发生部位 右心衰竭 (right heart failure)
3
心力储备 ：生理条件下,心脏的泵血量能够适应机体不 同水平的代谢需求,表现为心输出量可随机体代谢率的 升高而增加。
4
心血管病占总死亡人数的百分比
国家或地区
男性
女性
保加利亚
56
英国
47
新加坡
41.5
美国
41.3
中国城市
37.9
58.7 36.1 41.4 34.4 42
男女均居世界之首 男性在亚太地区最高 女性在亚太地区最高
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主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
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三、心功能不全时机体的代偿
神经-体液调节机制激活 心脏本身的代偿反应 心脏以外的代偿
双刃剑
24
神经-体液调节机制激活
5
心力衰竭( Heart failure ) 在各种致病因素作用 下, 心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝 对或相对减少，即心泵功能降低，以致不能 满足机体组织代谢需求的病理生理过程或综 合征。
6
心功能不全( Cardiac insufficiency )包括心脏泵 血功能受损但处于完全代偿阶段直至出现明 显临床表现而失代偿的整个过程。
因心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性 能降低，称为心肌衰竭（myocardial failure）
心肌舒缩功能障碍
心肌损害 心肌代谢障碍
心肌梗死 缺血、缺氧
心肌炎
维生素B1缺乏
心肌病
心肌中毒
9
心脏负荷过重
心脏的前负荷是指心脏收缩前 所承受的负荷，相当于心室舒 张末期容量，又称容量负荷。
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正常 心输 出量
正常人
低输出量 性心衰
高动力循环 高输出量
状态
性心衰
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4.按心力衰竭起病及病程发展速度
◆ 急性心力衰竭
起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大幅 度下降，此时机体代偿机制常来不及动员
◆ 慢性心力衰竭
起病缓慢，机体有充分时间动员代偿机制
当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠、 水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤 血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭 （congestive heart failure,CHF)，见于高血压,心脏 瓣膜病,肺动脉高压等.
心脏损伤发展到一定阶段，心肌收缩和舒张功能障碍常同时并存。
19Leabharlann 3.按心输出量的高低 ◆低排出量性心力衰竭
常见于 冠心病、高血压和心肌炎等 ◆高排出量性心力衰竭 （High output heart failure）
指心衰发生时，心排出量较心力衰竭前有所 下降，但患者的心排出量仍高于或不低于正常 群体的平均水平。主要见于严重贫血、妊娠、 甲状腺功能亢进症、VitB1缺乏症、动-静脉 瘘等处于高动力循环状态(highdynamic state)。
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
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主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
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主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
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心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
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诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
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全心衰竭(whole heart failure)
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2.按心肌收缩与舒张功能的障碍 收缩性心力衰竭(systolic heart failure)
因心肌收缩功能障碍而致泵血量减少而引起的 心力衰竭，常见于冠心病和心肌病等
舒张性心力衰竭 (diastolic heart failure)
指心室收缩功能正常的情况下，心室松弛性和顺应性减 低，使左心室舒张和充盈能力减弱，常见于高血压伴左室肥 厚、主动脉瓣狭窄、缩窄性心包炎等。
容量负荷过重
左心室 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
右心室 肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全
室间隔缺损
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心脏负荷过重
心脏的前负荷是指心脏收缩前 所承受的负荷，相当于心室舒 张末期容量，又称容量负荷。
容量负荷过重
左心室 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全
右心室 肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全
病 心泵 因 功能
降低
心排 出量 减少
机体
失代偿
代偿 诱因
调节
心力衰竭是指心功能不全的失代偿阶段。
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主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
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病因 凡是影响心室射血或充盈的任何结构性及功能性的病 变,均可导致心功能不全:心肌受损、心脏负荷过重
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
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分类
左心衰竭（left heart failure)
⒈按心力衰竭发生部位 右心衰竭 (right heart failure)
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心力储备 ：生理条件下,心脏的泵血量能够适应机体不 同水平的代谢需求,表现为心输出量可随机体代谢率的 升高而增加。
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心血管病占总死亡人数的百分比
国家或地区
男性
女性
保加利亚
56
英国
47
新加坡
41.5
美国
41.3
中国城市
37.9
58.7 36.1 41.4 34.4 42
男女均居世界之首 男性在亚太地区最高 女性在亚太地区最高
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主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
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三、心功能不全时机体的代偿
神经-体液调节机制激活 心脏本身的代偿反应 心脏以外的代偿
双刃剑
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神经-体液调节机制激活
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心力衰竭( Heart failure ) 在各种致病因素作用 下, 心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝 对或相对减少，即心泵功能降低，以致不能 满足机体组织代谢需求的病理生理过程或综 合征。
6
心功能不全( Cardiac insufficiency )包括心脏泵 血功能受损但处于完全代偿阶段直至出现明 显临床表现而失代偿的整个过程。
因心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性 能降低，称为心肌衰竭（myocardial failure）
心肌舒缩功能障碍
心肌损害 心肌代谢障碍
心肌梗死 缺血、缺氧
心肌炎
维生素B1缺乏
心肌病
心肌中毒
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心脏负荷过重
心脏的前负荷是指心脏收缩前 所承受的负荷，相当于心室舒 张末期容量，又称容量负荷。
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正常 心输 出量
正常人
低输出量 性心衰
高动力循环 高输出量
状态
性心衰
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4.按心力衰竭起病及病程发展速度
◆ 急性心力衰竭
起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大幅 度下降，此时机体代偿机制常来不及动员
◆ 慢性心力衰竭
起病缓慢，机体有充分时间动员代偿机制
当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠、 水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤 血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭 （congestive heart failure,CHF)，见于高血压,心脏 瓣膜病,肺动脉高压等.
心脏损伤发展到一定阶段，心肌收缩和舒张功能障碍常同时并存。
19Leabharlann 3.按心输出量的高低 ◆低排出量性心力衰竭
常见于 冠心病、高血压和心肌炎等 ◆高排出量性心力衰竭 （High output heart failure）
指心衰发生时，心排出量较心力衰竭前有所 下降，但患者的心排出量仍高于或不低于正常 群体的平均水平。主要见于严重贫血、妊娠、 甲状腺功能亢进症、VitB1缺乏症、动-静脉 瘘等处于高动力循环状态(highdynamic state)。