专家幻灯-从指南到实践探讨中国人群的抗血小板治疗策略
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《抗血小板治疗》PPT课件
• CYP2C19基因型是可以检测的，检测结果可作为
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗
粒，释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激
活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活，纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整，理与课件血pp小t 板交联，形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物，发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体
内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
医生调整治疗策略的参考标准
• 对于CYP2C19弱代谢型患者，建议考虑调整治疗
方法或治疗策略
整理课件ppt
17
我国汉族CYP2C19基因型分组的构成比
(28)
49%
(2)
14%
(70)
37%
快代谢型 中间代谢型 慢代谢型
CYP2C19多态性是氯吡格雷反应多样性的原因之一
抗血小板药物及其临床应用
整理课件ppt
1
血管内皮损伤后，暴露的胶原和vWF因子可以激活血小板，使血小板脱颗
粒，释放出血栓素A2和ADP等血小板激活剂，引起更大范围内的血小板激
活，与此同时，ADP作用于血小板后使得血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体
激活，纤维蛋白结合于Ⅱb/Ⅲa受体整，理与课件血pp小t 板交联，形成血栓
16
2010年3月美国FDA关于波立维安全性警示
• 波立维主要依赖于CYP2C19代谢生成活性代谢产
物，发挥抗血小板疗效。
• 常规剂量的波立维在CYP2C19弱代谢型患者，体
内活性代谢物生成减少，抑制血小板聚集功能下降
• 弱代谢型的ACS或接受PCI治疗的患者，常规剂量
波立维治疗下心血管事件率较正常代谢型患者上升
2
动脉粥样硬化血栓形成：ACS,卒中和PAD的病理基础
不稳定心绞痛 无Q波心梗
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制：动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
整理课件ppt
3
目前抗血小板治疗主要包括三类
促血小板生成药物临床应用管理中国专家共识(2023年版)解读PPT课件
促血小板生成药物临床应用管理中 国专家共识（2023年版）解读
汇报人：xxx 2024-01-03
目录
• 引言 • 促血小板生成药物概述 • 促血小板生成药物临床应用管理原则 • 患者教育与心理支持 • 促血小板生成药物不良反应及风险管理 • 专家共识对临床实践指导意义及挑战 • 总结与展望
01
报告范围与目的
报告范围
本共识涵盖了促血小板生成药物的分 类、作用机制、临床应用、不良反应 及注意事项等方面的内容。
报告目的
通过解读本共识，帮助临床医师更好 地了解和应用促血小板生成药物，提 高治疗效果，减少不良反应的发生， 保障患者用药安全。
02
促血小板生ห้องสมุดไป่ตู้药物概述
药物定义与分类
促血小板生成药物定义
专家共识核心内容解读
促血小板生成药物种类及作用机制
详细阐述了目前临床上常用的促血小板生成药物的种类，包括重组人血小板生成素、艾曲泊帕等，以及它们的作用机 制和适应症。
临床应用规范
明确了促血小板生成药物在不同疾病状态下的应用规范，包括用药时机、剂量调整、疗程管理等，为临床医生提供了 明确的指导。
安全性评估及监测
促血小板生成药物不良反应及风 险管理
常见不良反应类型及表现
肝功能异常
表现为转氨酶升高、黄疸等。
血液系统异常
如血小板减少、凝血功能障碍 等。
过敏反应
包括皮疹、瘙痒、荨麻疹、呼 吸困难等。
肾功能异常
可能出现蛋白尿、血尿等症状 。
其他不良反应
包括恶心、呕吐、腹泻等消化 道症状，以及头痛、发热等全 身症状。
根据患者的具体情况，制定简化的治疗方案 ，减少用药种类和次数，提高患者的依从性 。
汇报人：xxx 2024-01-03
目录
• 引言 • 促血小板生成药物概述 • 促血小板生成药物临床应用管理原则 • 患者教育与心理支持 • 促血小板生成药物不良反应及风险管理 • 专家共识对临床实践指导意义及挑战 • 总结与展望
01
报告范围与目的
报告范围
本共识涵盖了促血小板生成药物的分 类、作用机制、临床应用、不良反应 及注意事项等方面的内容。
报告目的
通过解读本共识，帮助临床医师更好 地了解和应用促血小板生成药物，提 高治疗效果，减少不良反应的发生， 保障患者用药安全。
02
促血小板生ห้องสมุดไป่ตู้药物概述
药物定义与分类
促血小板生成药物定义
专家共识核心内容解读
促血小板生成药物种类及作用机制
详细阐述了目前临床上常用的促血小板生成药物的种类，包括重组人血小板生成素、艾曲泊帕等，以及它们的作用机 制和适应症。
临床应用规范
明确了促血小板生成药物在不同疾病状态下的应用规范，包括用药时机、剂量调整、疗程管理等，为临床医生提供了 明确的指导。
安全性评估及监测
促血小板生成药物不良反应及风 险管理
常见不良反应类型及表现
肝功能异常
表现为转氨酶升高、黄疸等。
血液系统异常
如血小板减少、凝血功能障碍 等。
过敏反应
包括皮疹、瘙痒、荨麻疹、呼 吸困难等。
肾功能异常
可能出现蛋白尿、血尿等症状 。
其他不良反应
包括恶心、呕吐、腹泻等消化 道症状，以及头痛、发热等全 身症状。
根据患者的具体情况，制定简化的治疗方案 ，减少用药种类和次数，提高患者的依从性 。
抗血小板治疗专家共识ppt课件
07.07.2020
.
4
目录
07.07.2020
5
1
前言
2 抗血小药物种类及药理作用
3
冠心病的抗血小板治疗
4 缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗
5
心房颤动
6
周围动脉疾病( PAD)
7
心脑血管疾病的一级预防
8 抗血小板治疗的其他主要问题
.
抗血小药物种类及药理作用
❖ 1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：
❖ 阿司匹林或乙酰水杨酸。
❖ 通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成 ，抑制血小板黏附聚集活性。
❖ 介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮/环磷酸鸟苷以及 参与各种凝血级联反应和纤溶过程。
❖ 口服后吸收迅速、完全，服用后1h达峰值血药浓度 。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司 匹林以结合代谢物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服 阿司匹林，起效快。
07.07.2020
.
9
抗血小药物种类及药理作用
❖ 3．血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拈抗剂：
❖ 可提供最强的抗血小板作用。
❖ 阿昔单抗是与血小板GPⅡb/Ⅲa受体非特异性结合的嵌 合单克隆抗体，最先用于临床。但鉴于阿昔单抗对血小 板GPⅡb/Ⅲa受体的免疫原性、不可逆性和非特异性等 不足，陆续研发出一些小分子类新型血小板GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂，包括环七肽的依替巴肽，以及非肽类拮抗 剂药物替罗非班和拉米非班。
07.07.2020
3
1
前言
2 抗血小药物种类及药理作用
3
冠心病的抗血小板治疗
4 缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗
5
心房颤动
6
周围动脉疾病( PAD)
抗血小板治疗中国专家共识PPT精
HR=1.32 P=0.03
HR=0.81 P＜0.001
12.1%
9.9%
2.4%
1.8%
行PCI的ACS的患者13,000例
15个月
TIMI 大出血
生命危险
非致死性
致死性
颅内出血
HR
0.32
1.52
1.25
4.19
1.12
P
0.03
0.01
0.23
0.002
0.74
NNH=167
事件率（%）
CURE研究显示 NSTEMI/UA 药物治疗患者显著的临床净获益
急性冠状动脉综合征(STEMI)
临床推荐： (1)立即嚼服阿司匹林300 mg，长期维持剂量75-100 mg/d。禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益。 (2)使用阿司匹林的基础上：①接受溶栓治疗的患者，尽快口服氯吡格雷负荷量150 mg（年龄≤75 岁）或75 mg（年龄>75岁），维持量75 mg/d；接受直接PCI 患者，口服氯吡格雷负荷量300-600 mg，维持量75 mg/d，至少12 个月；②发病12 h 后接受PCI的患者，参照直接PCI 用药；③接受溶栓的PCI 患者，溶栓后24 h内口服300 mg负荷量，24 h后口服300- 600mg 负荷量，维持量75 mg/d，至少12 个月；④未接受再灌注治疗的患者，口服氯吡格雷75 mg/d，至少12 个月
PLATO 研究:替格瑞洛较氯吡格雷安全性无差异
事件率（%）/年
PLATO 大出血
TIMI 大出血
输入红细胞
PLATO 生命 危险/致死性出血
致死性出血
P值:NS
冠心病特殊人群的抗血小板治疗 (高龄患者≥75岁)
HR=0.81 P＜0.001
12.1%
9.9%
2.4%
1.8%
行PCI的ACS的患者13,000例
15个月
TIMI 大出血
生命危险
非致死性
致死性
颅内出血
HR
0.32
1.52
1.25
4.19
1.12
P
0.03
0.01
0.23
0.002
0.74
NNH=167
事件率（%）
CURE研究显示 NSTEMI/UA 药物治疗患者显著的临床净获益
急性冠状动脉综合征(STEMI)
临床推荐： (1)立即嚼服阿司匹林300 mg，长期维持剂量75-100 mg/d。禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。没有证据表明应用肠溶片获益。 (2)使用阿司匹林的基础上：①接受溶栓治疗的患者，尽快口服氯吡格雷负荷量150 mg（年龄≤75 岁）或75 mg（年龄>75岁），维持量75 mg/d；接受直接PCI 患者，口服氯吡格雷负荷量300-600 mg，维持量75 mg/d，至少12 个月；②发病12 h 后接受PCI的患者，参照直接PCI 用药；③接受溶栓的PCI 患者，溶栓后24 h内口服300 mg负荷量，24 h后口服300- 600mg 负荷量，维持量75 mg/d，至少12 个月；④未接受再灌注治疗的患者，口服氯吡格雷75 mg/d，至少12 个月
PLATO 研究:替格瑞洛较氯吡格雷安全性无差异
事件率（%）/年
PLATO 大出血
TIMI 大出血
输入红细胞
PLATO 生命 危险/致死性出血
致死性出血
P值:NS
冠心病特殊人群的抗血小板治疗 (高龄患者≥75岁)
冠心病患者抗血小板治疗从基础到临床ppt课件
04
抗血小板治疗的临床应用
急性冠脉综合征的抗血小板治疗
要点一
总结词
要点二
详细描述
急性冠脉综合征是冠心病的一种严重类型，需要紧急抗血 小板治疗以降低血栓形成的风险。
急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌 梗死和ST段抬高型心肌梗死等，这些疾病的发生与血小板 聚集和血栓形成密切相关。因此，急性冠脉综合征患者应 立即接受抗血小板治疗，常用的药物包括阿司匹林、氯吡 格雷、替格瑞洛等。这些药物通过抑制血小板的功能，减 少血栓形成的风险，从而降低心肌梗死等严重事件的发生 率。
新型抗血小板药物的疗效评估
在临床试验中，新型抗血小板药物在降低心血管事件发生率、减少血栓形成等 方面表现出良好的疗效，为临床应用提供了有力支持。
个体化抗血小板治疗的探索
个体化抗血小板治疗的重要性
由于个体差异，不同冠心病患者在抗血小板治疗中的反应不同，因此个体化治疗 至关重要。
个体化抗血小板治疗的实践
其他抗血小板药物ห้องสมุดไป่ตู้
总结词
除了上述药物外，还有许多其他抗血小板药物在临床中得到应用，如普拉格雷、西洛他唑等。
详细描述
除了氯吡格雷、阿司匹林和替格瑞洛外，还有许多其他抗血小板药物在临床中得到应用。例如，普拉格雷是一种 强效的ADP受体拮抗剂，能显著抑制血小板聚集。西洛他唑则通过抑制磷酸二酯酶活性，增加cAMP水平，发挥 抗血小板作用。这些药物在特定的临床情况下可能更适合某些患者。
当前阶段
新型抗血小板药物如替格 瑞洛、普拉格雷等不断涌 现，为冠心病患者的治疗 提供了更多选择。
02
冠心病与血小板的作用机制
冠心病的基本知识
冠心病定义
冠心病是冠状动脉粥样硬 化导致心肌缺血、缺氧而 引起的心脏病。
专家-从指南到实践探讨中国人群的抗血小板治疗策略课件
斑块破裂或侵蚀
血小板等激活，导致血栓形成
斑块往往多发 并愈合缓慢
血管完全或不完全阻塞
早期缺血风险高
长期病变进展、易反复
1. Naghavi M, et al. Circulation. 2003;108(14):1664-72. 2. Amsterdam EA, et al. Circulation. 2021 Dec 23;130(25):e344-426.
氯吡格雷组与抚慰剂组在血管造影术后(1.3% vs 1.1%,P=0.64)及随访30
天(1.9% vs. 1.7%, P=0.80)的大出血发生率无显著差异
主要终点: 第2-8天
次要终点: 第30天心血管死亡、心梗复发及缺血
25
P<0.001
21.7
相对风险
20
降低
15
15 36%
10
复发导致需要紧急血运重建风险
• PCI术前术后服用氯吡格雷显著降低随访1年内心血管死亡或MI风险(8.8% vs 12.6%, P=0.002)
• 随访期内，双联组大出血风险未显著增加(2.7% vs. 2.5%, P=0.64)
主要终点: PCI后30天
心血管死亡/MI风险：随访1年
累积风险率 累积风险率
安慰剂组 氯吡格雷组 P=0.03
ACS
诊断 分型
治疗 分类
STE-ACS
溶栓治疗者
PCI治疗者 PCI-
NSTE-ACS
非血运重建治疗者
CURE 研究 奠定了双联抗血小板治疗的基石
国际多中心、双盲、随 机、抚慰剂对照试验
氯吡格雷 300 mg 负荷剂量
氯吡格雷 75 mg/d
(n=6259)
急性冠状动脉综合征特殊人群抗血小板治疗中国专家建议PPT课件
对于年龄≥75岁的ACS患者，建议在阿司匹林基础上选择氯吡格 雷作为首选的P2Y12抑制剂。用法：75 mg、1次/d，如此次发病 前未用此药，建议予负荷量300 mg。建议DAPT疗程为12个月， 可根据患者缺血与出血风险适当延长或缩短。
3
2.溶栓治疗患者的抗血小板治疗 建议
6
5.卒中/短暂性脑缺血发作（TIA）患者抗 血小板治疗 建议
1．既往有缺血卒中或TIA病史的ACS患者，推荐阿司匹林（100 mg/d）+氯吡格雷（75 mg/d）持续12个月。
2．ACS应用DAPT期间发生颅内出血，应停用DAPT，权衡出血 和再发缺血事件的风险，于病情稳定2~8周后，适时恢复适度的 抗栓治疗，可先启用氯吡格雷治疗，随后继续应用DAPT。
1．STEMI溶栓患者尽早给予双联抗血小板治疗（dual antiplatelet therapy, DAPT）：阿司匹林负荷量200~300 mg（嚼 服），随后100 mg/d；≤75岁者给予氯吡格雷300 mg负荷剂量 （>75岁者不予负荷剂量），随后75 mg/d，持续治疗至少12个 月。
7
6.近期消化道出血病史患者的抗血小板治 疗 建议
1．具有高危消化道出血风险的ACS患者（包括老年人、服用华法林、糖 皮质激素或者NSAIDS等），推荐在氯吡格雷和阿司匹林DAPT基础上服 用PPI 1~3个月。
2．既往有消化道出血史及抗血小板治疗过程中发生消化道出血的ACS患 者，应联合应用PPI 3~6个月，其后可考虑继续或间断服用PPI。
2．高出血风险（HAS－BLED评分≥3分）的ACS合并NVAF患者， 不论临床状况（稳定性冠心病或ACS）和置入支架类型（BMS 或新一代DES），应根据缺血风险给予起始NOAC或华法林+氯 吡格雷双联治疗，或NOAC/华法林+阿司匹林+氯吡格雷三联抗 栓治疗持续1个月，再NOAC或华法林+阿司匹林或氯吡格雷双联 抗栓至12个月。
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1. Amsterdam EA, et al. J Am Coll Cardiol. 2014;64(24):e139-228. 2. O'Gara PT, et al. Circulation. 2013;127(4):e362-425.
抗血小板治疗的焦点转变：更加关注出血风险
转变：减少血栓事件→ → →避免过度出血
R
两组均同时服用ASA，治疗持续3-12个月
安慰剂 300 mg 负荷剂量
安慰剂 75 mg/d
(n=6303)
第一主要终点：心血管死亡、非致死性心肌梗死或卒中组成的复合终点 第二主要终点：主要终点或难治性缺血 次要终点：重度缺血、心力衰竭、血运重建需求 安全性终点：出血并发症
Yusuf S, et al. N Engl J Med. 2001 Aug 16;345(7):494-502.
死亡、再梗、卒中比例(%) 安慰剂组 氯吡格雷组 死亡比例(%)
主要终点: 28天死亡风险
相对风险 降低 9%
安慰剂组 氯吡格雷组
相对风险 降低 7%
P=0.002
P=0.03
时间(天)
时间(天)
Chen ZM, et al. Lancet,2005;366:1607-21.
ACC会议热点 - EUROMAX研究
• 随访期内，双联组大出血风险未显著增加(2.7% vs. 2.5%, P=0.64)
主要终点: PCI后30天
心血管死亡/MI风险：随访1年 安慰剂组
累积风险率
安慰剂组 氯吡格雷组 P=0.03 随访时间(天)
相对风险 降低 30%
累积风险率
氯吡格雷组 P=0.002 随访时间(天)
相对风险 降低 31%
1. 中华心血管病杂志 2015;43(5):380-393. 2. Roffi M, et al. Eur Heart J. 2016 Jan 14;37(3):267-315.
1.
抗血小板治疗是ACS重要的治疗方法
直接PCI 挽救性PCI 溶栓治疗 未接受再灌 注治疗2
STE-ACS
第一主要终点: 30天 累积风险率
第一主要终点: 1年
累积风险率
安慰剂组 氯吡格雷组
相对风险 降低 21%
安慰剂组
氯吡格雷组
相对风险 降低 20%
P=0.003
随访时间(天)
P<0.001
随访时间(月)
Yusuf S, et al. N Engl J Med. 2001 Aug 16;345(7):494-502.
与新型P2Y12受体拮抗剂相比，氯吡格雷疗效相 当，出血风险明显更低
• 入选氯吡格雷组的患者具更高基线风险（所有P﹤0.0001）
年龄（year） 65 vs. 59 PCI（%） 92.1 vs. 96.7 女性（%） 29.9 vs. 19.9 保守治疗（%） 6.98 vs. 3.2
目的：观察急诊PCI术后不同种类P2Y12抑制剂作为抗血小板治疗 的30天 终点及支架内血栓状况
1956例
氯吡格雷 784例
普拉格雷/替格瑞洛 1135例
观察终点： MACE事件：全因死亡、再梗、缺血导致的血运重建or缺血性脑卒中 NACE事件：全因死亡、再梗、缺血导致的血运重建、缺血性脑卒中、非 CABG大出血
斑块破裂或侵蚀
血小板等激活，导致血栓形成
斑块往往多发 并愈合缓慢
血管完全或不完全阻塞
早期缺血风险高
长期病变进展、易反复
1. Naghavi M, et al. Circulation. 2003;108(14):1664-72. 2. Amsterdam EA, et al. Circulation. 2014 Dec 23;130(25):e344-426.
Sabatine MS, et al. N Engl J Med. 2005 Mar 24;352(12):1179-89.
氯吡格雷显著降低STE-ACS溶栓患者缺血风险， 且不增加出血风险
结果
• 氯吡格雷治疗显著降低主要终点风险(P<0.001) • 随访30天，氯吡格雷组患者临床终点的相对风险降低20% • 氯吡格雷组与安慰剂组在血管造影术后(1.3% vs 1.1%,P=0.64)及随访30天(1.9% vs. 1.7%, P=0.80)的大出血发生率无显著差异 主要终点: 第2-8天 主要终点发生比例(%)
Tantry US, et al. J Am Coll Cardiol. 2013 Dec 17;62(24):2261-73.
目录
ACS的抗血小板治疗策略 氯吡格雷是ACS抗血小板治疗中的 使用 泰嘉：中国人群ACS抗血小板治疗
的理想选择
多项大型临床研究肯定了氯吡格雷作为ACS一线 用药的疗效与安全性
从指南到实践探讨适合中国人群ACS 的抗血小板治疗策略
XX医院 XXX
目录
ACS的抗血小板治疗策略 氯吡格雷在ACS抗血小板治疗中的 使用 泰嘉：中国人群ACS抗血小板治疗
的理想选择
ACS早期缺血风险高，病理基础长期存在，病情易反复
急性冠脉综合征(ACS)
UA NSTEMI STEMI
冠状动脉粥样硬化易损性斑块的存在
无论是否接受 早期再灌注治 疗，尽早和充 分使用抗血小 板药物均可改 善预后1
NSTE-ACS 尽早、充分、 持久的抗血小 板治疗对于UA ／NSTEMI患 者的疾病进展 及预后具有重 要意义1 PCI GABG 缺血指导策 略(非血运重 建)3,4
抗血小 板治疗
1. 中华心血管病杂志. 2013;41(3):183-94. 2. 中华心血管病杂志. 2015;43(5):380-393. 3. Amsterdam EA, et al. Circulation. 2014 Dec 23;130(25):e344-426. 4.Roffi M, et al. Eur Heart J. 2016 Jan 14;37(3):267-315.
25.0 20.0 15.0 10.0 5.0 0.0 安慰剂组 氯吡格雷组
相对风险 降低 15.0 36%
临床终点发生率(%)
21.7
P<0.001
次要终点: 第30天心血管死亡、心梗复发及缺血 复发导致需要紧急血运重建风险 安慰剂组 氯吡格雷组
相对风险 降低 20%
P=0.03 时间(天)
Sabatine MS, et al. N Engl J Med. 2005 Mar 24;352(12):1179-89.
PCI-CURE 研究 肯定了氯吡格雷对于PCI患者的疗效
前瞻性、国际多中心、 双盲随机试验 氯吡格雷 +ASA 噻吩并吡啶 开放治疗 4周 氯吡格雷
(n=1313)
CURE研究中接受 PCI治疗的患者
(n=2658)
R
安慰剂 +ASA
PCI
两组均同时服用ASA， 继续治疗至12个月
安慰剂
(n=1345)
所有ACS患者均应接受全程、规范化的双联抗血 小板治疗
• • 一旦确诊ACS，立即使用ASA联合氯吡格雷300mg负荷治疗 ACS患者应给予ASA+氯吡格雷75mg/d维持治疗1年
ESC: NSTE-ACS管理指南
ESC/EACTS 血运重建指南 ACCF/AHA: STEMI指南
2013年
中国: STEMI诊疗指南
COMMIT研究 进一步肯定氯吡格雷对于ACS急性期患者的价值
多中心、双盲、随机、 安慰剂对照试验 氯吡格雷 75 mg/d
(n=22961)
发病<24h 的 疑似急性MI患者
(n=45852)
R
两组均同时使用ASA 162mg/d，治疗至出院或 至住院28天
安慰剂 75 mg/d
(n=22891)
氯吡格雷显著降低NSTE-ACS患者早期和长期缺 血事件风险，且不增加危及生命的出血风险
结果
• 双联抗血小板治疗显著降低主要终点风险(30天&1年) • 氯吡格雷带来的获益早在随机后数小时内便体现出来，双联组24小时后心血管死亡、MI、 卒中和难治性缺血的风险显著降低
• 双联组大出血风险升高，但危及生命出现的风险未显著增加(2.1% vs. 1.8%, P=0.13)
中国: 抗血小板治疗指南
AHA/ACC: NSTE-ACS管理指南
1. 中华心血管病杂志. 2013;41(3):183-94. 2. O'Gara PT, et al. Circulation. 2013;127(4):e362-425. 1. 3. Amsterdam EA, et al. Circulation. 2014 Dec 23;130(25):e344-426. 2. 4. Windecker S, et al. Eur Heart J. 2014 ;35(37):2541-619. 3. 5. 中华心血管病杂志 2015;43(5):380-393. 4. 6. Roffi M, et al. Eur Heart J. 2016 Jan 14;37(3):267-315.
ACS临床分型及常规治疗策略
ACS
心电图，心肌损伤标志物
STE-ACS
评估120min内可转 运至PCI医院 是 否
NSTE-ACS
危险分层*
PCI/GABG PCI
评估转运
非血运重建
静脉溶栓
*GRACE2.0评估缺血风险，可直接评估住院、6个月、1年和3年的死亡率，同时可提供1年死亡或心肌梗死联合风险； CRUSADE评估出血风险，考虑患者基线特征、入院时的临床参数和入院时实验室检查，评估住院期间发生严重出血 事件的可能性。
主要终点：1)死亡、再发心梗或卒中组成的复合终点； 2)计划治疗期内任何原因的死亡
抗血小板治疗的焦点转变：更加关注出血风险
转变：减少血栓事件→ → →避免过度出血
R
两组均同时服用ASA，治疗持续3-12个月
安慰剂 300 mg 负荷剂量
安慰剂 75 mg/d
(n=6303)
第一主要终点：心血管死亡、非致死性心肌梗死或卒中组成的复合终点 第二主要终点：主要终点或难治性缺血 次要终点：重度缺血、心力衰竭、血运重建需求 安全性终点：出血并发症
Yusuf S, et al. N Engl J Med. 2001 Aug 16;345(7):494-502.
死亡、再梗、卒中比例(%) 安慰剂组 氯吡格雷组 死亡比例(%)
主要终点: 28天死亡风险
相对风险 降低 9%
安慰剂组 氯吡格雷组
相对风险 降低 7%
P=0.002
P=0.03
时间(天)
时间(天)
Chen ZM, et al. Lancet,2005;366:1607-21.
ACC会议热点 - EUROMAX研究
• 随访期内，双联组大出血风险未显著增加(2.7% vs. 2.5%, P=0.64)
主要终点: PCI后30天
心血管死亡/MI风险：随访1年 安慰剂组
累积风险率
安慰剂组 氯吡格雷组 P=0.03 随访时间(天)
相对风险 降低 30%
累积风险率
氯吡格雷组 P=0.002 随访时间(天)
相对风险 降低 31%
1. 中华心血管病杂志 2015;43(5):380-393. 2. Roffi M, et al. Eur Heart J. 2016 Jan 14;37(3):267-315.
1.
抗血小板治疗是ACS重要的治疗方法
直接PCI 挽救性PCI 溶栓治疗 未接受再灌 注治疗2
STE-ACS
第一主要终点: 30天 累积风险率
第一主要终点: 1年
累积风险率
安慰剂组 氯吡格雷组
相对风险 降低 21%
安慰剂组
氯吡格雷组
相对风险 降低 20%
P=0.003
随访时间(天)
P<0.001
随访时间(月)
Yusuf S, et al. N Engl J Med. 2001 Aug 16;345(7):494-502.
与新型P2Y12受体拮抗剂相比，氯吡格雷疗效相 当，出血风险明显更低
• 入选氯吡格雷组的患者具更高基线风险（所有P﹤0.0001）
年龄（year） 65 vs. 59 PCI（%） 92.1 vs. 96.7 女性（%） 29.9 vs. 19.9 保守治疗（%） 6.98 vs. 3.2
目的：观察急诊PCI术后不同种类P2Y12抑制剂作为抗血小板治疗 的30天 终点及支架内血栓状况
1956例
氯吡格雷 784例
普拉格雷/替格瑞洛 1135例
观察终点： MACE事件：全因死亡、再梗、缺血导致的血运重建or缺血性脑卒中 NACE事件：全因死亡、再梗、缺血导致的血运重建、缺血性脑卒中、非 CABG大出血
斑块破裂或侵蚀
血小板等激活，导致血栓形成
斑块往往多发 并愈合缓慢
血管完全或不完全阻塞
早期缺血风险高
长期病变进展、易反复
1. Naghavi M, et al. Circulation. 2003;108(14):1664-72. 2. Amsterdam EA, et al. Circulation. 2014 Dec 23;130(25):e344-426.
Sabatine MS, et al. N Engl J Med. 2005 Mar 24;352(12):1179-89.
氯吡格雷显著降低STE-ACS溶栓患者缺血风险， 且不增加出血风险
结果
• 氯吡格雷治疗显著降低主要终点风险(P<0.001) • 随访30天，氯吡格雷组患者临床终点的相对风险降低20% • 氯吡格雷组与安慰剂组在血管造影术后(1.3% vs 1.1%,P=0.64)及随访30天(1.9% vs. 1.7%, P=0.80)的大出血发生率无显著差异 主要终点: 第2-8天 主要终点发生比例(%)
Tantry US, et al. J Am Coll Cardiol. 2013 Dec 17;62(24):2261-73.
目录
ACS的抗血小板治疗策略 氯吡格雷是ACS抗血小板治疗中的 使用 泰嘉：中国人群ACS抗血小板治疗
的理想选择
多项大型临床研究肯定了氯吡格雷作为ACS一线 用药的疗效与安全性
从指南到实践探讨适合中国人群ACS 的抗血小板治疗策略
XX医院 XXX
目录
ACS的抗血小板治疗策略 氯吡格雷在ACS抗血小板治疗中的 使用 泰嘉：中国人群ACS抗血小板治疗
的理想选择
ACS早期缺血风险高，病理基础长期存在，病情易反复
急性冠脉综合征(ACS)
UA NSTEMI STEMI
冠状动脉粥样硬化易损性斑块的存在
无论是否接受 早期再灌注治 疗，尽早和充 分使用抗血小 板药物均可改 善预后1
NSTE-ACS 尽早、充分、 持久的抗血小 板治疗对于UA ／NSTEMI患 者的疾病进展 及预后具有重 要意义1 PCI GABG 缺血指导策 略(非血运重 建)3,4
抗血小 板治疗
1. 中华心血管病杂志. 2013;41(3):183-94. 2. 中华心血管病杂志. 2015;43(5):380-393. 3. Amsterdam EA, et al. Circulation. 2014 Dec 23;130(25):e344-426. 4.Roffi M, et al. Eur Heart J. 2016 Jan 14;37(3):267-315.
25.0 20.0 15.0 10.0 5.0 0.0 安慰剂组 氯吡格雷组
相对风险 降低 15.0 36%
临床终点发生率(%)
21.7
P<0.001
次要终点: 第30天心血管死亡、心梗复发及缺血 复发导致需要紧急血运重建风险 安慰剂组 氯吡格雷组
相对风险 降低 20%
P=0.03 时间(天)
Sabatine MS, et al. N Engl J Med. 2005 Mar 24;352(12):1179-89.
PCI-CURE 研究 肯定了氯吡格雷对于PCI患者的疗效
前瞻性、国际多中心、 双盲随机试验 氯吡格雷 +ASA 噻吩并吡啶 开放治疗 4周 氯吡格雷
(n=1313)
CURE研究中接受 PCI治疗的患者
(n=2658)
R
安慰剂 +ASA
PCI
两组均同时服用ASA， 继续治疗至12个月
安慰剂
(n=1345)
所有ACS患者均应接受全程、规范化的双联抗血 小板治疗
• • 一旦确诊ACS，立即使用ASA联合氯吡格雷300mg负荷治疗 ACS患者应给予ASA+氯吡格雷75mg/d维持治疗1年
ESC: NSTE-ACS管理指南
ESC/EACTS 血运重建指南 ACCF/AHA: STEMI指南
2013年
中国: STEMI诊疗指南
COMMIT研究 进一步肯定氯吡格雷对于ACS急性期患者的价值
多中心、双盲、随机、 安慰剂对照试验 氯吡格雷 75 mg/d
(n=22961)
发病<24h 的 疑似急性MI患者
(n=45852)
R
两组均同时使用ASA 162mg/d，治疗至出院或 至住院28天
安慰剂 75 mg/d
(n=22891)
氯吡格雷显著降低NSTE-ACS患者早期和长期缺 血事件风险，且不增加危及生命的出血风险
结果
• 双联抗血小板治疗显著降低主要终点风险(30天&1年) • 氯吡格雷带来的获益早在随机后数小时内便体现出来，双联组24小时后心血管死亡、MI、 卒中和难治性缺血的风险显著降低
• 双联组大出血风险升高，但危及生命出现的风险未显著增加(2.1% vs. 1.8%, P=0.13)
中国: 抗血小板治疗指南
AHA/ACC: NSTE-ACS管理指南
1. 中华心血管病杂志. 2013;41(3):183-94. 2. O'Gara PT, et al. Circulation. 2013;127(4):e362-425. 1. 3. Amsterdam EA, et al. Circulation. 2014 Dec 23;130(25):e344-426. 2. 4. Windecker S, et al. Eur Heart J. 2014 ;35(37):2541-619. 3. 5. 中华心血管病杂志 2015;43(5):380-393. 4. 6. Roffi M, et al. Eur Heart J. 2016 Jan 14;37(3):267-315.
ACS临床分型及常规治疗策略
ACS
心电图，心肌损伤标志物
STE-ACS
评估120min内可转 运至PCI医院 是 否
NSTE-ACS
危险分层*
PCI/GABG PCI
评估转运
非血运重建
静脉溶栓
*GRACE2.0评估缺血风险，可直接评估住院、6个月、1年和3年的死亡率，同时可提供1年死亡或心肌梗死联合风险； CRUSADE评估出血风险，考虑患者基线特征、入院时的临床参数和入院时实验室检查，评估住院期间发生严重出血 事件的可能性。
主要终点：1)死亡、再发心梗或卒中组成的复合终点； 2)计划治疗期内任何原因的死亡