炎症性肠病-PPT课件
合集下载
小儿炎症性肠病健康宣教PPT课件
小儿炎症性肠病的治疗方法？
营养支持
根据病情，可能需要特殊饮食或营养补充。
合理的饮食可以帮助改善症状，促进孩子的生长 。
小儿炎症性肠病的治疗方法？
手术治疗
在某些情况下，可能需要手术去除受影响的肠道 部分。
手术通常是最后的治疗选择，需综合评估。
如何管理小儿炎症性肠病？
如何管理小儿炎症性肠病？
定期随访
小儿炎症性肠病的症状有哪些？
症状的变化
IBD的症状可能会周期性加重或减轻，表现为发作 和缓解。
家长应密切关注孩子的症状变化，并及时就医。
如何诊断小儿炎症性肠病？
如何诊断小儿炎症性肠病？
临床评估
医生会根据病史、症状及体检进行初步评估。 详细的病史询问对诊断至关重要。
如何诊断小儿炎症性肠病？
实验室检查
包括血液检查和粪便检查，以排除其他消化道疾 病。
血液检查可检测炎症指标和营养状态。
如何诊断小儿炎症性肠病？
影像学检查
如内窥镜检查、CT或MRI等，以确认肠道的炎症 和损伤程度。
这些检查帮助医生制定个性化的治疗方案。
小儿炎症性肠病的治疗方法 ？
小儿炎症性肠病的治疗方法？
药物治疗
常用药物包括抗炎药、免疫抑制剂和生物制剂。 药物治疗的目标是减少炎症，控制症状。
通常在青春期前后发病，男孩和女孩的比例接近 。
小儿炎症性肠病的症状有哪 些？
小儿炎症性肠病的症状有哪些？
常见症状
包括腹痛、腹泻、体重减轻、食欲不振等。 这些症状可能会影响儿童的日常生活和学习。
小儿炎症性肠病的症状有哪些？
非消化道症状
可能还会出现关节痛、皮肤病、眼部炎症等。 这些症状提示可能的系统性影响，需及时就医。
炎症性肠病 PPT精品课件
细菌移居，阳性率达60%。肠腔其他部位 正常菌群移位也增多，细菌滞留能促发CD 发生
因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐 受缺损
抗生素和微生态制剂有一定效果
免疫因素
认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量） 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生
p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UC↑
CCA-IgG（结肠炎结合抗体）
Epidermiology features
世界范围
地区差异（ Regions difference ） North America/ Europe>Asia
种族差异（ Race difference ） The White > the Black The Jews > non Jews
急腹症：可能是病变肠段急性穿孔所致
腹泻：为常见症状 原因：由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继 发性吸收不良引起 特点：间歇性发作，病程后期为持续性。糊 状便，一般无脓血或粘液，病变涉及结肠下 段或直肠者，可有黏液血便及里急后重
环境因素
发达国家发病率持续增高——良好的生 活环境：免疫耐受不健全
吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危 险性，但能有预防UC的作用
快餐食品（甜食、高脂肪、低纤维饮食） 增加CD，UC的发病率。另过敏食物可 能加重肠道反应
感染因素
▪ 与某些感染性肠病有临床症状相似之处 （症状，病理）
▪ 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无 阳性结果发现
饮食无益处
选择性饮食改善症状
健康亲属的肠通透性正常
健康亲属的肠通透性增加
基因相关 大部分不同CD
大部分不同UC
微生物因素 细菌群的作用有限
细菌群有重要作用
与类结核杆菌无关
因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐 受缺损
抗生素和微生态制剂有一定效果
免疫因素
认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量） 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生
p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UC↑
CCA-IgG（结肠炎结合抗体）
Epidermiology features
世界范围
地区差异（ Regions difference ） North America/ Europe>Asia
种族差异（ Race difference ） The White > the Black The Jews > non Jews
急腹症：可能是病变肠段急性穿孔所致
腹泻：为常见症状 原因：由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继 发性吸收不良引起 特点：间歇性发作，病程后期为持续性。糊 状便，一般无脓血或粘液，病变涉及结肠下 段或直肠者，可有黏液血便及里急后重
环境因素
发达国家发病率持续增高——良好的生 活环境：免疫耐受不健全
吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危 险性，但能有预防UC的作用
快餐食品（甜食、高脂肪、低纤维饮食） 增加CD，UC的发病率。另过敏食物可 能加重肠道反应
感染因素
▪ 与某些感染性肠病有临床症状相似之处 （症状，病理）
▪ 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无 阳性结果发现
饮食无益处
选择性饮食改善症状
健康亲属的肠通透性正常
健康亲属的肠通透性增加
基因相关 大部分不同CD
大部分不同UC
微生物因素 细菌群的作用有限
细菌群有重要作用
与类结核杆菌无关
《炎症性肠病》PPT课件(2024)
新型治疗方法和药物 的研究进展及临床试 验结果
2024/1/29
炎症性肠病的流行病 学研究及危险因素分 析
20
未来发展趋势预测与挑战分析
预测炎症性肠病未来的研究方向和重 点领域
探讨炎症性肠病与其他疾病的关联性 和共病管理策略
2024/1/29
分析当前面临的挑战和困难，提出解 决方案和发展建议
21
提高公众认知度和关注度
分类
根据病变部位、临床表现和病理特征，炎症性肠病可分为溃疡性结肠炎、克罗 恩病和未定型结肠炎（Indeterminate Colitis, IC）。
2024/1/29
4
发病原因及机制
2024/1/29
发病原因
炎症性肠病的发病原因尚未完全 明确，但研究表明遗传、环境、 免疫和肠道微生物等多种因素在 其发病中起重要作用。
普及炎症性肠病的基本知识， 提高公众对该疾病的认知度
2024/1/29
强调早期诊断和治疗的重要性 ，呼吁公众关注自身健康
介绍炎症性肠病的预防措施和 自我管理方法，促进公众健康 生活方式的形成
22
THANKS
感谢观看
2024/1/29
23
14
04
并发症与风险评估
2024/1/29
15
常见并发症类型及预防措施
肠梗阻
定期肠道检查，及时发 现并处理狭窄或梗阻部
位。
2024/1/29
肠穿孔
避免过度扩张肠道，及 时处理肠道炎症。
消化道出血
癌变
定期胃肠镜检查，及时 发现并处理出血点。
长期随访，定期进行肿 瘤筛查。
16
风险评估模型建立与应用
2024/1/29
炎症性肠病IBDPPT课件
影响因素
包括治疗依从性、生活方式、精神心理因素等。良好的治疗依从性、健康的生活 方式和积极的心态有助于改善IBD患者的预后。
02
IBD病理学特点
肠道组织结构改变
肠壁增厚
炎症导致肠壁水肿、增厚，影响肠道 正常蠕动。
肠道狭窄
慢性炎症导致肠道瘢成溃疡，易导致出 血和感染。
治疗手段不足
复发率高
现有的治疗手段包括药物治疗和手术治疗 ，但仍有部分患者无法获得满意的疗效。
IBD患者容易出现病情反复，影响生活质量 。
新型药物研发动态
生物制剂
针对免疫系统的生物制剂在IBD治疗中取得显著进展，如 抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体等。
小分子药物
针对炎症信号通路的小分子药物正在研发中，具有潜在的 治疗前景。
肠道菌群调节剂
通过调节肠道菌群平衡来治疗IBD的新型药物正在不断涌 现。
精准医学在IBD中应用前景
基因检测
基因检测有助于识别IBD的高危人群和预测疾病进程，为个体化治 疗提供依据。
免疫分型
通过对患者免疫系统的详细分析，可以为患者制定更加精准的治疗 方案。
疗效预测
基于大数据和人工智能技术的疗效预测模型有助于为患者提供更加 精准的治疗建议。
基因多态性
多个基因与IBD发病相关，不同基因型患者临床 表现和预后存在差异。
3
遗传因素与环境因素相互作用
遗传因素与环境因素共同作用于肠道免疫系统， 引发IBD。
肠道微生态失衡问题
肠道菌群失调
IBD患者肠道内菌群种类 和数量发生变化，有益菌 减少，有害菌增多。
肠道黏膜屏障受损
肠道菌群失调导致肠道黏 膜屏障受损，易引发感染 和炎症。
生物制剂种类
包括治疗依从性、生活方式、精神心理因素等。良好的治疗依从性、健康的生活 方式和积极的心态有助于改善IBD患者的预后。
02
IBD病理学特点
肠道组织结构改变
肠壁增厚
炎症导致肠壁水肿、增厚，影响肠道 正常蠕动。
肠道狭窄
慢性炎症导致肠道瘢成溃疡，易导致出 血和感染。
治疗手段不足
复发率高
现有的治疗手段包括药物治疗和手术治疗 ，但仍有部分患者无法获得满意的疗效。
IBD患者容易出现病情反复，影响生活质量 。
新型药物研发动态
生物制剂
针对免疫系统的生物制剂在IBD治疗中取得显著进展，如 抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体等。
小分子药物
针对炎症信号通路的小分子药物正在研发中，具有潜在的 治疗前景。
肠道菌群调节剂
通过调节肠道菌群平衡来治疗IBD的新型药物正在不断涌 现。
精准医学在IBD中应用前景
基因检测
基因检测有助于识别IBD的高危人群和预测疾病进程，为个体化治 疗提供依据。
免疫分型
通过对患者免疫系统的详细分析，可以为患者制定更加精准的治疗 方案。
疗效预测
基于大数据和人工智能技术的疗效预测模型有助于为患者提供更加 精准的治疗建议。
基因多态性
多个基因与IBD发病相关，不同基因型患者临床 表现和预后存在差异。
3
遗传因素与环境因素相互作用
遗传因素与环境因素共同作用于肠道免疫系统， 引发IBD。
肠道微生态失衡问题
肠道菌群失调
IBD患者肠道内菌群种类 和数量发生变化，有益菌 减少，有害菌增多。
肠道黏膜屏障受损
肠道菌群失调导致肠道黏 膜屏障受损，易引发感染 和炎症。
生物制剂种类
炎症性肠病-PPT优选全文
裂隙状溃疡、上皮样肉 芽肿、粘膜下层淋巴细 胞聚集、局部炎症
链接
治疗
治疗目的 控制急性发作，维持缓解， 减少复发，防治并发症
一般治疗 药物治疗 手术治疗
一般治疗
➢ 强调休息、饮食和营养 ➢ 禁食不耐受食物 ➢ 严重者需支持治疗 ➢ 对症治疗 权衡利弊 ➢ 抗生素的合理应用
治疗
治疗目的 控制急性发作，维持缓解， 减少复发，防治并发症
临床分型
临床类型 病情严重程度 病变范围 病情分期
临床分型
临床类型 病情严重程度 病变范围 病情分期
活动期和缓解期
并发症
中毒性巨结肠 直肠结肠癌变 其它并发症 (肠大出血 、肠穿孔 、肠梗阻 )
并发症
中毒性巨结肠 ➢直中肠毒结性肠巨癌结变肠发生的机制？ ➢其发它生并中发毒症性巨结肠诱因？ ➢中毒性巨结肠临床表现？
病情严重程度
➢轻度:腹泻次数每日4次以下，临床症状轻 ➢中度:临床症状介于轻、重度之间 ➢重度:发病急，结肠广泛受累，大便频繁伴
明显粘液脓血便,发热，脱水等全身中毒症， SR增快，Hb下降
临床分型
临床类型 病情严重程度 病变范围 病情分期
病变范围
✓直肠、直肠乙状结肠 ✓左半结肠（结肠脾曲以下） ✓广泛性或全结肠 ✓罕见的情况 区域性结肠炎
✓这一现象反映环境因素微妙而重要变化 与IBD发病有关(如饮食、吸烟、卫生条件或
暴露于其他尚不明确的因素 )
遗传因素
➢ IBD一级亲属发病率显著高于普通人群 而患者配偶的发病率不增加。CD发病率单卵双胞 显著高于双卵双胞
➢ 研究发现IBD的发病有一定的基因、染色体基础 ➢ 不同种族、人群遗传背景的不同 ➢ 目前认为，IBID不仅是多基因病，而且也是遗传
炎症性肠病(ibd)ppt演示课件
生风险。
饮食调整
避免刺激性食物和饮品，减少肠道 负担；增加膳食纤维摄入，促进肠 道蠕动和排便。
定期检查和随访
定期进行肠镜、CT等影像学检查以 及血液学检查，及时发现并处理并 发症的迹象。
处理方法和效果评估
药物治疗
针对不同类型的并发症，选用相 应的药物进行治疗，如抗生素、 免疫抑制剂等，以控制炎症和缓
炎症性肠病(ibd)ppt演 示课件
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病治疗方法 • 并发症预防与处理 • 患者心理支持与生活质量改善 • 饮食调整在IBD管理中作用 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病(IBD)是一组慢性、复 发性的肠道炎症性疾病，主要包 括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病 (CD)。
充足维生素和矿物质
保证充足的维生素和矿物质摄 入，如维生素D、钙、铁等。
注意事项和误区提示
避免极端饮食
不要完全避免某种食物或营养素，以免导致 营养不均衡。
注意食物过敏和不耐受
留意可能对某些食物过敏或不耐受的情况， 及时调整饮食。
个性化饮食计划
根据患者病情和营养需求制定个性化饮食计 划，避免一刀切。
手术治疗与介入治疗
手术治疗
适用于药物治疗无效、出现严重并发症或疑似癌变的患者，手术方式包括切除 病变肠段、肠造口术等。
介入治疗
如内镜下球囊扩张术、内镜下注射药物等，适用于部分特定病变的患者，具有 创伤小、恢复快的优点。
03
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害
肠梗阻
癌变
由于肠道炎症导致肠壁增厚、肠腔狭 窄，引起肠梗阻，表现为腹痛、腹胀 、呕吐等症状，严重时可危及生命。
饮食调整
避免刺激性食物和饮品，减少肠道 负担；增加膳食纤维摄入，促进肠 道蠕动和排便。
定期检查和随访
定期进行肠镜、CT等影像学检查以 及血液学检查，及时发现并处理并 发症的迹象。
处理方法和效果评估
药物治疗
针对不同类型的并发症，选用相 应的药物进行治疗，如抗生素、 免疫抑制剂等，以控制炎症和缓
炎症性肠病(ibd)ppt演 示课件
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病治疗方法 • 并发症预防与处理 • 患者心理支持与生活质量改善 • 饮食调整在IBD管理中作用 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病(IBD)是一组慢性、复 发性的肠道炎症性疾病，主要包 括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病 (CD)。
充足维生素和矿物质
保证充足的维生素和矿物质摄 入，如维生素D、钙、铁等。
注意事项和误区提示
避免极端饮食
不要完全避免某种食物或营养素，以免导致 营养不均衡。
注意食物过敏和不耐受
留意可能对某些食物过敏或不耐受的情况， 及时调整饮食。
个性化饮食计划
根据患者病情和营养需求制定个性化饮食计 划，避免一刀切。
手术治疗与介入治疗
手术治疗
适用于药物治疗无效、出现严重并发症或疑似癌变的患者，手术方式包括切除 病变肠段、肠造口术等。
介入治疗
如内镜下球囊扩张术、内镜下注射药物等，适用于部分特定病变的患者，具有 创伤小、恢复快的优点。
03
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害
肠梗阻
癌变
由于肠道炎症导致肠壁增厚、肠腔狭 窄，引起肠梗阻，表现为腹痛、腹胀 、呕吐等症状，严重时可危及生命。
炎症性肠病课件PPT课件
02 炎症性肠病的病理生理
肠道黏膜免疫系统
肠道黏膜免疫系统是人体免疫系统的 重要组成部分，它通过识别和清除外 来病原体，维持肠道内环境的平衡。
肠道黏膜免疫系统的失调可能与遗传、 环境、饮食习惯等多种因素有关。
在炎症性肠病中，肠道黏膜免疫系统 的功能失调会导致肠道炎症的发生和 持续。
研究肠道黏膜免疫系统的功能和调节 机制，有助于深入了解炎症性肠病的 发病机制，为治疗提供新的思路和方 法。
01
02
惯，避免暴 饮暴食，有助于减轻肠道负担
。
避免刺激性食物
减少摄入辛辣、油腻、高纤维 等刺激性食物，以免加重肠道
炎症。
多摄入易消化食物
选择易消化的食物，如稀粥、 软饭、面条等，有助于减轻肠
道负担。
保持充足水分摄入
多喝水，保持肠道湿润，有助 于排便，减轻肠道负担。
定期检查与监测
新药研发与临床试验
新药研发
随着对炎症性肠病发病机制的深入了解，越来越多的新药被 研发出来，用于治疗炎症性肠病。这些新药包括新型生物制 剂、小分子抑制剂等，具有更高的疗效和更低的副作用。
临床试验
为了验证新药的疗效和安全性，需要进行临床试验。目前， 许多临床试验正在进行中，以评估新药对炎症性肠病的治疗 效果。
炎症性肠病课件ppt
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的病理生理 • 炎症性肠病的治疗 • 炎症性肠病的预防与护理 • 炎症性肠病的研究进展
01 炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一组慢性肠道炎症性疾 病，包括克罗恩病（Crohn's disease）和溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis）。
炎症性肠病【IBD】PPT【38页】
30
活动期
控制炎症诱导缓解
缓解期
维持缓解预防复发
大部分药物缓解患者
氨基水杨酸制剂
硫唑嘌呤或巯嘌呤
氨基水杨酸不能维持或对激素依赖者
初发病例、轻症远段结肠炎患者
停药观察
UC手术治疗
31
并发大出血、肠穿孔、重型患者
1、并发结肠癌变2、内科治疗不理想或糖皮质激素不能耐受者
紧急手术指征
重度活动期
CD内镜表现
22
UC的鉴别诊断
23
急性自限性肠炎
阿米巴肠炎
血吸虫病
克罗恩病
大肠癌
肠易激综合征
其他
UC无特异性改变，各种病因均可引起类似的肠道炎症改变，需认真排除有关病因
UC和CD的鉴别
24
项目
UC
CD
症状
脓血便多见
有腹泻、脓血便少见
病变分布
病变连续
呈节段性
直肠受累
绝大多数受累
少见
末段回肠受累
罕见
多见
肠腔狭窄
少见、中心性
多见、偏心性
瘘管、肛周病变腹病包块
罕见
多见
内镜表现
溃疡浅，黏膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加
纵行溃疡、鹅卵石样改变，病变间黏膜外观正常（非弥漫性）
活检特征
固有膜弥漫性炎症隐窝脓肿、结构异常杯状细胞减少
裂隙状溃疡非干酪性肉芽肿黏膜下层淋巴细胞浸润
CD的鉴别诊断
25
项目
肠结核
病理学特征性改变
1
2
3
疑诊UC患者
拟诊UC者
确诊UC者
UC临床类型及病情程度
15
临床类型
初发型、慢性复发型、慢性持续型、暴发型
活动期
控制炎症诱导缓解
缓解期
维持缓解预防复发
大部分药物缓解患者
氨基水杨酸制剂
硫唑嘌呤或巯嘌呤
氨基水杨酸不能维持或对激素依赖者
初发病例、轻症远段结肠炎患者
停药观察
UC手术治疗
31
并发大出血、肠穿孔、重型患者
1、并发结肠癌变2、内科治疗不理想或糖皮质激素不能耐受者
紧急手术指征
重度活动期
CD内镜表现
22
UC的鉴别诊断
23
急性自限性肠炎
阿米巴肠炎
血吸虫病
克罗恩病
大肠癌
肠易激综合征
其他
UC无特异性改变，各种病因均可引起类似的肠道炎症改变，需认真排除有关病因
UC和CD的鉴别
24
项目
UC
CD
症状
脓血便多见
有腹泻、脓血便少见
病变分布
病变连续
呈节段性
直肠受累
绝大多数受累
少见
末段回肠受累
罕见
多见
肠腔狭窄
少见、中心性
多见、偏心性
瘘管、肛周病变腹病包块
罕见
多见
内镜表现
溃疡浅，黏膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加
纵行溃疡、鹅卵石样改变，病变间黏膜外观正常（非弥漫性）
活检特征
固有膜弥漫性炎症隐窝脓肿、结构异常杯状细胞减少
裂隙状溃疡非干酪性肉芽肿黏膜下层淋巴细胞浸润
CD的鉴别诊断
25
项目
肠结核
病理学特征性改变
1
2
3
疑诊UC患者
拟诊UC者
确诊UC者
UC临床类型及病情程度
15
临床类型
初发型、慢性复发型、慢性持续型、暴发型
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第八章
炎症性肠病
Inflammatory Bowel Disease,IBD
讲授目的和要求
1.掌握溃疡性结肠炎的临床表现。 2.掌握克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别要点。 3.熟悉溃疡性结肠炎的鉴别诊断及治疗原则。 4.了解溃疡性结肠炎的病因、发病机制及并发症。 5.了解溃疡性结肠炎的病理特点 。
定义
病因和发病机制
本病病因不明，目前认为由多因 素相互作用所致，主要包括环境、遗 传、感染、免疫等因素。
环境因素
▪ 发达国家发病率是持续增高，与 环境改变有关
▪ 饮食、吸烟、卫生条件
遗传因素
IBD遗传倾向
患者一级亲属发病率髙，其配偶发病率不高 同一家族中单卵双胎高于双卵双胎
IBD不仅是多基因病，也是遗传异 质性疾病
3、自身抗体检测
UC p－ANCA （外周型抗中性粒细胞胞浆抗 体） CD ASCA （抗酿酒酵母抗体）
4. 结肠镜检查
特征性病变有： ①黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、
质脆易出血及脓性分泌物附着，黏膜粗糙，细 颗粒状 ②弥漫性糜烂、多发浅溃疡 ③假息肉（炎性息肉）及桥状黏膜，结肠袋变浅、 钝或消失
免疫因子、介质: 免疫调节性细胞因子 IL-2、IL-4、IFN-r 促炎症细胞因子等IL- 1、IL-6、IL-8、TNF-
反应性氧化产物（RCMS） 一氧化氮（NO)
IBD的发病机制
作用
肠道菌丛参与
环境因素
遗传易感者
启动
免疫及非免疫系统 免疫反应、炎症过 程
溃疡性结肠炎
（ulcerative colitis）
▪ 溃疡性结肠炎：病因未明的结肠慢性非特异 性炎症性病变，病变主要限于大肠黏膜与黏膜 下层
▪ 临床表现：反复腹泻、粘液脓血便、腹痛
▪ 本病可发生在任何年龄，多见于20－40岁， 男女发病率无明显差别
胃
脾曲
肝曲
溃疡性结肠炎（UC）
克罗恩病（CD）
病理
▪病变部位：位于大肠，呈连续性弥漫性分布，自直肠开始逆 向近段发展。可累及全结肠及末段回肠。
• 黏膜血管模 糊、充血， 呈颗粒状
• 严重者见假 性息肉，结 肠袋消失
病理组织活检：UC
嗜中性粒 细胞浸润
黏膜表层糜烂
嗜中性粒细胞浸润侵入上皮隐窝内形成 隐窝脓肿
临床表现
▪ 特点：起病多亚急性，少急性，偶见暴发 慢性经过，发作期与缓解期交替 少数持续并逐渐加重
▪ 诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染等。 ▪ 临床表现与病变范围、病型及病期有关。
中毒性巨结肠
约5％的重症UC患者可出现中毒性巨结肠，此 时结肠病变广泛而严重，累及肌层与肠肌神经 丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物 与气体大量积聚，致急性结肠扩张，一般以横 结肠为最严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗 胆碱脂能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现 为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解 质平衡紊乱，出现肠型、腹部压痛、肠鸣音消 失。血白细胞显著升高。X线腹部平片可见结 肠扩大，结肠袋形消失。本并发症易引起急性 肠穿孔，预后差。
❖重症与持续活动:出现衰弱、消瘦、贫血、电
解质失衡、低蛋白血症、营 养障碍等表现。
肠外表现
▪ 随结肠病好转而好转：外周关节炎、结
节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔复发性溃疡
▪ 与UC共存：骶髂关节炎、强直性脊柱炎、
原发性硬化性胆管炎 、淀粉样变性
临床分型
按病程、程度、范围及病期进行综合分型
➢临床类型①初发型②慢性复发型③慢性持续
临床表现
▪ 消化系统表现 ▪ 全身表现 ▪ 肠外表 ▪ 临床分型
消化系统症状
▪ 腹泻和黏液脓血便
活动期的重要表现 大便次数及便血程度反映病情轻重
▪ 腹痛 疼痛→便意→便后缓解 里急后重 ▪ 消化不良症状 ▪ 体征 轻压痛，触到肠型，腹膜炎
全身表现
❖活动期：低热或中等发热，重症或有合并症者
高热，心率增快。
感染因素
IBD是对自身正常肠道菌丛的异常免疫 反应引发
证据：IBD动物模型 临床观察
免疫因素
▪ 肠道黏膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发 展、转归过程中始终发挥重要作用
▪ 黏膜T细胞功能异常在IBD发病中起重要作 用。 Th1细胞异常激活
▪ 非特异免疫细胞及非免疫细胞（上皮细胞、 血管内皮细胞）参与免疫炎症反应，释放
炎症性肠病：从广义上来讲是以肠道炎症为主要 表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠 炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性 肠炎等。
狭义上的炎症性肠病(IBD)是一类多种病因引起的、 异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症，有终生复 发倾向，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎 （ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn disease,CD）。
活检：糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞 减少及潘氏细胞化生。
早 期 溃 结 ： 直 肠
早 期 （ 轻 度 ） 溃 结 ： 直 肠
中 度 溃 结 ： 直 肠
溃 结 ： 乙 状 结 肠 ， 中 度
溃 结 ： 降 结 肠 ， 中 重 度
溃 结 ： 脾 曲
实验室检查和其他检查
1. 血液检查：
▪ HGB：中、重度患者下降 ▪ 标志 ▪ ALB:重度患者下降 ▪ 水电解质失衡
2. 粪便检查：
▪ 常规检查：粘液脓血便，镜检RBC、WBC
及 巨噬细胞(急性)。
▪ 病原学检查：排除感染性结肠炎 ※
常规致病菌培养 新鲜粪便找阿米巴滋养体及包囊 血吸虫集卵及孵化
型④急性型
➢严重程度①轻度②中度③重度：腹泻＞6次/d，
有明显粘液血便，T＞37.5℃，P＞90次/ 分，Hb＜100g/L，ESR＞30mm/h。
➢病变范围 ➢病情分期:活动期、缓解期
并发症
中毒性巨结肠(toxic megacolon) 直肠结肠癌变 其他并发症
结肠大出血3% 肠穿孔 肠梗阻 少见
▪病变活动期：镜下：大量中性粒细胞浸润在固有膜、隐窝上 皮、隐窝内及表面上皮。肉眼：黏膜弥漫性炎症，充血、水 肿、呈细颗粒状，脆性增加、出血、糜烂及溃疡。病变主要 在黏膜层与黏膜下层。
▪病程中、晚期：腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变， 炎性息肉形成，结肠变形缩短，肠腔缩窄，少数可癌变。
UC：结肠镜检查
炎症性肠病
Inflammatory Bowel Disease,IBD
讲授目的和要求
1.掌握溃疡性结肠炎的临床表现。 2.掌握克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别要点。 3.熟悉溃疡性结肠炎的鉴别诊断及治疗原则。 4.了解溃疡性结肠炎的病因、发病机制及并发症。 5.了解溃疡性结肠炎的病理特点 。
定义
病因和发病机制
本病病因不明，目前认为由多因 素相互作用所致，主要包括环境、遗 传、感染、免疫等因素。
环境因素
▪ 发达国家发病率是持续增高，与 环境改变有关
▪ 饮食、吸烟、卫生条件
遗传因素
IBD遗传倾向
患者一级亲属发病率髙，其配偶发病率不高 同一家族中单卵双胎高于双卵双胎
IBD不仅是多基因病，也是遗传异 质性疾病
3、自身抗体检测
UC p－ANCA （外周型抗中性粒细胞胞浆抗 体） CD ASCA （抗酿酒酵母抗体）
4. 结肠镜检查
特征性病变有： ①黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、
质脆易出血及脓性分泌物附着，黏膜粗糙，细 颗粒状 ②弥漫性糜烂、多发浅溃疡 ③假息肉（炎性息肉）及桥状黏膜，结肠袋变浅、 钝或消失
免疫因子、介质: 免疫调节性细胞因子 IL-2、IL-4、IFN-r 促炎症细胞因子等IL- 1、IL-6、IL-8、TNF-
反应性氧化产物（RCMS） 一氧化氮（NO)
IBD的发病机制
作用
肠道菌丛参与
环境因素
遗传易感者
启动
免疫及非免疫系统 免疫反应、炎症过 程
溃疡性结肠炎
（ulcerative colitis）
▪ 溃疡性结肠炎：病因未明的结肠慢性非特异 性炎症性病变，病变主要限于大肠黏膜与黏膜 下层
▪ 临床表现：反复腹泻、粘液脓血便、腹痛
▪ 本病可发生在任何年龄，多见于20－40岁， 男女发病率无明显差别
胃
脾曲
肝曲
溃疡性结肠炎（UC）
克罗恩病（CD）
病理
▪病变部位：位于大肠，呈连续性弥漫性分布，自直肠开始逆 向近段发展。可累及全结肠及末段回肠。
• 黏膜血管模 糊、充血， 呈颗粒状
• 严重者见假 性息肉，结 肠袋消失
病理组织活检：UC
嗜中性粒 细胞浸润
黏膜表层糜烂
嗜中性粒细胞浸润侵入上皮隐窝内形成 隐窝脓肿
临床表现
▪ 特点：起病多亚急性，少急性，偶见暴发 慢性经过，发作期与缓解期交替 少数持续并逐渐加重
▪ 诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染等。 ▪ 临床表现与病变范围、病型及病期有关。
中毒性巨结肠
约5％的重症UC患者可出现中毒性巨结肠，此 时结肠病变广泛而严重，累及肌层与肠肌神经 丛，肠壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物 与气体大量积聚，致急性结肠扩张，一般以横 结肠为最严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗 胆碱脂能药物或阿片类制剂而诱发。临床表现 为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解 质平衡紊乱，出现肠型、腹部压痛、肠鸣音消 失。血白细胞显著升高。X线腹部平片可见结 肠扩大，结肠袋形消失。本并发症易引起急性 肠穿孔，预后差。
❖重症与持续活动:出现衰弱、消瘦、贫血、电
解质失衡、低蛋白血症、营 养障碍等表现。
肠外表现
▪ 随结肠病好转而好转：外周关节炎、结
节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔复发性溃疡
▪ 与UC共存：骶髂关节炎、强直性脊柱炎、
原发性硬化性胆管炎 、淀粉样变性
临床分型
按病程、程度、范围及病期进行综合分型
➢临床类型①初发型②慢性复发型③慢性持续
临床表现
▪ 消化系统表现 ▪ 全身表现 ▪ 肠外表 ▪ 临床分型
消化系统症状
▪ 腹泻和黏液脓血便
活动期的重要表现 大便次数及便血程度反映病情轻重
▪ 腹痛 疼痛→便意→便后缓解 里急后重 ▪ 消化不良症状 ▪ 体征 轻压痛，触到肠型，腹膜炎
全身表现
❖活动期：低热或中等发热，重症或有合并症者
高热，心率增快。
感染因素
IBD是对自身正常肠道菌丛的异常免疫 反应引发
证据：IBD动物模型 临床观察
免疫因素
▪ 肠道黏膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发 展、转归过程中始终发挥重要作用
▪ 黏膜T细胞功能异常在IBD发病中起重要作 用。 Th1细胞异常激活
▪ 非特异免疫细胞及非免疫细胞（上皮细胞、 血管内皮细胞）参与免疫炎症反应，释放
炎症性肠病：从广义上来讲是以肠道炎症为主要 表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠 炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性 肠炎等。
狭义上的炎症性肠病(IBD)是一类多种病因引起的、 异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症，有终生复 发倾向，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎 （ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn disease,CD）。
活检：糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞 减少及潘氏细胞化生。
早 期 溃 结 ： 直 肠
早 期 （ 轻 度 ） 溃 结 ： 直 肠
中 度 溃 结 ： 直 肠
溃 结 ： 乙 状 结 肠 ， 中 度
溃 结 ： 降 结 肠 ， 中 重 度
溃 结 ： 脾 曲
实验室检查和其他检查
1. 血液检查：
▪ HGB：中、重度患者下降 ▪ 标志 ▪ ALB:重度患者下降 ▪ 水电解质失衡
2. 粪便检查：
▪ 常规检查：粘液脓血便，镜检RBC、WBC
及 巨噬细胞(急性)。
▪ 病原学检查：排除感染性结肠炎 ※
常规致病菌培养 新鲜粪便找阿米巴滋养体及包囊 血吸虫集卵及孵化
型④急性型
➢严重程度①轻度②中度③重度：腹泻＞6次/d，
有明显粘液血便，T＞37.5℃，P＞90次/ 分，Hb＜100g/L，ESR＞30mm/h。
➢病变范围 ➢病情分期:活动期、缓解期
并发症
中毒性巨结肠(toxic megacolon) 直肠结肠癌变 其他并发症
结肠大出血3% 肠穿孔 肠梗阻 少见
▪病变活动期：镜下：大量中性粒细胞浸润在固有膜、隐窝上 皮、隐窝内及表面上皮。肉眼：黏膜弥漫性炎症，充血、水 肿、呈细颗粒状，脆性增加、出血、糜烂及溃疡。病变主要 在黏膜层与黏膜下层。
▪病程中、晚期：腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变， 炎性息肉形成，结肠变形缩短，肠腔缩窄，少数可癌变。
UC：结肠镜检查