《病理生理学》课件：肾脏病理生理
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中国医科大学病理生理学第九版课件18 第十八章 肾功能不全-2
PTH↑↑↑→骨盐溶解（溶骨）→骨磷释放→血磷↑↑
从而形成恶性循环，血磷不断升高
病理生理学（第9版）
（四）肾性骨营养不良
1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进
（2）血钙↓ 血磷↑→ [Ca2+]·[P]乘积常数不变→血钙↓ 血磷↑→磷酸根从肠道排出↑，与食物中 钙结合成磷酸钙→钙吸收↓ CRF晚期→血中毒物潴留→损伤胃肠黏膜 →钙吸收↓
肾单位破坏 健存肾单位血流增加
肾小球毛细血管血压
内皮损伤 基膜通透性
内皮损伤
蛋白质滤出增加
血小板聚集，微血栓形成
肾小管沉积
生长因子 肾小球硬化 “肾小球过度滤过假说”
病理生理学（第9版）
（二）继发性进行性肾小球硬化
1．健存肾单位血流动力学的改变 2．系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
（三）肾小管-间质损伤
病理生理学（第9版）
胍类化合物
尿毒症时胍类化合物生成的可能途径
病理生理学（第9版）
胍类化合物
甲基胍是毒性最强的小分子物质。给狗注入大量甲基胍后，可出现血尿素氮增加、红 细胞寿命缩短、痉挛、嗜睡、心室传导阻滞等十分类似人类尿毒症的表现。在体外， 甲基胍可抑制氧化磷酸化过程
胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱，它能抑制脑组织的转酮醇酶的活性，可影响脑细胞功 能，引起脑病变
2.血浆肌酐
肌酐清除率=尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血浆肌酐浓度 反映肾小球滤过率，代表仍具有功能的肾单位数目
3.血浆尿酸氮
病理生理学（第9版）
（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱
1. 水钠代谢障碍
肾脏对钠水负荷的调节适应能力减弱 钠代谢障碍：“失盐性肾” CRF患者为何失钠？ 钠摄入不足可导致低钠血症，而摄钠过多又极易导致钠、水潴留，水肿和高血压
从而形成恶性循环，血磷不断升高
病理生理学（第9版）
（四）肾性骨营养不良
1.钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进
（2）血钙↓ 血磷↑→ [Ca2+]·[P]乘积常数不变→血钙↓ 血磷↑→磷酸根从肠道排出↑，与食物中 钙结合成磷酸钙→钙吸收↓ CRF晚期→血中毒物潴留→损伤胃肠黏膜 →钙吸收↓
肾单位破坏 健存肾单位血流增加
肾小球毛细血管血压
内皮损伤 基膜通透性
内皮损伤
蛋白质滤出增加
血小板聚集，微血栓形成
肾小管沉积
生长因子 肾小球硬化 “肾小球过度滤过假说”
病理生理学（第9版）
（二）继发性进行性肾小球硬化
1．健存肾单位血流动力学的改变 2．系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
（三）肾小管-间质损伤
病理生理学（第9版）
胍类化合物
尿毒症时胍类化合物生成的可能途径
病理生理学（第9版）
胍类化合物
甲基胍是毒性最强的小分子物质。给狗注入大量甲基胍后，可出现血尿素氮增加、红 细胞寿命缩短、痉挛、嗜睡、心室传导阻滞等十分类似人类尿毒症的表现。在体外， 甲基胍可抑制氧化磷酸化过程
胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱，它能抑制脑组织的转酮醇酶的活性，可影响脑细胞功 能，引起脑病变
2.血浆肌酐
肌酐清除率=尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血浆肌酐浓度 反映肾小球滤过率，代表仍具有功能的肾单位数目
3.血浆尿酸氮
病理生理学（第9版）
（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱
1. 水钠代谢障碍
肾脏对钠水负荷的调节适应能力减弱 钠代谢障碍：“失盐性肾” CRF患者为何失钠？ 钠摄入不足可导致低钠血症，而摄钠过多又极易导致钠、水潴留，水肿和高血压
病理生理 肾功能衰竭课件
K+-Na+交换↓
• “死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾， 互为因果，形成恶性循环。
2、多尿期
（1）特点：尿量增多，每天可达3～5升， 低比重尿（1.005～1.006)。此期可 因多尿引起脱水、低钾和低钠。
• 持续约2周左右。 （2）多尿的机制 • 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 • 新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复 • 少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用 • 间质水肿消退，肾小管阻塞解除
常用指标：
▲ 血浆尿素氮（blood urea nitrogen, BUN） ▲ 血浆肌酐（serum crearance rate, Scr） ▲ 内生肌酐清除率（creatinine clearance rate, Ccr）
尿肌酐浓度×每分钟尿量
Ccr＝
血肌酐浓度
（3）代谢性酸中毒
• 分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多 • 肾脏排酸保碱功能障碍 • GFR严重降低使固定酸排出减少
（一）治疗原发病 （二）对症治疗
1、严格控制入液量 2、处理高钾血症 3、纠正代谢性酸中毒 4、控制氮质血症 5、透析疗法
第二节 慢性肾功能不全
（chronic renal insufficiency, CRI)
各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性 破坏，造成: ➢ 代谢废物潴留 ➢ 水、电解质与酸碱平衡紊乱 ➢ 肾内分泌功能障碍
少于100ml/日） • 低比重尿：常固定于1.010～1.012 • 尿钠含量高于40mmol/L • 血尿、蛋白尿、管形尿。
两种急性肾衰少尿期尿液变化比较
尿比重 尿渗透压mOsm/L 尿钠mmol/L 尿/血肌酐比 尿蛋白 尿常规
功能性急性肾衰 >1.020 >500 <20 >40:1
• “死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾， 互为因果，形成恶性循环。
2、多尿期
（1）特点：尿量增多，每天可达3～5升， 低比重尿（1.005～1.006)。此期可 因多尿引起脱水、低钾和低钠。
• 持续约2周左右。 （2）多尿的机制 • 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 • 新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复 • 少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用 • 间质水肿消退，肾小管阻塞解除
常用指标：
▲ 血浆尿素氮（blood urea nitrogen, BUN） ▲ 血浆肌酐（serum crearance rate, Scr） ▲ 内生肌酐清除率（creatinine clearance rate, Ccr）
尿肌酐浓度×每分钟尿量
Ccr＝
血肌酐浓度
（3）代谢性酸中毒
• 分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多 • 肾脏排酸保碱功能障碍 • GFR严重降低使固定酸排出减少
（一）治疗原发病 （二）对症治疗
1、严格控制入液量 2、处理高钾血症 3、纠正代谢性酸中毒 4、控制氮质血症 5、透析疗法
第二节 慢性肾功能不全
（chronic renal insufficiency, CRI)
各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性 破坏，造成: ➢ 代谢废物潴留 ➢ 水、电解质与酸碱平衡紊乱 ➢ 肾内分泌功能障碍
少于100ml/日） • 低比重尿：常固定于1.010～1.012 • 尿钠含量高于40mmol/L • 血尿、蛋白尿、管形尿。
两种急性肾衰少尿期尿液变化比较
尿比重 尿渗透压mOsm/L 尿钠mmol/L 尿/血肌酐比 尿蛋白 尿常规
功能性急性肾衰 >1.020 >500 <20 >40:1
2024版《病理生理学》ppt课件完整版
诊疗水平
6
02
疾病概论
2024/1/30
7
健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱，而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现症状、体征。
2024/1/30
8
病因学
生物性因素
2024/1/30
39
纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
40
THANKS
感谢观看
2024/1/30
41
对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状，严重时 可导致休克。
2024/1/30
对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力，导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍， 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起，表现 为血浆PaCO2降低；代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起，表现为血浆 HCO3-原发性增多。
19
酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能，导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段，包括康复和 死亡两种情况。
2024/1/30
11
6
02
疾病概论
2024/1/30
7
健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱，而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现症状、体征。
2024/1/30
8
病因学
生物性因素
2024/1/30
39
纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
40
THANKS
感谢观看
2024/1/30
41
对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状，严重时 可导致休克。
2024/1/30
对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力，导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍， 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起，表现 为血浆PaCO2降低；代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起，表现为血浆 HCO3-原发性增多。
19
酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能，导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段，包括康复和 死亡两种情况。
2024/1/30
11
病理生理学-肾功能不全
• 肾脏内分泌功能障碍
人民卫生出版社
病理生理学 5
肾衰竭（renal failure）是肾功能不全的晚
期阶段
急性肾衰竭
Acute renal failure
慢性肾衰竭
Chronic renal failure
尿毒症
Uremia
人民卫生出版社
病理生理学 6
急性肾衰竭 （acute renal failure, ARF）
病理生理学
38
（二）继发性进行性肾小球硬化
1.健存肾单位血流动力学的改变 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
人民卫生出版社
病理生理学
39
（三）肾小管间质损伤
1．慢性炎症 2．慢性缺氧 3．肾小管高代谢 加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等
人民卫生出版社
病理生理学
40
四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变 化
病理生理学
1
病理生理学
（Pathophysiology）
第十八章 肾功能不全 （Renal Insufficiency）
人民卫生出版社
病理生理学
2
概述
肾的生理功能 排泄功能：代谢产物、药物、毒物 调节功能：水电解质、酸碱平衡 内分泌功能：肾素、EPO
人民卫生出版社
病理生理学 3
概述
肾功能不全（renal insufficiency）： 各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种
人民卫生出版社
病理生理学 8
肾前性急性肾衰竭病因
人民卫生出版社
病理生理学 9
肾性急性肾衰竭病因
（一）肾小球、肾间质和肾血管疾病 （二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis， ATN）
人民卫生出版社
病理生理学 5
肾衰竭（renal failure）是肾功能不全的晚
期阶段
急性肾衰竭
Acute renal failure
慢性肾衰竭
Chronic renal failure
尿毒症
Uremia
人民卫生出版社
病理生理学 6
急性肾衰竭 （acute renal failure, ARF）
病理生理学
38
（二）继发性进行性肾小球硬化
1.健存肾单位血流动力学的改变 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
人民卫生出版社
病理生理学
39
（三）肾小管间质损伤
1．慢性炎症 2．慢性缺氧 3．肾小管高代谢 加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等
人民卫生出版社
病理生理学
40
四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变 化
病理生理学
1
病理生理学
（Pathophysiology）
第十八章 肾功能不全 （Renal Insufficiency）
人民卫生出版社
病理生理学
2
概述
肾的生理功能 排泄功能：代谢产物、药物、毒物 调节功能：水电解质、酸碱平衡 内分泌功能：肾素、EPO
人民卫生出版社
病理生理学 3
概述
肾功能不全（renal insufficiency）： 各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种
人民卫生出版社
病理生理学 8
肾前性急性肾衰竭病因
人民卫生出版社
病理生理学 9
肾性急性肾衰竭病因
（一）肾小球、肾间质和肾血管疾病 （二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis， ATN）
精品医学课件-肾脏病理生理学
急性肾功能衰竭病因与分类
急性肾功能衰竭根据尿量减少的程度分为: • 少尿型（成人每日尿量少于400ml） • 非少尿型（成人每日尿量大于400ml）
急性肾功能衰竭病因与分类
肾前性ARF (Prerenal ARF) 功能性ARF (Functional ARF)
有效循环血量减少引起肾血流量急剧减少
Performance of kidney injury molecule-1 vs. blood urea nitrogen, serum creatinine and Nacetyl-b-D-glucosaminidase with respect to a composite histopathology score that included all histopathology grades or grades 0–3, 0–2, or 0 and 1 in four different nephrotoxicant studies
因双侧性尿路梗阻引起，如尿路结石、肿瘤、前列腺疾 患等。
功能性肾衰和器质性肾衰（ATN）的鉴别
功能性肾衰
器质性肾衰
尿液性质
尿比重
> 1.020
< 1.015
尿渗透压 尿钠 尿肌酐/血肌酐 尿质
> 500mOsm/L < 20mmol/L > 40 正常
< 350mOsm/L > 40mmol/L < 20 蛋白尿、管型、红细过压降低
正常肾小球有效滤过压约为3.32kPa（25mmHg）。
肾小球有效滤过压 = 肾小球毛细管血压 -（ 囊内压 + 血浆胶体渗透压） ● 肾小球 cap 血压↓
● 血浆胶体渗透压↑
病理生理学(课件)肾衰PPT
压；调节血压。
3.分泌功能：肾素、促红细胞生成素（EPO）、
1,25(OH)2D3、前列腺素、激肽等；
某些激素胃泌素、甲状旁腺素、胰岛素在肾内灭活。
排尿功能 调节功能 分泌功能
肾脏疾病的病理过程包括：
急、慢性肾功能衰竭，尿毒症； 肾性水肿，肾性高血压， 肾性贫血，肾性骨病等。
对PTH灭活下降：a.高血钙、低血磷， b.溶骨， c.促进钙在肠道吸收。
肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
（Intrarenal Causes)
(Intrarenal ARF)
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
（Postrenal Causes)
(Postrenal ARF)
（一）肾前性因素（循环衰竭）：
循环血量减少—心功能不全，休克早期，
肝肾综合征，外周血管扩张。
肾动脉血压相当于全身血压的60%，安静时20-30 ％的心输出量血流经肾，其皮质肾单位血流占90％； 血压为10.7kpa（80mmHg）是个分界线。 ➢ 全身血压<80mmHg时，肾血管平滑肌收缩，肾小球 毛细血管内压↓,肾血流量和GF常见原因：
原发性肾脏疾病：
肾小球、肾小管、肾间质、肾血管疾病
继发性肾损害： 循环系统：动脉硬化、休克→持续性肾缺血 免疫系统：SLE、类风湿性关节炎 代谢性疾病：糖尿病、肾淀粉样变性病变
高尿酸血症等
血液疾病：白血病、多发性骨髓瘤等
肾功能障碍的基本表现：
肾小球滤过功能障碍 肾小管功能障碍 肾脏内分泌功能障碍
GFR下降
少尿
儿茶酚胺增高 RAAS激活 内皮素增加 扩血管物质PGs↓
➢肾灌注压下降
肾血流失去自身调节作用——RBF和GFR ↓
➢肾血管收缩
3.分泌功能：肾素、促红细胞生成素（EPO）、
1,25(OH)2D3、前列腺素、激肽等；
某些激素胃泌素、甲状旁腺素、胰岛素在肾内灭活。
排尿功能 调节功能 分泌功能
肾脏疾病的病理过程包括：
急、慢性肾功能衰竭，尿毒症； 肾性水肿，肾性高血压， 肾性贫血，肾性骨病等。
对PTH灭活下降：a.高血钙、低血磷， b.溶骨， c.促进钙在肠道吸收。
肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
（Intrarenal Causes)
(Intrarenal ARF)
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
（Postrenal Causes)
(Postrenal ARF)
（一）肾前性因素（循环衰竭）：
循环血量减少—心功能不全，休克早期，
肝肾综合征，外周血管扩张。
肾动脉血压相当于全身血压的60%，安静时20-30 ％的心输出量血流经肾，其皮质肾单位血流占90％； 血压为10.7kpa（80mmHg）是个分界线。 ➢ 全身血压<80mmHg时，肾血管平滑肌收缩，肾小球 毛细血管内压↓,肾血流量和GF常见原因：
原发性肾脏疾病：
肾小球、肾小管、肾间质、肾血管疾病
继发性肾损害： 循环系统：动脉硬化、休克→持续性肾缺血 免疫系统：SLE、类风湿性关节炎 代谢性疾病：糖尿病、肾淀粉样变性病变
高尿酸血症等
血液疾病：白血病、多发性骨髓瘤等
肾功能障碍的基本表现：
肾小球滤过功能障碍 肾小管功能障碍 肾脏内分泌功能障碍
GFR下降
少尿
儿茶酚胺增高 RAAS激活 内皮素增加 扩血管物质PGs↓
➢肾灌注压下降
肾血流失去自身调节作用——RBF和GFR ↓
➢肾血管收缩
病理生理学——肾功能不全
2. 促红细胞生成素 (EPO)↓ ---- 肾性贫血 3. 1，25-二羟维生素D3 (1, 25-(OH)2VD3) ↓
---- 低钙血症、肾性骨营养不良 4. 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 (KKPGS) ↓
---- 肾性高血压 5. 甲状旁腺激素 (PTH) ↑ 和胃泌素 ↑
---- 肾性骨营养不良、消化道溃疡
少尿期 多尿期
尿量400 ～3000 ml/d 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下
肾间质水肿消退、肾小管内管型被冲走 渗透性利尿
恢复期
肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要几个月以上的时间
非少尿型ARF
概念： 尿量 > 400ml/d 的ARF
特点： 无少尿，但有进行性氮质血症 尿比重低而固定，尿钠含量也低
3、肾后性（阻塞性） ARF
尿路阻塞（结石、输尿管受压） 膀胱出口阻塞（前列腺肥大、前列腺癌、尿道阻塞）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
致病因素 急性肾小管坏死(ATN) 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害 GFR↓
肾性(器质性)AFR
肾前性（功能性）ARF 时间过久
肾性（器质性） ARF
时间过久 肾后性（阻塞性） ARF
两种ARF少尿期尿液变化比较
致病因素
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性AFR
2、肾性（器质性） ARF
（1）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）:
持续肾缺血 肾毒物：重金属（汞、铅等）、
氨基甙类抗生素（庆大霉素、卡那霉素等）、 有机化合物（四氯化碳、甲醇等）、 造影剂、磺胺、蛇毒、生鱼胆、肌红蛋白等。 体液因素异常：严重的低钾血症、高钙血症等 （2）肾脏本身疾患： 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎等。
---- 低钙血症、肾性骨营养不良 4. 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统 (KKPGS) ↓
---- 肾性高血压 5. 甲状旁腺激素 (PTH) ↑ 和胃泌素 ↑
---- 肾性骨营养不良、消化道溃疡
少尿期 多尿期
尿量400 ～3000 ml/d 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下
肾间质水肿消退、肾小管内管型被冲走 渗透性利尿
恢复期
肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要几个月以上的时间
非少尿型ARF
概念： 尿量 > 400ml/d 的ARF
特点： 无少尿，但有进行性氮质血症 尿比重低而固定，尿钠含量也低
3、肾后性（阻塞性） ARF
尿路阻塞（结石、输尿管受压） 膀胱出口阻塞（前列腺肥大、前列腺癌、尿道阻塞）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
致病因素 急性肾小管坏死(ATN) 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害 GFR↓
肾性(器质性)AFR
肾前性（功能性）ARF 时间过久
肾性（器质性） ARF
时间过久 肾后性（阻塞性） ARF
两种ARF少尿期尿液变化比较
致病因素
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
GFR↓
肾前性AFR
2、肾性（器质性） ARF
（1）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）:
持续肾缺血 肾毒物：重金属（汞、铅等）、
氨基甙类抗生素（庆大霉素、卡那霉素等）、 有机化合物（四氯化碳、甲醇等）、 造影剂、磺胺、蛇毒、生鱼胆、肌红蛋白等。 体液因素异常：严重的低钾血症、高钙血症等 （2）肾脏本身疾患： 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎等。
《肾脏病理生理学》课件
近曲小管
将被毛细血管滤出来的液体进一步加工处理。
远曲小管
将处理后的液体输送至集合管。
肾脏疾病的分类和诊断方法
1
急性肾损伤
导致肾脏丧失功能，常见原因包括创伤
肾衰竭
2
或中毒。
肾脏丧失功能，无法滤出废物和过量的
水分。
3
尿毒症
表现为血液中废物和过量的水分积累， 常伴随肾衰竭。
常见肾脏疾病的病理生理学机制
大体由肾脏、皮质和髓质组成，微观上包括肾小球、曲小管和集合管。
肾脏疾病种类繁多
包括急性肾损伤、肾衰竭、尿毒症等。治疗方法包括药物治疗、透析治疗和饮食控制等。
新技术为肾脏病治疗提供希望
如基因治疗、器官移植和机器学习技术的应用。
肾脏病理生理学
此PPT课件为《肾脏病理生理学》的介绍。我们将讨论肾脏的大体和微观结 构、生理功能和疾病分类。
肾脏的大体结构
肾脏
人体两侧各有一颗肾脏，是体内 重要的排泄器官。
肾皮质
肾脏的外围组织，包括肾小球和 近曲小管。
肾髓质
肾脏的内部组织，包括远曲小管 和集合管。
肾脏的微观结构
肾小球
由肾小球滤器和毛细血管球组成，为肾脏的过滤器官。
3 饮食控制
控制蛋白质、盐分、钾和磷等物质的摄入量，减轻肾脏负担。
近些年肾脏病治疗的新进展
基因治疗
通过修改患者细胞中的基因， 修复或增强肾脏功能。
Hale Waihona Puke 器官移植将捐赠者的健康肾脏移植至患 者身上，代替被损坏的肾脏。
机器学习
通过对患者数据的分析，预测 肾脏疾病的发展趋势并提供治 疗建议。
总结和结论
肾脏是人体重要的排泄器官
多囊肾病
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水中毒
(3)高钾血症
尿排钾↓ 摄入钾↑ 分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑ 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外
(4)代谢性酸中毒
GFR
肾小管泌H+及 泌NH3能力
分解代谢
酸性产物 排出↓
Na吸HC收O3重
固定酸 产生
代谢性酸中毒
(5) 氮质血症
(azotemia )
肾功能衰竭时，由于GFR 降低， 尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物 在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加， 称为氮质血症。
3、肾小管细胞损伤造成GFR持续降 低和少尿的机制
（1）肾小管阻塞 （2）原尿反漏 （3）管-球反馈机制失调
肾缺血、肾中毒 溶血、挤压综合征 药物结晶等
急性肾小管坏死
Hb、Mb
管腔压升高
少尿
GFR↓
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损 坏死细胞及碎片阻塞
1、肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg
BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节 肾血流失去自身调节
GFR不变
GFR降低
2、肾血管收缩
(1).交感－肾上腺髓质兴奋 (2).肾素-血管紧张素系统激活 (3).内皮素/NO的产生失衡 (4).前列腺素产生减少
3 肾毛细血管内皮细胞肿胀
肾间质损伤：急性间质性肾炎、 细菌病毒感染导致肾间质损伤、药物过敏
肾血管病变：肾小球毛细血管血栓形成和微血管闭塞等微血 管病、急进型高血压病、肾动脉粥样硬化
急性肾小管坏死
(acute tubular necrosis, ATN)
ATN是 ARI最重要、最常见的一种 类型
ARI的发病机制和功能代谢变化均以 ATN为例讲解
概念
肾脏泌尿功能急剧障碍 ↓
少尿、内环境严重紊乱
氮质血症 高钾血症 代谢性酸中毒 水中毒
病因与分类
(Causes and classification)
肾性
肾小球损伤：急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、 过敏性紫癜性肾炎……）
肾小管损伤：肾缺血-再灌注损伤，肾毒物 内源性：血红蛋白，肌红蛋白 外源性：蛇毒、汞、铅、四氯化碳等 药物：氨基甙类抗生素、磺胺类、两性霉素B等
甲状旁腺激素、胃泌素
肾功能不全
(Renal Insufficiency)
肾脏功能严重障碍，造成: ❖ 代谢产物及毒性物质蓄积 ❖ 水、电解质和酸碱平衡紊乱 ❖ 肾脏内分泌功能障碍
急性肾功能不全
(Acute renal insufficiency, ARI)
病因与分类 发病机制 临床经过与功能代谢变化 防治原则
（二）肾小管损伤
是GFR持续降低和少尿的维持机制
(三）肾小球超滤系数降低
内皮细胞肿胀 足细胞足突结构变化 滤过膜窗孔大小及密度减少 系膜细胞收缩
Kf ↓
临床经过与功能代谢 变化
(一)少尿型急性肾功能不全
(Oliguric acute renal failure)
❖ 少尿期 (oliguric stage) ❖ 多尿期 (diuretic stage) ❖ 恢复期 (recovery stage)
❖ 常用指标
血浆尿素氮(blood urea nitrogen，BUN) 血浆肌酐(serum creatinine, SCr)
内生肌酐清除率(creatinine clearance rate , CCr)
尿肌酐浓度×每分钟尿量
CCr=
血肌酐浓度
高钾血症
死 亡 三 角
代谢性酸中毒
水中毒
2.移行期
肾小管阻塞及原尿反流示意图
少尿
肾小管坏死 基底膜断裂 原尿反流至
肾间质 间质水肿 压迫肾小管 肾小管阻塞
压迫管周Cap 肾小管血供↓
肾小管上皮 细胞坏死
致密斑的钠↑ 释放的腺苷↑
入球小动 脉收缩
GFR↓
管-球反馈机制失调
发病机制
（一）肾血管及血液动力学异常
是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制
特点：尿量增加，大于400ml/天； 少尿期的内环境紊乱仍存在
发病机制
Pathognesis
ARF 特征
GFR
少
尿
中心发病环节
发病机制
（一）肾血管及血液动力学异常
是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制
（二）肾小管损伤
是GFR持续降低和少尿的维持机制
(三）肾小球超滤系数降低
发病机制
（一）肾血管及血液动力学异常
1.肾灌注压降低 2.肾血管收缩 3.肾毛细血管内皮细胞肿胀 4.肾血管内凝血
发病机制
（二）肾小管损伤
1.肾小管损伤的特征 2.肾小管细胞损伤的发病机制 3.肾小管损伤造成少尿的机制
1、肾小管损伤的特征
肾缺血
肾中毒
2、肾小管细胞损伤的发生机制
（1）ATP耗竭和离子泵失灵 （2）细胞骨架结构改变 （3）氧自由基生成增多 （4）还原型谷胱甘肽减少 （5）磷脂酶活性升高 （6）炎症反应和白细胞浸润
正常
迅速扩容
肾性肾衰
< 1.015 < 400 mOsm/L
> 40 mmol/L
蛋白(+)、RBC(+)、WBC(+) 、管型(+) 严格控制入液量
补液后 反应
尿量↑ 症状改善
尿量持续↓ 症状恶化
(2) 水中毒
(water intoxication)
少尿、无尿 分解代谢↑
肾排水↓
内生水↑
输液过多 血容量↑
Renal Insufficiency
广州医学院病理生理学教研室
董晓先
肾脏的生理功能
泌尿功能
维持机体内环境稳定
排泄废物毒物 调节水电解质平衡 调节酸碱平衡
调节正常的功能代谢
内分泌功能
分泌内分泌激素 肾素(renin)、前列腺素(PGs )、
红细胞生成素、1,25-二羟VitD3 灭活内分泌激素
1.少尿期
(oliguric stage)
(1)尿的变化
(alteration of urine)
❖ 尿量 少尿(<400ml/d)或无尿(<100ml/d)
❖ 尿成分 与肾小管损害有关
尿比重 尿渗透压 尿钠含量 尿蛋白 与镜检
补液原则
肾前性肾衰
> 1.020 > 500 mmol/L < 20 mmol/L
肾缺血 缺氧 ATP
肾中毒
Na+-K+ATP酶活性下降 Ca2+泵活性下降
内皮细胞水肿，钙超载
肾缺血 缺氧 肾中毒
4 肾血管内凝血
内皮细胞的损伤 炎症因子的释放
肾内DIC
发病机制
（一）肾血管及血液动力学异常
是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制
（二）肾小管损伤
是GFR持续降低和少尿的维持机制
(三）肾小球超滤系数降低