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(三)休克介质
儿 茶 酚 胺 (Catecholamine)
肾素-血管紧张素系 统(RAS)
血 管 加 压 素 (vasopression)
激肽(kinins)
花生四烯酸产物
前列环素(PGI2)
血栓素A2(TXA2)
白三烯(LTs) 内啡肽(endorphin) 氧自由基 肿瘤坏死因子(TNF) IL-1 ICAM-1 一氧化氮(NO)
真菌、病毒、原虫感染也是感染性休克 的原因
致病菌往往非单一的 感染源:多由于肺、腹部、尿道感染 医源性血管内装置引起感染↑
2.病理生理
免疫学的双向反应: 先是压倒性的炎症反应, 然后是免疫抑制反应
免疫源
G-:甲酰多肽、内毒素、蛋白酶、外毒 素
G+:外毒素、 肠毒素、溶血素
免疫细胞
巨噬细胞 单核细胞 白细胞(如中性粒细胞) T细胞
微循环障碍 细胞代谢障碍 休克介质 脏器的继发改变
(一)微循环的变化
收缩期 扩张期(休克抑制期) 衰竭期(DIC)
微循环障碍

休克早期(缺血缺氧期)
病因
多种缩血管体液因素(儿茶酚胺、肾
素 - 血 管 紧 张 素 、 醛 固 酮 、 血 栓 素 A2、
血小板活化因子、白三烯、内皮素等)
微血管强烈痉挛 微循环灌注减少
免疫反应:
免疫源与免疫细胞受体结合并激活调节 蛋白(如转录调节因子NK-κB),促进细 胞因子的产生。
炎症介质可以激活内皮细胞、血管平滑 肌细胞、巨噬细胞产生一氧化氮( NO), NO既可以介导休克时的血管收缩,也可 以介导休克时的心肌抑制和小肠通透性 增加。

炎症介质还可以内皮细胞和中性粒细胞 的细胞粘附分子表达增加,这一切加剧 了免疫反应和休克时的损伤;

外科休克ppt【31页】

外科休克ppt【31页】
病原
革兰氏阴 性杆菌
常见
全身炎症反 应综合症
SIRS
分型
高排低阻型 (暖休克)
低排高阻型 (冷休克)
临床表现 (P44)
临床表现 冷休克/低排高阻 暖休克/高排低阻
神志
躁动或淡漠
清醒
肤色
苍白、紫绀
淡红或潮红
皮温
潮湿,发凉
CV充盈时间 延长
干燥、温暖 <2秒
脉搏
细速,触摸不清 慢,搏动清楚
脉压
<4kPa(30mmHg)
预防
▪ 维持呼吸道通畅; ▪ 及时止血、止痛; ▪ 妥善包扎、固定; ▪ 及时补液; ▪ 保暖、防暑; ▪ 去除病因,清除原发病灶。
治疗
原则 去除病因 尽快恢复有效循环血量 改善微循环 维护各器官正常的功能和代谢
治疗
(一)一般急救措施
⒈ 体位, 以仰卧中凹位 ⒉ 呼吸道通畅 ⒊ 吸氧,减少刺激 ⒋ 对症、保暖或降温;
要点,希望重点掌握休克的临床表现,诊断及 治疗要点 。
A

失血性休克 治疗原则
充足的血容量 有效的心排出量 适宜的外周血管阻力
分类
低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性
病理生理
微循环的变化
代偿
抑制
衰竭
收缩期
扩张期
衰竭期
前括约肌
动静脉短路
后括约肌
收缩期
毛细血管网
只出不进
扩张期
只进不出
衰竭期
血液淤滞
代谢改变
无氧代谢 代谢性酸中毒
应急状态 能量代谢障碍
内脏器官的继发性损 害
临床表现
代偿期
兴奋、烦躁 苍白
快而有力 正常或稍高

外科学外科休克-课件

外科学外科休克-课件
分类
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多,常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时,机体有效循环血容量明 显减少,组织灌注不足,细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期,交感神经兴奋,病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少;休克中期,病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降;休克晚期,病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键,只有消 除病因,才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一,表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现,涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官,导 致功能衰竭,严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克,常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血,补充血容量,纠正酸碱 平衡失调,给予血管活性药物。
病例二:感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克,常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活,导致全身血管内血栓形成 ,引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展,降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理

《外科学》休克ppt课件

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《外科学》休克ppt 课件•休克概述•休克病理生理变化•休克治疗方法与措施•常见休克类型及处理原则•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01休克概述休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征,表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。

按病因分类低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。

按血流动力学分类高动力型(暖休克)、低动力型(冷休克)。

血容量减少如出血、失液等。

心脏泵功能障碍如心肌梗死、心律失常等。

•血管舒缩功能障碍:如感染、过敏等引起的血管扩张或收缩。

毛细血管前括约肌收缩,导致“只进不出”,微循环内血液淤滞。

微循环障碍炎症介质释放组织细胞缺氧引起血管扩张、通透性增加,血浆外渗,血容量进一步减少。

线粒体功能障碍,ATP 生成减少,细胞代谢紊乱。

030201精神状态改变烦躁不安、焦虑或意识模糊。

皮肤黏膜表现苍白、湿冷、花斑样改变。

03尿量减少反映肾脏灌注不足。

01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。

02心血管系统症状心率增快、脉搏细弱、血压下降。

0203存在引起休克的病因。

临床表现符合休克的特点。

诊断依据01临床表现与诊断依据实验室检查如血气分析、血常规、电解质等异常。

血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。

02休克病理生理变化休克早期,机体通过神经-体液调节,使微血管收缩,以减少血管床容量和降低血管通透性,从而维持动脉血压。

微血管收缩休克时,血液流速减慢,血液黏稠度增加,易在微血管内形成血栓,进一步加重微循环障碍。

微血栓形成休克时,微血管内皮细胞受损,血管通透性增加,血浆外渗,导致组织水肿和有效循环血量减少。

微血管通透性增加微循环障碍组织器官灌注不足心输出量减少休克时,心脏泵血功能减弱,心输出量减少,导致全身组织器官血液灌注不足。

血压下降休克时,有效循环血量减少,血压下降,组织器官血液灌注压降低。

组织缺氧休克时,组织器官血液灌注不足,导致组织缺氧、代谢障碍和细胞损伤。

《外科学休克》课件

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02
休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸,必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标,及 时发现病情变化。
保暖
休克患者可能会出现体温下降,应注意保暖。
扩容治疗
补充血容量
根据患者失血量,给予适量的晶 体液、胶体液或血液制品,以恢
复血容量。
监测尿量
观察患者的尿量变化,尿量过少 可能提示血容量不足。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症是休克患者常见的并发症,可加重病情并影响预后。
详细描述
休克时,机体免疫功能下降,容易发生感染。感染可由各种病原体引起,如细菌、病毒、真菌等。脓 毒症是感染的严重阶段,可导致高热、寒战、呼吸急促等症状,甚至引发多器官功能障碍综合征。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克患者常见 的呼吸系统并发症,表现为呼吸困难 、低氧血症等症状。
详细描述
休克时,由于全身组织缺氧和酸中毒 ,导致肺泡内皮细胞损伤和肺水肿, 引发急性呼吸窘迫综合征。患者可能 出现呼吸急促、紫绀等症状,享与讨论
病例一:失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
详细描述
患者因外伤或手术中大量出血,导致血压急剧下降,心、脑、肾等重要器官灌注 不足,需紧急输血、止血等抢救措施。
休克可以根据病因分为失血性休克、 感染性休克、过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
休克可以由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等多种原因引起,其中失血性 休克是最常见的类型。
病理生理
休克时,由于有效循环血容量减少,导致血压下降、组织灌注不足,进而引起 细胞代谢紊乱和功能受损。同时,炎症介质和细胞因子也会参与休克的发生发 展。

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休克病理生理
休克时,组织灌注不足导致细胞代谢障碍、氧利用降低、酸性产 物堆积,最终导致组织损伤和器官衰竭。
02
临床特点及诊断
临床表现
皮肤湿冷
休克时,皮肤血管收缩,血流量减 少,导致皮肤温度降低,出现湿冷 状态。
口唇发绀
休克时,机体缺氧,口唇等部位可 出现发绀现象。
血压下降
休克时,由于血容量不足,血压会 明显下降。
循证医学研究
通过循证医学研究方法,系统评价中西医结合治疗对外科休克的有效性和安全性,提高临 床实践水平。
未来发展方向
基础与临床研究
进一步开展基础与临床研究,探索中西医结合治疗对外科休克的疗效及其作用机 制,为临床应用提供科学依据。
推广应用
将中西医结合治疗理念和方法推广应用到全球范围,造福更多患者,同时促进医 学教育和交流的发展。
与昏迷鉴别
昏迷虽然也有血压下降的表现,但通常不会出现皮肤湿冷、口唇发绀等表现 ,而且脉率也不会加快。
03
病因及发病机制
病因
感染性休克
如败血症、肠炎等感染性疾病引发。
失血性休克
如创伤、手术失血等引起。
神经源性休克
心源性休克
神经系统损伤导致血管舒缩功能障碍。
心脏功能障碍导致泵血减少。
发病机制
1 2
善组织灌注。
应用血管活性药物
03
根据休克类型和病情,使用血管收缩剂、血管扩张剂和强心药
等,以调节血压和改善组织灌注。
特殊治疗
机械通气
对于严重休克患者,需根据病情考虑使用机械通气,以维持呼吸 功能。
血液净化
对于并发MODS(多器官功能障碍综合征)的患者,可考虑进行 血液净化治疗,清除炎性介质和代谢产物。

外科休克患者的护理ppt课件

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饮食调理
根据患者的营养需求和消化能力,提供合适的饮食建议,如高蛋白、 高热量、易消化的食物。
用药指导
向患者及其家属说明所用药物的名称、作用、用法和注意事项,指 导其正确使用药物。
家庭护理建议
病情监测
01
教会患者及家属监测病情的方法,如观察血压、心率等指标,
及时发现异常情况。
定期复查
02
提醒患者按时到医院进行复查,以便及时了解身体恢复情况并
其他治疗手段与护理配合
其他治疗手段
包括机械通气、血液净化等,针对患 者的具体情况选择合适的治疗方法。
护理配合
根据治疗需要,协助医生进行相关操作,如 协助患者摆好体位、监测治疗过程中的生命 体征等;同时注意观察患者有无并发症的发 生,如呼吸机相关性肺炎、出血等。
05 外科休克患者的心理护理 与康复指导
临床表现与诊断
临床表现
休克患者可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促、意识障 碍等症状。根据休克程度的不同,还可能出现皮肤湿冷、发 绀、尿量减少等表现。
诊断
根据患者的病史、体格检查和实验室检查,可以综合判断是 否存在休克以及休克的严重程度。其中,血压和心率是评估 休克的重要指标,而实验室检查则有助于明确病因和指导治 疗。
分类
根据病因,外科休克可分为失血 性休克、感染性休克、神经源性 休克和过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
外科休克多由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等引起,导致机体有效循环 血容量减少,组织灌注不足,进而引发一系列生理和代谢紊乱。
病理生理
休克时,机体的微循环系统出现障碍,导致组织细胞缺血、缺氧和代谢紊乱。 同时,机体还会出现一系列应激反应,如炎症反应、免疫反应和应激性溃疡等。

外科休克-精品医学课件

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体位治疗
将患者置于平卧位,有助 于增加回心血量,改善组 织灌注。
病因治疗
控制出血
对于出血性休克患者,应迅速 采取止血措施,阻断出血源。
解除梗阻
对于因梗阻引起的休克患者,应 尽快采取手术或内镜治疗解除梗 阻。
对症治疗
针对不同病因引起的休克,采取相 应的对症治疗措施,如抗感染、抗 过敏等。
支持治疗
液体治疗
休克防治的新技术
血管活性药物
血液净化
使用血管活性药物如多巴胺、去甲肾上腺素 等,可改善血管收缩状态,增加组织灌注。
采用血液净化技术如血液透析、血浆置换等 ,清除体内的代谢废物和炎症介质,维持内 环境稳定。
细胞保护
基因治疗
应用细胞保护药物如钙通道阻滞剂、抗氧化 剂等,减轻休克引起的组织损伤。
将具有治疗作用的基因导入细胞内,从基因 水平治疗休克相关疾病。
06
休克防治的现代观点及新技术
休克防治的现代观点
早期液体复苏
在休克发生后,应尽早进行液体复 苏,以改善患者的血流动力学状态 ,恢复组织灌注。
病因治疗
针对引起休克的原因进行积极治疗 ,如控制出血、清除感染病灶等。
机械通气
对于严重休克患者,机械通气可以 改善呼吸功能,纠正低氧血症。
保温措施
休克患者常伴有低体温,应采取积 极保温措施以维持正常体温。
病因
头部外伤
症状
短暂意识丧失、头痛、恶心等
治疗
休息、药物治疗
脑挫裂伤
01
02
03
病因
车祸、跌落等
症状
意识障碍、颅内高压、脑 积水等
治疗
开颅手术、药物治疗
05
外科休克的治疗
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重要器官功能障碍或衰竭
二、代谢变化
• 代谢性酸中毒
休克病生理(9)
微循环障碍,无氧代谢,酸性产物增加 微循环障碍,酸性产物不能及时清除
• 能量代谢障碍
无氧糖酵解能量缺乏,分解代谢增强
• 细胞膜功能受损
血管通透性增加,体液分布异常; 离子泵功能障碍,血钠降低,血钾升高; 细胞器破坏,细胞组织损伤
• 炎症介质释放
第一节 概述
病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗
第二节 失血性休克 第三节 创伤性休克 第四节 感染性休克
临床表现(1)
休克代偿期
休克表现(2)
掌握内容
• 中枢神经系统:交感-肾上腺轴兴奋,精 神紧张、兴奋或烦躁不安,出冷汗 • 心血管系统:心率加速、脉压差小,血 压正常或稍增高,皮肤苍白、四肢发冷 • 呼吸系统:呼吸加快 • 泌尿系统:尿量减少
掌握内容 一般紧急治疗 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的应用 DIC的治疗 皮质类固醇药物的应用
休克治疗(3)
1. 一般紧急治疗
• 创伤制动,控制活动性出血,保持呼吸 道通畅,吸氧,保温,酌情使用镇痛剂 • 体位:有利于增加回心血量 头和躯干抬高20-300,下肢抬高15-200
“瀑布样”连锁放大反应
休克病生理(10)
三、内脏器官继发性损害(1)

• 肺间质水肿,肺泡萎陷、肺不张,死腔 通气增加,通气/灌注比例失调 • 临床上表现为进行性呼吸困难,ARDS
休克病生理(11)
三、内脏器官继发性损害(2)

• 肾血流减少,肾小球 滤过率下降 • 肾小管坏死,急性肾衰竭 • 临床上表现为少尿或无尿
引起休克,称为烧伤性休克。
休克概述(7)
感染性休克
严重感染特别是革兰氏阴性细菌感 染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性 细菌引起的休克中,细菌的内毒素起着 重要的作用,故亦称内毒素性休克 (endotoxin shock)或中毒性休克。感染 性休克常伴有败血症,故又称败血症性 休克(septic shock)。
组织 细胞 缺乏 有效 关注 变性 坏死
红细 胞血 小板 发生 凝集 形成 微血 栓
• DIC • 细胞破坏,组织器官受损,功能衰竭 • 休克不可逆
休克晚期
循环衰竭 血压进行性下降,脉搏细速, CVP降低,静脉塌陷 毛细血管无复流现象(noreflow) 白细胞粘附和嵌塞,毛细 血管内皮肿胀,DIC
• 微循环“只进不出”,回心血量减少 • 血液淤滞,血浆外渗,血粘稠度增加 • 回心血量降低,心排出量减少,血压下降
休克中期主要临床表现
血压进行性下降 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——花斑,发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
休克病生理(8)
微循环衰竭期(休克后期)
休克监测(11)
休克的监测(5)
4.动脉血气分析 5.动脉血乳酸盐测定 6. DIC检测 7.胃肠粘膜内pH检测
休克监测(12)
休克治疗(1)
第一节 概述
病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗
第二节 失血性休克 第三节 创伤性休克 第四节 感染性休克
治疗
• • • • • • •
休克治疗(2)
第一节
概 述
• 休克是有效循环血量减少、组织灌注不足 所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损 的一种综合病症。
维持有效循环血量的三个要素: 充足的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管张力。
休克概述(5)
休克的分类(一)
一、按休克的原因分类
了解内容 • 低血容量性休克 hypovolemic shock 失血性休克 hemorrhagic shock 创伤性休克 traumatic shock 烧伤性休克 burn shock • 感染性休克 septic shock • 心源性休克 cardiogenic shock • 神经源性休克 neurogenic shock • 过敏性休克 anaphylactic shock
休克表现(3)
临床表现(2)
休克抑制期
• 中枢神经系统:神情淡漠,反应迟钝,意识模 糊,昏迷 • 心血管系统:脉搏细数无力或脉搏摸不出,血 压进行性下降或测不到,皮肤发绀或出现淤瘢, 四肢厥冷或肢端青紫 • 呼吸系统:呼吸困难,ARDS • 泌尿系统:尿量减少,无尿 • 消化系统:消化道出血 • 血液系统:出血,DIC
休克概述(11)
休克的分类(二)
二、按休克发生的始动环节分类
1.低血容量性休克:
始动发病环节是血容量减少
2.心源性休克:
始动发病环节是心输出量的急剧减少
3.血管源性休克:
始动发病环节是外周血管(主要是微小 血管)扩张所致的血管容量扩大,如过敏性休 克和神经源性休克。
休克概述(12)
休克的分类(三)
休克监测(4)
休克监测(5)
休克监测(6)
休克的监测(3)
2.肺毛细血管楔压(PCWP)
• 应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内 测得,可反映肺静脉、左心房和左心室的功能 状态,同时可测肺动脉压(PAP),并进行血气分 析,包括混合静脉血氧分压(PvO2)和氧饱和度 (SvO2) • 正常PCWP值为6-15mmHg;<6mmHg时,提示血 容量不足;>15mmHg时,反映左房压力增高, 如急性肺水肿
休克表现(4)
临床表现(3)
休克各期临床表现要点 见 教科书表
休克诊断(1)
第一节 概述
病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗
第二节 失血性休克 第三节 创伤性休克 第四节 感染性休克
诊断
休克诊断(2)
掌握内容
• 病史: 严重损伤、大量出血、重毒感染、 心脏病、过敏病人 • 临床表现: 休克代偿期和休克抑制期 • 收缩压<90mmHg
休克的诊断
作为临床综合征-休克的诊断,常以低血压、微循环灌注 不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。 诊断条件:①有发生休克的病因;②意识异常;③脉搏快, 超过100次/分,细或不能触及;④四肢湿冷,胸骨部位 皮肤指压阳性,粘膜苍白或发绀,尿量小于17ml/h或无 尿;⑤收缩压小于80mmHg;⑥脉压小于20mmHg; ⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。 凡符合①,以及②、③、④中的两项,和⑤、⑥、⑦中的 一项者,即可成立诊断。
• 微循环“只出不进”,回心血量增加 • 但组织细胞低灌注,缺氧 • 去除病因,积极复苏,休克可纠正
休克早期主要临床表现
神志清楚 血压略降 脉压减小 脉搏细速 尿量减少
面色苍白
四肢湿冷
休克病生理(6)
微循环扩张期(休克中期)
动静 脉间 短路 进一 步开 放 毛细 血管 前括 约肌 舒张 而后 括约 肌收 缩
神经源性休克
休克概述(9)
当血管运动中枢发生抑制或传出的 交感缩血管纤维被阻断时,小血管就因 紧张性的丧失而发生扩张,结果是外周 血管阻力降低,大量血液淤积在微循环 中,回心血量急剧减少,血压下降,称 为神经源性休克。常发生于深度麻醉或 强烈疼痛剌激后(由于血管运动中枢被 抑制)或在脊髓高位麻醉或损伤时(因 为交感神经传出径路被阻断)。
休克治疗(4)
休克治疗(5)
2. 补充血容量
• 补充液体种类:
晶体溶液:平衡盐溶液、生理盐水 胶体溶液:全血或成分血 血浆增量剂:羟乙基淀粉
• 判断补液量:监测指标
休克治疗(6)
3. 积极处理原发病
• 尽快恢复有效循环血量后,及时手术处 理原发病灶,如坏死肠襻切除,脓肿引 流等 • 部分外科疾病引起的休克,应在积极抗 休克同时进行手术,如内脏大出血,急 性梗阻性化脓性胆管炎
休克病生理(12)
三、内脏器官继发性损害(3) 心
• 冠状动脉血流减少,心肌缺氧和酸中毒, 心肌损害 • 微循环血栓,心肌灶性坏死 • 电解质紊乱,影响心肌功能
休克病生理(13)
三、内脏器官继发性损害(4) 脑
• 脑灌注下降,脑缺氧、CO2潴留、酸中毒, 脑水肿 • 临床上颅内压增高、脑疝的表现
低血容量性休克
休克概述(6)
1.失血性休克:大量失血引起休克称为失血性
休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、 食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、 妇产科疾病所引起的出血等。
2.创伤性休克:严重创伤特别是在伴有一定量
出血时常引起休克,称为创伤性休克。
3.烧伤性休克:大面积烧伤伴有大量血浆丧失
休克监测(7)
休克监测(Leabharlann )休克监测(9)休克的监测(4)
休克监测(10)
3.心排出量(CO)和心脏指数(CI) • CO可用Swan-Ganz导管测出,正常值为 4-6L/min. • CI是单位体表面积上的CO,正常值为 2.5-3.5L/(min•m2) • 休克时, CO可有不同程度降低
三、按休克时血液的动力学特点分类
1.低排高阻型休克:
亦称低动力型休克(hypodynamic shock),心 脏排血量低,而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收 缩,血流量减少,使皮肤温度降低,故又称为“冷休 克(cold shock)”。
2.高排低阻型休克:
亦称高动力型休克(hyperdynamic shock),外 周血管阻力低,心脏排血量高。由于皮肤血管扩张, 血流量增多,使皮肤温度升高,故亦称“温休克 (warm shock)”。
休克病生理(14)
三、内脏器官继发性损害(5) 胃肠道
• 胃肠道粘膜缺血、缺氧,糜烂、应激性 溃疡,临床上表现为消化道出血 • 粘膜屏障功能受损,细菌和毒素移位, 败血症或脓毒血症
休克病生理(15)
三、内脏器官继发性损害(6)
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