急性心力衰竭的治疗原则

・专题笔谈・急性心力衰竭的治疗原则卢永昕 进入新千年以来，急性心力衰竭（简称心衰）成为一个医学界关注的热点，相继有ＥＨＦ１、ＡＤＨＥＲＥ、ＥＨＦ２三个大规模临床研究的公布及ＥＳＣ急性心衰治疗指南的推出。

急性心衰包括新出现的急性心衰和慢性心衰急性失代偿，两种情况急性期处理原则是一样的。

急性心衰的治疗分为４个阶段：紧急治疗期，院内稳定治疗期，出院前规划期及长期治疗期。

早期治疗的目的是缓解症状，避免或限制进一步的心肌损伤，逐渐过渡到临床稳定，根据病因制订不同的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拮抗剂的治疗。

急性心衰的患者接诊后，应迅速明确病因或诱因，并进一步将急性心衰分类：急性失代偿性心衰，急性肺水肿，急性心衰伴高血压或高血压危象，心源性休克，高心排血量性心衰及急性右心衰。

尽可能积极去除病因及诱因，如对高血压引起的急性心衰，降压治疗最重要。

急性冠脉综合征引起的急性心衰，血运重建最关键。

急性心衰伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成及释放。

对一时无法明确病因的患者，先减轻症状。

有感染征象者，抗感染治疗。

糖尿病伴有急性心衰时，暂时停用口服的降糖药，通过滴定短效的胰岛素控制血糖等。

一、一般处理给氧，对神志清醒有自主呼吸的急性肺水肿或低氧血症的患者给予面罩持续气道正压呼吸或无创正压通气（ＣＰＡＰ／ＮＩＰＰＶ），维持血氧饱和度在正常范围（９５％～９８％）。

如果经药物及ＣＰＡＰ／ＮＩＰＰＶ治疗，仍有低氧血症，神志不清，或心搏停止的患者，采用气管插管机械通气。

利尿剂，对存在液体潴留、肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射襻利尿剂，减轻症状。

根据液体潴留的程度，选择个体化的剂量，依照治疗后的反应，决定是否加量。

密切监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失。

一旦出现利尿剂抵抗，应排除干作者单位：４３００２２　武汉，华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管疾病研究所扰因素，如限盐限水、停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注（呋塞米４０ｍｇ，静滴，继之１０～４０ｍｇ／ｈ，静滴）；或增加利尿剂使用的频度；两种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法缓解。

以上方法无效时，可考虑超滤。

吗啡，一旦建立静脉通道，对存在焦虑、气促的重症患者，尽早注射吗啡３ｍｇ。

必要时，可重复。

根据血压的情况决定其他药物的使用原则，对收缩压大于１００ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０畅１３３ｋＰａ）者，选择血管扩张剂；对收缩压界于８５～１００ｍｍＨｇ者，选择正性肌力药或血管扩张剂；对收缩压小于８５ｍｍＨｇ者，首先明确有无血容量的不足，有则补容，同时使用升压药，多巴胺（＞５μｇ・ｋｇ－１・ｍｉｎ－１）或去甲肾上腺素。

上述治疗无效时，考虑机械辅助治疗或给予正性肌力药。

血管扩张剂，对大多数急性心衰的患者，如果表现为低灌注，血压仍可维持正常，使用利尿剂后仍有充血的症状时，选用血管扩张剂改善外周循环，减轻前负荷。

急性肺水肿、严重的高血压时，推荐静脉给予血管扩张剂，硝酸酯类或硝普钠。

高血压危象时，选用硝普钠。

急性失代偿性心衰无低血压时，可以在利尿的基础上静脉给予硝酸酯类或硝普钠或重组的Ｂ类利钠肽缓解症状，并密切监测血压。

硝酸酯制剂的使用，应在监测血压的基础上，逐渐增加到能够耐受的大剂量，一般以平均动脉压下降１０ｍｍＨｇ为宜，收缩压不宜低于９０～１００ｍｍＨｇ。

硝酸酯与小剂量的呋塞米联合优于单用大剂量的呋塞米。

严重的急性心衰，尤其是以后负荷加大为主，如高血压引起的急性心衰，二尖瓣反流时，推荐使用硝普钠，从小剂量开始逐渐加大到大剂量（０畅３μｇ・ｋｇ－１・ｍｉｎ－１，１μｇ・ｋｇ－１・ｍｉｎ－１，５μｇ・ｋｇ－１・ｍｉｎ－１），停用前应逐渐减量，避免反跳。

密切监测血压，并观察其副作用，对严重的肝肾功能衰竭的患者避免使用该药。

重组Ｂ类利钠肽：充血性心衰急性失代偿，血万方数据压正常，无血容量的不足，在严密监测血压及肾功能的情况下可以考虑使用重组Ｂ类利钠肽。

二、不主张使用钙拮抗剂治疗急性心衰一般而言，急性心衰的早期，没有使用血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）的适应证。

然而对急性心肌梗死高危的患者，ＡＣＥＩ可能使其获益。

通常在早期临床情况稳定后，且肾功能正常时，可以从小剂量开始，至少应用６周。

对存在心脏重构，或慢性心衰的患者在出院后应长期使用ＡＣＥＩ。

正性肌力药：对存在外周低灌注（低血压、低心排量、肾功能不全）伴或不伴有充血症状者；利尿剂和血管扩张剂治疗无效的肺水肿患者，可考虑应用正性肌力药。

慢性心衰急性失代偿，尤其是顽固性心衰的患者，心脏扩大，心室射血分数下降，外周灌注减少或终末器官功能不全，存在低心排量综合征，收缩压处于边缘状态，尽管充盈压合适，但对血管扩张剂不能耐受或无反应时，可以考虑静脉注射正性肌力药（米力农或多巴酚丁胺）缓解症状和改善终末器官功能。

上述患者存在容量负荷过重，静脉注射利尿剂效果差，或肾功能恶化，可以考虑静脉注射正性肌力药。

慢性心衰急性失代偿的其他患者应考虑使用血管扩张剂代替正性肌力药，除非直接测压显示左心室充盈压升高，或存在明确的体征，否则，不推荐静脉使用正性肌力药。

静脉应用正性肌力药时应监测血压和心律，用药期间若出现有症状的低血压或快速心律失常加重，应减量或停用。

多巴酚丁胺：通常从２～３μｇ・ｋｇ－１・ｍｉｎ－１开始，根据症状改善的情况，调整剂量，最大可达２０μｇ・ｋｇ－１・ｍｉｎ－１。

对已经使用β受体阻滞剂美托洛尔的患者，大剂量多巴酚丁胺可以恢复正性肌力作用，但是对已经应用卡维地洛的患者，大剂量多巴酚丁胺增加肺循环的阻力，不用为好。

已经使用大剂量β受体阻滞剂的患者，不宜选用多巴酚丁胺，可以考虑其他正性肌力药，如磷酸二酯酶抑制剂。

多巴酚丁胺持续应用２４～４８ｈ易产生耐受性，不宜长期使用。

停药前采用逐渐减量，并调节血管扩张剂的剂量，以避免病情反复。

第三类磷酸二酯酶抑制剂：外周低灌注的患者，伴或不伴有充血的症状，尽管合理使用利尿剂和血管扩张剂仍无改善，且血压不低时，可选用第三类磷酸二酯酶抑制剂，如米力农。

对已经应用β受体阻滞剂的患者，米力农的作用优于多巴酚丁胺。

米力农２５μｇ／ｋｇ稀释后在１０～２０ｍｉｎ内静脉注射，然后以０畅３７５～０畅７５μｇ・ｋｇ－１・ｍｉｎ－１的滴速维持。

对低充盈压的患者，有可能引起低血压，此时，宜采用直接静脉滴注，不用大剂量推注。

左西孟旦：有症状的收缩性心衰伴有低心排量，无严重的低血压，有应用左西孟旦的指征。

左西孟旦１２～２４μｇ／ｋｇ静脉注射后以０畅０５～０畅１μｇ・ｋｇ－１・ｍｉｎ－１静滴维持，血流动力学效应与剂量成正比，最大剂量０畅２μｇ・ｋｇ－１・ｍｉｎ－１。

心动过速或低血压在大剂量时可以发生，收缩压小于８５ｍｍＨｇ时，不宜使用。

恶性心律失常的发生率低于多巴酚丁胺。

多巴胺：大剂量的多巴胺（＞５μｇ・ｋｇ－１・ｍｉｎ－１）有升压作用，适用于急性心衰伴有低血压；中等剂量的多巴胺３～５μｇ・ｋｇ－１・ｍｉｎ－１可以作为正性肌力药使用；对失代偿性心衰伴有低血压、少尿的患者，小剂量的多巴胺＜３μｇ・ｋｇ－１・ｍｉｎ－１能够改善肾脏血流，利尿。

升压药：急性心衰伴低血压，多巴胺无效时，选用去甲肾上腺素０畅１～１μｇ・ｋｇ－１・ｍｉｎ－１或肾上腺素０畅０５～０畅５μｇ・ｋｇ－１・ｍｉｎ－１静脉滴注。

去甲肾上腺素更加适用于外周阻力降低引起的低血压，如败血症性休克。

去甲肾上腺素常常与多巴胺联用改善血流动力学紊乱。

去甲肾上腺素增加心率的作用小于肾上腺素。

强心苷：适用于心动过速引起的急性心衰，例如：快速的心房纤颤时，选用强心苷减慢心室率。

对急性心肌梗死伴随的心衰不推荐应用强心苷。

三、急性心衰的外科治疗冠脉搭桥术：适用于多支血管病变引起的心肌梗死伴有心源性休克；纠正解剖学的异常，如心梗后的室间隔穿孔，游离壁破裂，主动脉瘤或主动脉夹层破裂到心包腔等；瓣膜的置换或修复，如乳头肌或腱索的断裂引起的急性二尖瓣反流，外伤或心内膜炎等引起的急性主动脉瓣的关闭不全；机械辅助装置的植入等。

主动脉内球囊反搏术：推荐用于心源性休克，严重急性心衰有治愈潜能，例如严重的心肌缺血，估计冠脉血运重建可能有效；急性心衰伴有严重的二尖瓣反流或室间隔穿孔，外科治疗可能挽救生命；急性心衰药物治疗无效，无终末器官不可逆损害等。

心室辅助装置：严重急性心衰，药物治疗、机械通气和主动脉内球囊反搏术均无效，可考虑心室辅万方数据助装置，包括急性心衰伴有严重心衰伴有严重心肌缺血或心肌梗死；心脏手术后休克；心肌炎引起的急性心衰；急性瓣膜功能失常和终末期心衰拟行心脏移植。

心脏移植：严重的急性心衰，各种治疗无效时，尽可能争取心脏移植。

急性心衰患者的长期治疗：急性心衰治愈的患者，出院前应制订长期治疗的方案，对无ＡＣＥＩ或ＡＲＢ及β受体阻滞剂的患者推荐使用ＡＣＥＩ／ＡＲＢ和β受体阻滞剂。

（收稿日期：２００７唱０２唱０８）（本文编辑：郝　锐）心力衰竭治疗中ＡＣＥＩ的应用力度需要提高施仲伟 慢性心力衰竭（简称心衰）的治疗非常困难，过去采用的强心、利尿、扩血管方案虽然能够改善症状，但不能改善预后。

２０世纪８０年代血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）的问世，开创了药物治疗能够降低心衰患者死亡率的新纪元。

一、ＡＣＥＩ是治疗慢性心衰的基石ＡＣＥＩ治疗慢性心衰的临床试验至少有３０多项结果几乎完全一致。

例如北斯堪的那维亚的依那普利生存协作研究（ＣＯＮＳＥＮＳＵＳ）观察２５３例心功能Ⅳ级的严重心衰患者，依那普利治疗６个月使总死亡率下降４０％（Ｐ＝０畅００２）。

左心室功能异常治疗研究（ＳＯＬＶＤ唱Ｔ）入选２５６９例轻、中度心衰患者（大多数为心功能Ⅱ或Ⅲ级），平均随访４１个月，依那普利使总死亡率下降１６％（Ｐ＝０畅００３６）。

Ｇａβｇ等汇总分析３２项临床试验共７１０５例患者，其中３８７０例接受ＡＣＥＩ，３２３５例接受安慰剂；结果，ＡＣＥＩ治疗组总死亡率降低２３％（Ｐ＜０畅０１），死亡率和心衰恶化住院的合计发生率降低３５％（Ｐ＜０畅０１）。

无症状的左心室收缩功能异常患者同样获益于ＡＣＥＩ治疗。

左心室功能异常预防研究（ＳＯＬＶＤ唱Ｐ）观察４２２８例左心室射血分数≤３５％的无症状左心室功能异常患者，平均随访３７个月；与安慰剂组相比，依那普利治疗使死亡和发生心衰的危险降低２９％（Ｐ＜０畅０１）。

生存与心室增大试验（ＳＡＶＥ）入选２２３１例急性心肌梗死后的无症状左心室功能异常患者，平均随访４２个月，卡托普利治疗组总死亡率降低１９％（Ｐ＝０畅０１９）再发心肌梗死减少２５％（Ｐ＝０畅０１５）。

作者单位：２０００２５　上海交通大学医学院附属瑞金医院心内科 因此，ＡＣＥＩ成为治疗和预防慢性收缩性心衰的基石和首选药物。

根据现有指南，所有左心室收缩功能异常的患者（不论有无心衰的临床表现），除非有禁忌证或者不能耐受，都必须长期使用ＡＣＥＩ。