急性心力衰竭诊断和治疗指南
急性心力衰竭诊断和治疗指南
◆前言急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰则较少见。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性心衰大多数表现为收缩性心衰，也有表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器负性心血管疾病。急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。
◆急性心衰的病因和病理生理学机制
一、急性左心衰的常见病因
⒈ 慢性心衰急性加重。
⒉ 急性心肌坏死和/或损伤：⑴急性冠脉综合征（ACS ）；⑵急性重症心肌炎；⑶围生期心肌病；⑷药物和毒物所致心肌损伤与坏死。
⒊ 急性血流动力学障碍：⑴急性瓣膜大量反流和/ 或原有瓣膜反流加重；⑵高血压危象；⑶重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；⑷主动脉夹层；⑸心包压塞；⑹急性舒张性左心衰竭（多见于老年控制不良的高血压患
者）。
二、急性左心衰的病理生理机制
⒈ 急性心肌损伤和坏死；
⒉ 血流动力学障碍；
⒊ 神经内分泌激活；
⒋ 心肾综合征；
⒌ 慢性心衰的急性失代偿。
三、急性右心衰的病因和病理生理急性右心衰多见于右心室梗死、急性
大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。◆急性心衰的临床分类与诊断
一、临床分类
⒈ 急性左心衰：⑴慢性心衰急性失代偿，⑵ ACS ，⑶高血压急症，⑷急性心瓣膜功能障碍，⑸急性重症心肌炎和围生期心肌病，⑹严重心律失常。
⒉ 急性右心衰。
⒊ 非心原性急性心衰：⑴高心排血量综合征，⑵严重肾脏疾病（心肾综合征），⑶严重肺动脉高压，⑷大块肺栓塞等。
二、急性左心衰的临床表现
⒈ 基础心血管疾病的病史和表现：老年人中主要病因为冠心病、高血压和老年退行性心瓣膜病，而年轻人中多由风心病、扩心病、急性重症心肌炎等所致。
⒉ 诱发因素：常见的诱因有：⑴慢性心衰药物治疗缺乏依从性；⑵心脏容量超负荷；⑶严重感染；⑷严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动；⑸大手术后；⑹肾功能减退；⑺急性心律失常如室速、室颤、快心室率的房颤房扑、室上性心动过速以及严重心动过缓等；⑻支气管哮喘发作；⑼肺栓塞；⑽高心排血量综合征如甲亢危象、严重贫血等；⑾应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；⑿应用非甾体类抗炎药；⒀心肌缺血（通常无症状）；⒁老年急性舒张功能减退；⒂吸毒；⒃酗酒；⒄嗜铬胞瘤。
⒊ 早期表现最早期征兆→原心功能正常患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显降低以及心率增加15~20 次/分
继续发展→出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕卧位等。检查可发现左心室增大、闻及室性奔马律、P2 亢进、两肺底细湿罗音等。
⒋ 急性肺水肿：
⒌ 心原性休克：
三、急性左心衰的实验室和辅助检查
⒈ 心电图：能提供许多重要信息。
⒉ 胸部X 线检查：可显示肺淤血的程度和肺水肿，评估基础的或伴发心肺疾病。
⒊ 超声心动图：可用以了解心腔的结构和功能、心瓣膜状况，是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定心室射血分数（LVEF）等，有助于快速诊断和评价急性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化。
⒋ 动脉血气分析：可用以评价氧含量（氧合）和肺通气功能，检测酸碱平衡状况。无创测定血氧饱和度用作长时间、持续和动态监测，也很简便。
⒌ 常现实验室检查：血常规和血生化检查。hs-CRP 对评价急性心衰患者的严重程度和预后一定的价值。
⒍ 心衰标志物：B 型利钠肽（BNP ）及其N 末端B 型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标。临床意义：⑴ BNP<100 ng/L 或NT-ProBNP<400 ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；BNP>400ng/L 或NT-proBNP>1500ng/L, 心衰可能性很大,其阳
性预测值为90%。⑵心衰的危险分层：有心衰临床表现，BNP/NT-proBNP 水平又显著增高者属高危人群。⑶评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。
⒎ 心肌坏死标志物：心肌肌钙蛋白T 或I 、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB ）、肌红蛋白。
四、急性左心衰严重程度分级
主要有Killip 法、Forrester法和临床程度分级三种。临床程度分级适用于一般的门诊和住院患者。I 级病情最轻，Ⅳ级为最重。
五、急性左心衰的监测
㈠无创性监测（I 类，B 级）：每个急性心衰患者均需持续床边监测体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧饱和度等。
㈡血流动力学监测
⒈ 适应证：适用于血流动力状态不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者，如伴发肺水肿和/或心原性休克的患者。
⒉ 方法：床边漂浮导管（I类，B级），外周动脉插管（IIa类，B 级），肺动脉插管（IIa 类，B 级）。
六、急性左心衰的诊断步骤
⒈ 基础心脏病史、心衰临床表现、心电图改变、胸部X 线检查改变血气分析异常（氧饱和度<90%）、超声心动图
→无→考虑肺部疾病或其他疾病。→有→初步诊断→初始治疗。
⒉ BNP/NT-proBNP →正常→考虑肺部疾病或其他疾病。
→异常→明确诊断，并作出心衰分级，评估严重程度、确定原因→初始治疗→进一步治疗。
七、急性左心衰的鉴别诊断急性左心衰应与可引起明显吸收困难的疾病如支气管哮喘发作和哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的COPD 尤其伴感染等相鉴别，还应与其他原因所致的非心原性肺水肿（如急性呼吸窘迫综合征）以及非心原性休克等疾病相鉴别。
八、急性右心衰的临床表现、诊断和鉴别诊断
⒈ 右室心肌梗死伴急性右心衰；
⒉ 急性大块肺栓塞伴急性右心衰；
⒊ 右侧心瓣膜病伴急性右心衰；
急性右心衰临床上应注意与急性心肌梗死、肺不张、急性呼吸窘迫综合征、主动脉夹层、心包亚塞、心包缩窄等疾病相鉴别。
急性衰诊断和评估要点?应根据基础心血管疾病、诱因、临床表
现（病史、症状和体征）以及各种检查（心电图、胸部X 线检查、超声心动图和BNP/NT-proBNP ）作出急性心衰的诊断，并做临床评估包括病情的分级、严重程度和预后。
?常见的临床表现是急性左心衰所致的呼吸困难，系由肺淤血所致，严重患者可出现急性肺水肿和心原性休克。
?BNP/NT-proBNP 作为心衰的生物学标志物，对急性左心衰的诊断和鉴别诊断有肯定的价值，对患者的危险分层和预后评估有一定的临床价值。
?急性左心衰病情严重程度分级有不同方法。Killip 法适用于基础病因为急性心肌梗死的患者；Forrester 法多用于心脏监护室、重症监护室及有血流动力学监测条件的场合；临床程度分级可用于一般的门诊和住院患者。
?急性右心衰主要常见病因为右心室梗死和急性大块肺栓塞。根据病史、临床表现如突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等，结合心电图和超声心动图检查，可以作出诊断。
◆急性心衰的治疗
一、治疗目标和处理流程
㈠临床评估对患者均应根据上述各种检查方法以及病情变化作出临床评估，包括：⑴基础心血管疾病；⑵急性心衰发生的诱因；⑶病情的严重程度和分级，并评估预后；⑷治疗的效果。此种评估应多次和动态进行。
㈡治方目标
⒈ 控制基础病因和矫治引起心衰的诱因：如治疗高血压、糖尿病、心律失常、控制感染、纠正重度贫血等。
⒉ 缓解各种严重症状：⑴低氧血症和呼吸困难：采用不同方式的吸氧；⑵胸痛和焦虑：应用吗啡；⑶呼吸道痉挛：应用支气管解痉药物；⑷肺淤血症状：使用利尿利。
⒊ 稳定血流动力学状态，维持收缩压≥ 90mmHg ：可应用各种正性肌力药物。血压过高者的降压治疗可选用血管扩张药。
⒋ 纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡。
⒌ 保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害。
⒍ 降低死亡危险，改善近期和远期预后。
二、急性左心衰的处理流程
初始治疗：⑴一般处理：体位、四肢轮流绑扎等；⑵吸氧；⑶药物：呋
塞米或其他襻利尿剂、吗啡、毛花甙C、氨茶碱或其他支气管解痉剂。初始治疗未获明显改善或病情严重者应作进一步治疗。
进一步治疗：⑴根据收缩压、肺淤血状态和血流动力学监测，选择血管活性药物包括血管扩张剂、正性肌力药物和缩血管药物。⑵根据病情需要采用非药物治疗方法：主动脉内球囊反搏、无创性或气管插管呼吸机辅助通气和血液净化等。⑶动态评估心衰程度、治疗效果，及时调整治疗方案。
三、急性左心衰的一般处理
⒈ 体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂。
⒉ 四肢交换加压
⒊ 吸氧：低氧血症和明显呼吸困难者（尤其指端血氧饱和度<90%）应尽早吸氧，可采用鼻导管或面罩吸氧。
⒋ 做好救治的准备工作：如保持静脉通道畅通等。
⒌ 饮食：进食易消化食物，总量控制，少量多餐。应用襻利尿剂时不过分限盐。
⒍ 出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。对无明显低血容量因素者每天液体摄入量一般在1500ml 以内，保持每天水出入量负平衡约500ml ，严重肺水肿者的水负平衡为1000~2000ml/d，甚至3000~5000ml/d.。如肺淤血、水肿明显消退，应减
少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。
四、急性左心衰的药物治疗
㈠镇静剂
主要应用吗啡（IIa 类，C 级），2.5~5.0mg 静脉缓注或皮下或肌肉
注射。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD 等患者禁忌使用，老年患者慎用或减量。亦可应用呱替啶50~100mg 肌注。
㈡支气管解痉剂（IIa 类，C 级）
一般应用氨苯碱0.125~0.25以葡萄糖水稀释后静推（10min），4~6h 后可重复一次；或以0.25~0.50mg/kg·h 静滴。亦可用二羟丙茶碱
0.25~0.50g 静滴（速度为25~50mg/h）。此类药物不宜用于冠心病如ACS 所致的急性心衰患者（IIb 类，C级），不可用于伴心动过速或心律失常的患者。
㈢利尿剂（I 类，B 级）
⒈ 适用于急性心衰伴肺循环和/ 或体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者，襻利尿剂为首选。噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂等仅作襻利尿剂的辅助或替代药物。
⒉ 药物和用法：采用静脉利尿剂，首选呋塞米，先静脉注射
20~40mg，
继以静滴5~40mg/h，其总量在最初6h 不超过80mg，起初24h 不超过200mg。襻利尿剂疗效不佳、加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重的急性心衰患者，应加用噻嗪类和/或醛固酮受体拮抗剂。
⒊ 注意事项：⑴伴收缩压<90mmHg 、严重低钾血症或酸中毒患者不宜应用；⑵大剂量和较长时间利尿可发生低血容量和低钾、低钠血症，且增加ACEI/ARB/ 血管扩张剂引起低血压的可能性；⑶利尿过程中记录尿量。
㈣血管扩张剂⒈使用指征：可应用于急性心衰早期。收缩压水平是评估这类药物是否适宜的重要指标。SBP>100mmHg者可以安全使用；SBP在90~110mmHg之间者应谨慎使用，而SBP<90mmHg 者则禁忌使用。
⒉ 作用机制：降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也使收缩压降低，从而减轻心脏负荷，缓解呼吸困难。
⒊ 药物种类和用法：主要有硝酸酯类、硝普钠、重组人BNP （rhBNP）、乌拉地尔、酚妥拉明，但钙拮抗剂不推荐用于急性心衰的治疗。
1）硝酸酯类药物（I 类，B 级）：急性心衰时此类药在不减少每博心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血，特别适用于ACS 伴心衰的患者。应用血流动力学可耐受的最大剂量并联合小剂量呋塞米的疗效优于单纯大剂量的利尿剂。
静脉应用硝酸酯类药物应十分小心滴定剂量，经常测量血压，防止血压过度下降。硝酸甘油5~10μg/min 开始，每5~10min 递增
5~10μg/min，最大剂量100~200μg/min。
2）硝普钠（I 类，C级）：适用于严重左心衰，原有后负荷增加以及伴有心原性休克患者。小剂量（10μg/min ）开始，可酌情逐渐增加剂量至50~250μg/min，静脉滴注，疗程不超过72h。静滴中要密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量。
3）rhBNP（IIa，B 级）：于近年投入临床应用。该药能扩张静脉和动脉（包括冠脉），从而降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加心输出量。除扩张血管外，还兼有多重治疗作用。用法：先给负荷剂量1.500mg/kg，静脉缓注，继以0.0075~0.0150mg/kg· min 静滴，也可不用负荷量而直接静滴，疗程一般3d，不超过7d。
4）乌拉地尔（IIa 类，C 级）：该药具有外周和中枢双重扩血管作用，适用于高血压、缺血性心肌病（包括AMI ）和扩心病引起的急性左心
衰；可用于CO 降低，PCWP>18mmHg 的患者。通常静滴
100~400μg/min ，可逐渐增加剂量，并根据血压和临床状况予以调整。
5）ACEI ：以类药在急性心衰中的应用有诸多争议。急性心衰的的急性期、病情尚未稳定的患者不宜使用（IIa 类，C 级）。急性心肌梗死后的急性心衰可以试用口服剂，小剂量开始。在急性期病情稳定后48h 逐渐加量（I 类，A级），疗程至少6周。不能耐受ACEI 者可以应用ARB。
⒋ 注意事项：下列情况禁用血管扩张药物：⑴收缩压<90mmHg ，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者；⑵主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄及梗阻性肥厚型心肌病患者。
㈤正性肌力药物
⒈ 应用指征和作用机制：适用于低心排血量综合征，血压较低和对扩血管药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。
⒉ 药物种类利用法
1）洋地黄类（IIa 类，C 级）：此类药能轻度增加CO 和降低左心室充盈压，对急性左心衰治疗有一定帮助。西地兰0.2~0.4mg缓慢静注，
2~4h 后可再用0.2mg，伴快室率房颤时可酌情适当增加剂量。
2）多巴胺（IIa类，C级）：小剂量开始，逐渐增加剂量，
250~500μg/min，短期应用。
3）多巴酚丁胺（IIa 类，C 级）：100~250μg/min 静滴，注意监测血压和心率心律。
4）磷酸二酯酶抑制剂（IIb 类，C 级）：米力农，首剂
25~50μg/kg 静注（大于10min），继以0.25~0.50μg/min 静滴。
5）左西孟旦（IIa 类，B 级）：是一种钙增敏剂。0.1μg/kg·min 静滴，可酌情减半或加倍。
⒊ 注意事项：应用此类为需全面权衡。⑴综合判断有无组织低灌注的表现；⑵血压降低伴低CO 或低灌注时应尽早使用，而器官灌注恢复和/或循环淤血减轻时则应尽快停用；⑶强调个体化治疗；⑷警惕药物导致心肌损伤和靶器官损害的不良反应；⑸血压正常又无器官和组织灌注不足的急性心衰不宜使用。
五、急性右心衰的治疗
㈠右室梗死伴右心衰竭
⒈ 扩容治疗。
⒉ 禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂。
⒊ 如右室心肌梗死合并广泛左室梗死，则不宜扩容。如有在严重左
心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗(完整资料).doc
心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗考试返回上一级 单选题（共10 题，每题10 分） 1 . 硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 ? A.降低血压，减轻后负荷 ? B.增加心肌收缩力 ? C.降低心脏前后负荷 ? D.减少回心血量 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 2 . 洋地黄类药物禁用于下列哪种情况下的急性左心衰竭 ? A.急性心肌炎 ? B.重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤 ? C.重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 ? D.急性广泛心肌梗死48小时后 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 3 . 用于改善心衰患者症状的最常用药物是 ? A.多巴胺 ? B.ACEI ? C.利尿剂 ? D.β受体阻滞剂 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 4 . 急性左心衰的抢救措施哪项不妥 ? A.根据氧饱和度调整吸氧 ? B.急性心肌梗死所致者，在急性期24小时内宜用洋地黄 ? C.快速利尿 ? D.根据血压情况酌情应用血管扩张剂 我的答案：B 参考答案：B 答案解析：暂无
5 . 急性左心衰竭的主要临床表现不包括 ? A.突然发生的重度呼吸困难，端坐呼吸 ? B.咳嗽频繁，咯粉红色泡沫样痰，肺部布满哮鸣音及双肺湿哕音 ? C.皮肤苍白或发绀，严重者出现血压下降或休克 ? D.下肢水肿 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 6 . 下列哪项不是急性左心衰竭的病因 ? A.急性广泛前壁心肌梗死 ? B.高血压性心脏病，高血压危象 ? C.感染性心内膜炎或急性心肌梗死致瓣膜穿孔或乳头肌功能不全引起急性瓣膜关闭不全者? D.急性肺源性心脏病 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 7 . 下列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩张肾小动脉 ? A.硝普钠 ? B.肾上腺素 ? C.异丙肾上腺素 ? D.多巴胺 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 8 . 左心衰发展至全心衰，下列哪项可减轻 ? A.肝肿大压痛 ? B.心率增快 ? C.胃肠道淤血 ? D.肺淤血症状 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 9 . 男，50岁，突起呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，血压190／100mmHg。该患者的最佳治疗药物是? A.多巴酚丁胺 ? B.硝普钠 ? C.西地兰 ? D.氨茶碱
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)
急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年完整版） 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记
研究分析结果显示，心肌缺血（30.1%）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9%），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0%）及心肌缺血（23.1%），有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2%）而诱发心衰[3]。 二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍 （1）心排出量下降。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。 （3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年) 一、概述 (一)定义 急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 (二)流行病学 急性心衰已成为年龄＞65岁患者住院的主要原因，其中15%～20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 (三)病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等)和急性血液动力学障碍(如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等)[2]。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血(30.1%)是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因(45.9%)，其次为劳累过度或应激反应(指情绪激动、饱食及外伤等原因)(26.0%)及心肌缺血(23.1%)，有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染(83.2%)而诱发心衰[3]。 二、病理生理机制[4] 1.急性心肌损伤和坏死 2.血流动力学障碍 (1)心排出量下降。 (2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高。 (3)右心室充盈压升高。 3.神经内分泌激活：交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度兴奋。 4.心肾综合征 三、诊断、病情评估
急性心力衰竭诊断和治疗指南
急性心力衰竭诊断和治疗指南 ◆前言急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰则较少见。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性心衰大多数表现为收缩性心衰，也有表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器负性心血管疾病。急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。 ◆急性心衰的病因和病理生理学机制 一、急性左心衰的常见病因 ⒈ 慢性心衰急性加重。 ⒉ 急性心肌坏死和/或损伤：⑴急性冠脉综合征（ACS ）；⑵急性重症心肌炎；⑶围生期心肌病；⑷药物和毒物所致心肌损伤与坏死。 ⒊ 急性血流动力学障碍：⑴急性瓣膜大量反流和/ 或原有瓣膜反流加重；⑵高血压危象；⑶重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；⑷主动脉夹层；⑸心包压塞；⑹急性舒张性左心衰竭（多见于老年控制不良的高血压患 者）。 二、急性左心衰的病理生理机制 ⒈ 急性心肌损伤和坏死； ⒉ 血流动力学障碍； ⒊ 神经内分泌激活； ⒋ 心肾综合征； ⒌ 慢性心衰的急性失代偿。 三、急性右心衰的病因和病理生理急性右心衰多见于右心室梗死、急性 大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。◆急性心衰的临床分类与诊断 一、临床分类 ⒈ 急性左心衰：⑴慢性心衰急性失代偿，⑵ ACS ，⑶高血压急症，⑷急性心瓣膜功能障碍，⑸急性重症心肌炎和围生期心肌病，⑹严重心律失常。 ⒉ 急性右心衰。 ⒊ 非心原性急性心衰：⑴高心排血量综合征，⑵严重肾脏疾病（心肾综合征），⑶严重肺动脉高压，⑷大块肺栓塞等。 二、急性左心衰的临床表现
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)
急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年） 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15％~20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1％）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5％为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9％），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0％）及心肌缺血（23.1％），有25.9％的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2％）而诱发心衰[3]。
二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍 （1）心排出量下降。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。 （3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。 4．心肾综合征 三、诊断、病情评估 基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能，急性心衰危及生命，应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间，并尽早联系上级医院转诊。 通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史，检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况，初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查，B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT－proBNP）为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标，如疑诊心衰
急性心力衰竭的指南
急性心力衰竭患者急诊科诊疗的现状及未来目标 ──2011年AHA科学声明解读 作者:吴学思 日 期:4/8/2011 1:30:51 PM 点击： 707 第84期 国际循环网版权所有，谢绝任何形式转载，侵犯版权者必予法 律追究。 吴学思 首都医科大学附属安贞医院 与慢性心力衰竭相比，各项指南对急性心力衰竭患者的推荐措 施中证据级别相对不足。而注册研究数据库如ADHERE和OPTIMIZE- HF在设计时也没有入选急诊科的患者。可见急诊治疗的循证医学基 础非常薄弱，各研究方缺乏紧密协作。因此，当务之急是对急诊科 的急性心力衰竭患者制定基于循证医学证据的最佳治疗方案。2011 年AHA科学声明中主要阐述了目前心力衰竭治疗的规范操作，包括 急诊科对急性心力衰竭的诊断、治疗和处置决策、急诊科治疗阶段 之后的处置程序、住院治疗措施、住院期间的发病率和死亡率、出 院的准备事项、预后评估都做了详细论述。文中提出了综合治疗方 案和转变治疗模式，指出了目前存在的知识空白，并呼吁在现有基 础上进行基于急诊科的临床研究，探索低危标志物进行危险分层 等，以便为制定急诊科急性心力衰竭诊治指南提供循证医学证据。 急诊科对急性心力衰竭的处置现状 急诊科的急性心力衰竭患者的诊断与治疗是临床工作的一个挑
战，需要高超的综合决策能力才能平衡血液动力学，改善心脏功能，并降低死亡率和缩短住院时间。急诊科往往需要快速处理休克、心律失常或ST段抬高心肌梗死等紧急情况。目前没有临床研究证据指导处置决策，由于危险分层不明确以及急性心力衰竭的病因无法确定，常促使急诊科医生将患者收入院进一步检查治疗。 利钠肽（BNP／NT-proBNP）对急性心力衰竭确有排除诊断的价值 胸片检查仍是诊断急性心力衰竭的基石，BNP或NT-proBNP对急性心力衰竭确有排除诊断的价值。临床研究显示，如以100 pg/ml 为界值来判断，BNP的敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为90%、76%、79%和89%。NT-proBNP可以300 pg/ml为界值排除急性心力衰竭，也可利用双界值，即依据年龄分层诊断，50岁以下患者NT-proBNP＞450 pg/ml，以及50岁以上患者＞900 pg/ml可诊断急性心力衰竭；更进一步的划分包括：⑴不论年龄大小以900 pg/ml为临界值；⑵更复杂精确的方法是按年龄分3层，年龄为＜50岁、50~75岁、＞75岁的患者对应的界值分别为450 pg/ml、900 pg/ml、1800 pg/ml。 急性心力衰竭是由不同的基础心脏病、不同的病理生理或诱发因素而导致的左室舒张末压增高、心脏功能低下的症候群。尽管其主要症状表现为呼吸困难，但它不是单一的疾病，而是多方面的功能障碍。对其表现形式的多样性应予全面评估，其关键的问题如血液动力学状态、有无心肌缺血和肾功能不全对急性心力衰竭的处理具有很大影响。 减轻肺充血是急诊科治疗的主要目标 稳定血液动力学，维持水电解质平衡和避免心肾损伤是急诊治
急性心力衰竭诊断治疗指南
2007中国慢性心力衰竭诊断治疗指南 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 前言 心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。 据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%，且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：心衰患病率为0.9%，按计算约有400万心衰患者，其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性高于男性（P<0.05），不同于西方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致，而这两种疾病正是心衰的主要病因。据我国部分地区42家医院，在1980、1990、2000年3个全年段，对心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查，病因中冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首；高血压病由8.0%上升至12.9%；而风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18.6%。此外，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，3个年段分别为15.4%、8.2%、12.3%比5.6%、6.2%、2.6%，提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。 心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。 目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化[1]。其特征为：①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。 在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构[2]。 慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变：从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。2001年美国心脏病学院/美国心脏学会（ACC/AHA）、欧洲心脏病学会（ESC）和2002年中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005版的ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗[3]（Ⅰ类推荐，A级证据）。 本指南包括收缩性和舒张性CHF。急性心衰未包括在内，但有CHF急性发作的专节。 本指南的重点是CHF的药物治疗。非药物治疗仅作简要介绍。 瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF 的长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。某些特殊人群，如并存其他疾病（高血压、糖尿病、冠心病、心律失常、贫血、肾功能不全等）的心衰，本指南均列专节介绍。 本指南采用国际通用的方式，对每种诊疗措施均标明了推荐类别和证据水平的分级，以利于在临床实践中正确应用。 推荐类别： Ⅰ类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。 Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中Ⅱa类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。 Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。 证据水平的分级： A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析。 B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究。 C级为专家共识和（或）证据来自小型研究。 心衰发生发展的各阶段和主要防治措施 根据心衰发生发展的过程，从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病，出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成A、B、C、D四个阶段，从而提供了从”防”到”治”的全面概念[3]。这四个阶段不同于纽约心脏学会(NYHA)的心功能分级，是两种不同的概念。 阶段A 为”前心衰阶段”（Pre-HeartFailure），包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的