口腔科龋组织病理学

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牙体组织病理—龋病病理(口腔组织病理学课件)

牙体组织病理—龋病病理(口腔组织病理学课件)

显微镜下观察:
(图片来源于网络)
病例回顾
(图片来源于网络)
釉质龋是指发生在釉质内的龋 1.平滑面龋 2.窝沟龋

1、平滑面龋:
多见于牙邻面接触点的下方和颊舌面近龈缘 牙颈部 肉眼观察:
牙表面呈白垩色不透明区,表面完整。时间 稍长,病变区由于色素沉着,由白色逐渐变为黄 色棕色,并可向颊舌方向扩展,病变进一步发展, 周围有时也变为灰白色,表面粗糙,最终组织崩 溃形成龋洞。
2、窝沟龋:
(图片来源于网络) 窝沟龋特点:沿窝沟侧壁,向沟窝底部进展形成底朝釉牙本质交界, 顶向牙表面的三角形病损
窝沟龋
(图片来源于网络)
显微镜下观察:
(图片来源于网络) a. 釉质早期龋病变分四层: 1.透明层 2.暗层 3.病损体部 4.表层 b.显微放射摄影:病变呈三角形透射区
总结釉质龋病变层次及意义
透明层:病损最前沿,晶体开始脱矿,孔隙容积 1% 暗层:脱矿加重,孔隙容积2%~4%,有再矿化 病损体部:脱矿最重,孔隙容积5%~25% 表层:因再矿化而相对完整,孔隙容积5%
组织学上-基底层: 唾液糖蛋白(获得性薄膜)
中间层: 致密微生物层(球菌) 菌斑体部(丝状菌、球菌、短杆菌)
表层 : 球菌、杆菌、丝状菌、细菌残渣、脱落上皮细胞
影响龋病发生的食物因素主要有两方面:一是 食物的化学成分,二是食物的理化性状
含糖高的致龋强,蔗糖最强,而精细食物、 粘性大的食物易于黏附在牙面上滋生细菌引起 龋病,所以我们提倡多吃粗粮,粗糙的食物在 咀嚼过程中对牙面的摩擦有自洁的作用。
故发展较快。 3、牙髓和牙本质为一生理性复合体
显微镜下观察
病损形态也呈三角形,顶部朝向髓腔,底部
朝向釉牙本质界,其改变由病损深部向表层

115龋病概述口腔组织病理学

115龋病概述口腔组织病理学

三、好发牙位
查资料并思考:为什么?
四、好发部位
后牙咬合面的窝沟、点隙 前后邻接面的邻接点下方 前牙唇面和后牙颊面的颈部 暴露的牙根颈部
查资料并思考:为什么?
五、危害
自身(功能、美观) 间接(消化) 并发症(直接感染、病灶)
小结与思考
何为龋病? 龋病的发病流行情况及相关因素? 龋病的危害有哪些?
您所期望的牙齿是 这样的
请同学们张开嘴巴,相互探视一下, 你所观察到的牙齿是怎样的呢?
实际上可能是 这样的……
一、定义 龋是一种牙硬组织的感染性疾病。以细菌为主
多因素作用下,牙无机物脱矿、有机物分解, 导致牙硬组织慢性进行性破坏。
二、发病情况
龋是一种常见病、多发病,任何种族、年龄和
性别皆可罹患,且发病因民族、地区、年龄、 性别的不同而有差异。
同学们Leabharlann 下节课再见!

龋病的临床病理、分类、表现、诊断

龋病的临床病理、分类、表现、诊断
1.白垩色改变—龋白斑 色素沉着—龋褐斑
2.牙冠部浅龋没有自觉症状
诊断要点
症状:患者一般无明显主观症状。 检查:
色:龋损部位白垩色改变和色素沉着 形:尚未形成龋洞 质:探有粗糙感 X线片:釉质层透射区
发生于牙釉质牙合面 的浅龋,呈墨浸状龋斑
探查时表面略粗糙感或可勾 住探针
病种 鉴别点
颜色 探诊
二、龋病的分类
(一)按发展速度分类 (动力学角度)
1.急性龋:多见于儿童或青年,病变进展较快, 病变组织颜色较浅,质地较软且湿润,很容易 用挖器剔除。又叫湿性龋。
修复性牙本质无或少 易牙髓病变
猛性龋:急性龋的一种类型,病程进展快,多数牙在短 期内同时患龋,常见于颌、颈放疗、Sjgören综合征、严 重疾病易发。
病理变化:
1.釉质龋 2.牙本质龋 3.牙骨质龋 4.牙髓组织对患牙的反,成牙本质细胞功能活跃; 2.龋病发生在牙本质时,修复性牙本质形成;
慢性龋:修复性牙本质较多,牙髓症状不明显 急性龋:修复性牙本质形成不够,牙髓组织常被感 染,细胞丧失修复功能。
脱矿和再矿化: 脱矿: 在酸的作用下,牙中的矿物质发生溶解,钙和 磷酸盐等无机离子从牙中脱出称为脱矿。 再矿化: 使钙磷和其它矿物离子沉积于正常 或部分脱矿 的釉质中或釉质表面的过程。
视诊
(色泽、外形)
探诊
(粗糙、钩拉、插入感)
牙髓活力测试
X线检查
透照
(二)龋病的诊断要点及鉴别诊断
1.浅龋 龋病仅累及到牙釉质时称为浅龋。 (如发生在根部,也可是牙骨质龋或牙本质龋)
I.窝沟浅龋: 1.病变部位变黑—墨浸状 2.白垩色改变—龋白斑 3.粗糙感或卡探针
II.光滑面浅龋:
病理变化:

《口腔组织病理学》课程标准

《口腔组织病理学》课程标准

《口腔组织病理学》课程标准课程编号:Z2431208 适用专业:口腔医学培养层次:三年制大专课程类别:专业核心课修课方式:必修教学时数:54总学分数:3一、课程定位和设计思路(一)课程定位1.课程定位:《口腔组织病理学》是病理学分支学科,重要的口腔医学专业基础课程。

2.课程性质:口腔组织病理学是重要的专业基础课程。

必修课。

3.在课程体系中的地位:《口腔组织病理学》是联系医学基础知识和口腔治疗技术专业知识的桥梁和纽带。

4.课程作用:是将口腔胚胎学,口腔组织学及生物学与口腔病理学为一体,既相互独立又紧密结合,前后呼应,以利于了解口腔疾病的发生发展规律及转归,为临床口腔疾病的预防诊断和治疗提供理论依据。

(二)设计思路1.课程设计理念(1)针对专业特点,组合课程内容高等职业教育体现的是“以就业为导向、以服务为宗旨”,作为本专业基础课程,遵循“必需、够用”原则,在课程内容选择上,以满足专业课程教学需要为前提,并兼顾实际应用。

(2)理论联系实际,培养学生应用能力口腔组织病理学是形态学课程,在课程学习中注重理论联系实际,讲授与实验相结合,通过教学实验与课堂讨论深化对基本理论的认识,学生通过听课、实验室实习、电教图像观摩、自学等方式完成课程标准,获得口腔组织病理学的基础知识。

(3)倡导以学生为本的创造性教学在教学活动中提倡采取以学生为本的创造性教学,注重与专业课程间的联系,激发和调动学生学习的兴趣与积极性,倡导学生运用口腔组织病理学的知识,对口腔常见疾病进行分析、讨论,培养学生的探索精神、实践能力以及创新意识,激发和培养学生学习的兴趣以及学生独立思考、自主学习的能力,能更好的适应临床实践的需要。

(4)构建合理的评价体系合理的评价体系一方面要关注学生知识与技能的理解和掌握、能力的提高,另一方面需情感态度与价值观的形成与发展,还需关注学生的学习过程。

在教学效果评价中,除通过试卷考核同学对课程标准规定知识的掌握程度外,应积极倡导学生自我评价、活动表现评价等多种评价方式,关注学生个性的发展。

口腔执业医师口腔组织病理学:龋

口腔执业医师口腔组织病理学:龋

⼀、概述 1.定义:龋是⼀种由细菌引起的⽛硬组织的感染性疾病。

最后导致有机物分解,⽆机晶体破坏,⽛硬组织缺失。

2.发病情况:龋是⼀种古⽼的疾病。

在原始洞⼈的头颅中就已经发现了龋。

在铜器时代,龋的发病率为21.87%,⽽现代⼈的发病率为40~80%。

龋的发病因种族和地区不同⽽不同。

3.好发部位:磨⽛窝沟,⽛邻接⾯,⽛颈部。

4.特点:龋的发⽣是不对称的;龋的发病是从外向内;龋的发⽣⼀定要有细菌的参与;⼀旦腐质去除后,龋也就停⽌了。

⼆、临床分型: 1.急性龋:⼜称猖獗龋。

短期内全⼝或多数⽛发⽣龋。

2.慢性龋:进展缓慢,通常成⼈龋属此类。

3.静⽌龋:见于乳磨⽛或第⼀、⼆恒磨⽛,外观呈浅碟状。

第⼀节 ⼀、⾁眼观察: ⽩垩⾊或墨浸⾊、棕黄⾊。

早期粗糙,后期形成龋洞。

⼆、光镜观察: 横纹明显、混浊、⾊素沉着、透明、崩解 (⼀)平滑⾯龋: 病损呈三⾓形,其顶部朝向釉⽛本质界。

常发⽣在⽛邻接⾯或接触点下⽅。

早期平滑⾯龋分四层: 1.透明层: 是釉质龋最早的病理改变。

由于晶体脱矿,间隙增⼤,树胶进⼊孔隙后透明所致。

该层孔隙容积约为1%,⽽正常釉质孔隙容积仅为0.1%. 2.暗层: 此层混浊,模糊不清。

由于脱矿产⽣⼀些新的⼩孔,或透明层中较⼤的孔隙经再矿化后形成的⼀些微孔,使得空⽓能够进⼊⽽形成暗层。

此层有脱矿和再矿化,其孔隙容积占2~4%. 3.病损体部: 此层范围最⼴,脱矿最严重。

此层孔隙较⼤,树胶能够进⼊⽽透明,在透明的背景上,⽣长线和釉柱横纹明显。

此层孔隙容积占5~25%. 4.表层: 龋表⾯有⼀层相对完好的表层,厚约20~100mm.表层矿化度较⾼的原因可能是:表层含氟量⾼,镁的含量较低;来⾃唾液和病损体部的矿物离⼦可以使表层再矿化。

此层孔隙容积为5%. (⼆)窝沟龋: 病损常从窝沟的侧壁开始,沿釉柱长轴向深部扩展,形成三⾓形的龋损区,其基底朝向釉⽛本质界。

(三)潜⾏性龋: 窝沟底部的釉质较薄,龋损可很快发展到⽛本质,并沿釉质⽛本质界向两侧扩展,结果形成⼝⼩底⼤的潜⾏性龋。

上海交通大学医学院口腔组织病理学课件龋病一

上海交通大学医学院口腔组织病理学课件龋病一

菌斑的发育(3)
❖ 菌斑成熟
丝状菌:与牙面垂直,栅栏状,间有球菌 电镜:谷穗状
细菌和菌斑(5)
❖ 菌斑的根本构造 ❖ 基底层:唾液薄膜 ❖ 中间层:主要局部,丝状菌,间有球
菌 ❖ 表层:球菌、短杆菌、食物残渣、脱
落的上皮细胞等
细菌和菌斑(6)
❖ 菌斑致龋机理

糖+菌斑细菌
停顿
糖摄入


产酸
停顿
分层(4)
❖ 表层 ❖ (surface
zone) ❖ 位置:最外表,
完整的一层 ❖ --表层下脱矿
分层(4)
❖ 表层
镜下表现:釉质 生长线和横纹较 清晰
X线表现:放射线 阻射层
分层(4)
❖ 表层
正常釉质
透明层 暗层
成因:再矿化
病损体部 表层
病理变化
❖ 电镜 ❖ 扫描电镜 ❖ 外表菌斑,釉柱晶体溶解,柱鞘增
小结本次课要点(3)
❖ 细菌和菌斑 ❖ 唾液薄膜定义、菌斑定
义 ❖ 菌斑的发育 ❖ 菌斑的根本构造 ❖ 菌斑致龋机理 ❖ 菌斑微生物
小结本次课要点(4)
❖ 龋的组织病理学
分类 平滑面龋
❖临床表现 ❖病理变化:光镜
碳水化合物 发酵
+
酸 牙无机物溶解
细菌
龋洞
水解酶 牙有机物溶解
蛋白
化学细菌学说(2)
❖ 进步性
首次提出龋病发生的三要素, 抓住了龋病发生的本质
❖细菌 ❖碳水化合物 ❖牙齿
化学细菌学说(3)
❖ 局限性
未提出牙菌斑的概念 未指出特异的致龋菌群
1947年 Gottlieb 蛋白溶解学说
(proteolytic theory)

口腔执业医师口腔组织病理学章节考点

口腔执业医师口腔组织病理学章节考点

口腔执业医师口腔组织病理学章节考点口腔执业医师口腔组织病理学章节考点病理学一直被视为是基础医学与临床医学之间的“桥梁学科”,充分表明了它在医学中不可替代的重要作用,这是由病理学的性质和任务所决定的。

下面是店铺为大家编辑整理的口腔执业医师口腔组织病理学章节考点,希望对大家有所帮助。

牙体组织 Tooth Tissue第一节釉质 enamel概述( 釉质名解 ) 覆盖于牙冠,有保护作用,最先受龋病侵蚀.,特殊性:是人体最硬的组织;是全身唯一无细胞性,由上皮细胞分泌继而矿化的组织.釉质的理化特性一、物理特性:厚度;颜色;硬度;高脆性,但其易折性可被降低二、化学组成重量体积无机物 96~97% 86%有机物 <1% 2%水 2~3% 12%1. 无机物羟磷灰石晶体[Ca10(PO4)6(OH)2]—生物磷灰石(不纯,含较多HCO3- 和微量元素)耐龋潜能:氟、镁、锶等使釉质不稳定:碳酸盐、铁、氯、硒、锌等2.有机物:蛋白质(釉原蛋白、非釉原蛋白、蛋白酶)、脂类(1)釉原蛋白在晶体成核及晶体的生长方向和速度调控上起重要作用。

性连锁型釉质发育不全(2)非釉原蛋白硫酸化的酸性糖蛋白,包括釉蛋白、成釉蛋白、釉丛蛋白等,具有较广泛的促进晶体成核和影响晶体生长形态的作用。

(3)釉基质蛋白酶基质金属蛋白酶:在成釉细胞的分泌期降解牙釉质蛋白。

丝氨酸蛋白酶:在釉质成熟期分解晶体之间的釉原蛋白等基质蛋白,为晶体进一步生长提供空间。

釉质的组织学结构釉柱与釉柱排列方向相关的结构釉质中有机物集中之处与釉质周期性生长相关的结构一、釉柱 enamel rod(一)概念釉质的基本结构,是一种细长的柱状体,起自釉牙本质界,呈放散状贯穿釉质全层。

路线不是径直的。

(二)分布特点窝沟处:釉质由釉牙本质界向窝沟底集中。

牙颈部:釉柱排列基本呈水平状。

(三)形态光镜(磨片)纵断面:柱状体;弯曲状。

横断面:鱼鳞状。

釉柱间隙:釉柱尾部与相邻釉柱头部相交处呈现参差不齐的增宽了的间隙。

口腔执业医师-综合笔试-口腔组织病理学-第八单元龋病

口腔执业医师-综合笔试-口腔组织病理学-第八单元龋病

口腔执业医师-综合笔试-口腔组织病理学-第八单元龋病[单选题]1.牙本质龋的病理改变由病损表层向深部依次为A.透明层、细菌侵入层、脱矿层、坏死崩解层B.透明层、脱矿层、细菌侵入(江南博哥)层、坏死崩解层C.细菌侵入层、脱矿层、透明层、坏死崩解层D.坏死崩解层、脱矿层、细菌侵入层、透明层E.坏死崩解层、细菌侵入层、脱矿层、透明层正确答案:E参考解析:一般可将牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构:①透明层;②脱矿层;③细菌侵入层;④坏死崩解层。

题干要求选择的是由病损表层向深部的顺序。

掌握“牙本质,牙骨质龋”知识点。

[单选题]2.牙本质龋最前沿的改变是A.牙本质脱矿B.细菌侵入C.形成透明层D.发生脂肪变性E.牙本质破坏崩解正确答案:D参考解析:在细菌侵入之前,部分区域牙本质小管内成牙本质细胞突起在细菌酶的作用下,细胞膜等有机成分发生脂肪变性,光镜下呈云雾状,曾称此区域为脂肪变性层。

在脂肪变性的基础上,也可发生矿物盐晶体的沉着,形成透明层。

掌握“牙本质,牙骨质龋”知识点。

[单选题]4.关于牙本质龋描述哪项是错误的A.牙本质内含有机物较多,除了有无机晶体的溶解外,还存在有机基质的分解破坏B.牙本质龋是沿着牙本质小管快速进展C.防御性反应可表现为硬化牙本质的形成D.由表层至深层可分为透明层、暗层、病损体部、表层E.牙本质龋在病理形态上是一个三角形病变,三角形的顶指向牙髓腔正确答案:D参考解析:一般可将牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构:①透明层;②脱矿层;③细菌侵入层;④坏死崩解层。

掌握“牙本质,牙骨质龋”知识点。

[单选题]5.牙本质龋的病理改变中脂肪变性层属于哪一层结构A.死区B.透明层C.脱矿层D.细菌侵入层E.坏死崩解层正确答案:B参考解析:透明层:有时,在细菌侵入之前,部分区域牙本质小管内成牙本质细胞突起在细菌酶的作用下,细胞膜等有机成分发生脂肪变性,光镜下呈云雾状,曾称此区域为脂肪变性层。

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龋/组织病理学/牙本质龋
超微结构
透明层:小管内先有较多的针状和(或)多边形矿 物盐沉积,晶体先沉积在成牙本质细胞突起内或 突起周围,逐渐增多,最终将小管堵塞
脱矿层:管周和管间牙本质磷灰石晶体数量减少, 胶原纤维结构完好。管周可出现少量大的晶体, 表明同时也有再矿化的发生
细菌侵入层:小管内细菌,胶原破坏
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组织病理学/牙本质龋
牙髓反应
修复性牙本质形成 炎症 炎症的扩散途径
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急性牙髓炎 修复性呀本质少
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龋/组织病理学/牙本质龋
进展过程:
细菌进入牙本质小 管,产酸,牙本质脱矿
细菌酶、毒素破坏 牙本质胶原等有机物
镜下细菌侵入层的改变
龋/组织病理学/釉质龋/超微结构
透明层:高分辨率扫描电镜见晶体直径在 25-30nm之间,而正常为35-40nm
暗层:一些晶体直径达 45-100nm 体部:晶体直径可减小至10-30nm 表层:扫描电镜见晶体直径大于正常釉质,
达40-75nm
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4
龋/组织病理学/釉质龋/沟窝龋
镜下特点:
方向:潜行,向深部
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龋/组织病理学/牙本质龋
未成洞牙本质龋的形态:三角形 成洞牙本质龋的形态 zone of transparency zone of demineralization zone of bacteria invasion zone of destruction
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沟窝侧壁 沟窝底部 融合成倒三角形
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龋/组织病理学/釉质龋/再矿化
整个龋的进展过程都存在脱矿和再矿化 组织学证据:晶体较正常者增大
Dark zone Surface zone
实验证据:暗层+矿化液---增宽、人工龋: 新表层出现
9快
崩解层改变
R/I


深部脱矿—脱矿层
FD 无机物沉积—透明
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龋/组织病理学/釉质龋/牙颈部龋
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龋/组织病理学/牙骨质龋
条件:牙骨质暴露 人群: 特点:多发于牙颈部、进展快、累及牙
本质 发生:菌斑下、沿层板及穿通纤维进展
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龋/再矿化
晶体溶解的同时也存在再矿化,是一个 动态平衡的过程。当钙、磷离子达到一 定浓度,或pH上升,可使晶体形成和生 长。釉质龋表层和暗层观察到比正常釉 质晶体大的晶体,则是再矿化证据。
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