病例讨论休克-DIC1
休克DIC
• 这些失代偿的临床表现作为 诊断休克的标准为时以晚。
• 临床上诊断休克的重要指标 是BP下降,从病理变化角度上 看,BP↓不是休克开始,而是 循环衰竭不能代偿的最后结 果.
6）动脉血乳酸:
正常值: 1.5 mEq/L (3-12mg％).
2. 心肌收缩力. 3. 外周血管阻力(后负荷). 即SVR. 4. 心律. 房颤使CO↓25%.
漂浮导管的结构
导管插入技术
（一）导管插入前的准备。 （二）连接压力系统和调定零点。 （三）穿刺方法：Seldinger法。
漂浮导管的原理：水压机
帕斯卡定律（物理学）
心排血量的测定
心排血量（CO）： 单位时间内心脏供给体循环
氧合不足造成细胞代谢紊乱. 如DIC→SHOCK.
正常循环的基本条件
.
CO
后负荷
心输出量
动脉
小动脉
微小动脉
泵
A-V
微循环
回心血量 CVP PAWP
静脉 前负荷
小静脉
1. 正常功能的血泵. 2. 充足的血容量(前负荷). 3. 适当的外周阻力(后负荷). 4. 合适的心律,心率. 5. 血液的充分氧合. 6. 通畅的微循环.
心指数：
2.5-4.0L/min/m2
每搏输出量：
60-130L/beat
外周血管阻力： 900-1600dynes/sec/cm-5
• 根据血液动力学指标区分正常情况 、 肺 淤血、末稍灌注不足
• PCWP为18mmHg，CI为2.2 L /（min·m2）。 • 据此又分为4个血液动力学亚型
CI
感染性休克病案讨论
资料范本本资料为word版本，可以直接编辑和打印，感谢您的下载感染性休克病案讨论地点：__________________时间：__________________说明：本资料适用于约定双方经过谈判，协商而共同承认，共同遵守的责任与义务，仅供参考，文档可直接下载或修改，不需要的部分可直接删除，使用时请详细阅读内容病理生理学病案分析病案：某男，40岁，林区工人，陕西籍。
主诉：1日前被木棒击中腹部，2小时后呕吐并腹痛急剧。
病史：昨日下午4时许锯木中被一木棒击中腹部，立即倒卧在地，被扶起后述“肚子痛”。
2小时后腹痛加剧，呕吐少许清水样物。
林场卫生所曾给予“跌打丸”、“止痛片”口服，疗效不佳。
因夜间交通不便，于次日晨被送往数十里外的某县医院求治。
县医院：X光透视发现“膈下有游离气体”，紧急对症处理后于当晚转往西安治疗。
伤后小便2次，色深，每次约有1小搪瓷碗（200ml）。
患者既往状况一般，无慢性疾病。
入院检查（西安）：于受伤后32小时入院。
T 38.1℃, R 20次/分，P 120次/分，血压 60/36mmHg。
发育营养中等。
急性痛苦面容，额部有汗，四肢湿冷，神志朦胧。
皮肤黏膜无出血点，浅表淋巴结不大、头颈、胸肺无异常。
心律齐，心率120次/分，各瓣膜区未闻及病理性杂音，心界不大。
腹部平坦、腹部肌肉紧张，呈板状腹，全腹均有压痛及反跳痛。
肝脾触诊不满意，肝浊音界消失。
肠鸣音消失。
脊柱四肢无异常。
化验检查：Hb 112g/L, WBC 13×109/L，分类记数：中性粒细胞82%、淋巴细胞18%，CO2CP 14mmol/L。
尿黄、透明，酸性反应，蛋白微量。
入院后腹腔穿刺1次，抽出淡褐色混浊液体5ml，有粪臭味。
入院诊断:？住院经过：迅即组织抢救，快速静脉输入平衡盐溶液，静滴广谱抗生素及碳酸氢钠。
输液后血压一度曾回升至110/70mmHg，但很快又逐渐下降。
继续加快输液，并尽快完成术前准备工作，于入院后2小时（受伤后34小时）在硬膜外麻醉下行剖腹探查术。
产后出血并发DIC1例的急救和护理体会
产后出血并发DIC1例的急救和护理体会张秀芝常军曲丽君王倩【关键词】产后出血DIC又称为弥漫性血管内凝血，是在多种原发疾病进程中由于凝血系统被激活而引发的一种严峻的取得性凝血功能障碍，以弥漫性微血管内血栓形成，大量凝血因子和血小板消耗引发继发性纤维蛋白溶解为病理特点，临床突出表现为全身性的严峻的出血偏向和多脏器功能障碍。
病理产科可由于胎盘早剥、胎盘滞留、产后出血、羊水栓塞、子痫、死胎滞留和感染性流产等多种因素引发。
临床上凡遇有难以说明的顽固性休克，应考虑DIC的发生。
DIC是最危急的妇产科并发症，2000年我科成功地抢救了1例因产后子宫收缩乏力致产后出血并发DIC的患者，该患者为急性型DIC，病情危重，曾一度显现陈氏呼吸，通过我科医护人员的一起尽力，挽回了患者的生命，现将急救和护理体会总结如下。
1 临床资料患者，女，27岁，于2000年7月13日9时30分，门诊以怀胎39周，不规律腹痛5h收入院。
查体:℃，P80次/min，BP120/80mmHg。
患者一样状态好，无贫血外观。
产科检查:腹围89cm，宫高27cm，胎方位LOA，胎心140次/min。
先露部:头，S -1 ，阴道少量血性分泌物，宫口扩张1cm，胎膜未破，骨盆未查及明显异样。
入院后周密观看产程进展情形，因宫缩乏力，给予米索前列醇（片，北京紫竹药业集团）1/6含服，静点5%葡萄糖500ml+催产素。
于7月13日21时15分因宫缩乏力，胎儿窘迫行侧切，胎头吸引助娩一男婴2950g，阿普加评分7分，胎盘胎膜完整娩出。
产后子宫收缩差，阴道中断出血，给予按摩子宫，静推催产素20U，宫体注射催产素20U，止血芒酸200mg加入静点，血速宁静脉注射，阴道流血仍无好转，子宫收缩差，输血400ml的同时继续应用宫缩剂及止血剂，成效不明显。
于7月14日凌晨1时发觉阴道流血不凝，急检血常规、血小板、血凝常规。
实验室回报;血小板低于100×10 9 /L，血浆纤维蛋白原含量低于L，凝血酶原时刻延长。
产后出血并发DIC1例的急救和护理体会
产后出血并发DIC1例的急救和护理体会摘要产后出血是导致孕产妇死亡的主要原因之一，而弥散性血管内凝血（DIC）是产后出血中常见的严重并发症。
本文通过一例产后出血并发DIC的病例，探讨了急救和护理过程中的体会和经验。
关键词产后出血；弥散性血管内凝血（DIC）；急救；护理一、病例介绍患者，女性，28岁，G1P1，因“剖宫产术后1小时，阴道出血量增多”入院。
既往体健，无不良孕产史。
二、临床表现患者剖宫产术后出现阴道大量出血，伴有头晕、乏力、心慌等症状。
查体：血压80/50mmHg，心率120次/分，呼吸20次/分，皮肤黏膜苍白，四肢湿冷。
三、诊断产后出血：根据患者剖宫产术后阴道大量出血的临床表现，初步诊断为产后出血。
DIC：结合实验室检查结果（血小板计数下降，纤维蛋白原降低，D-二聚体升高等），诊断为产后出血并发DIC。
四、急救措施迅速止血：立即进行子宫按摩，使用宫缩剂，必要时进行手术止血。
补充血容量：快速输注晶体液和血制品，维持血压稳定。
抗凝治疗：根据DIC的严重程度，适时给予肝素等抗凝治疗。
纠正酸中毒：监测血气分析，及时纠正代谢性酸中毒。
五、护理体会密切监测：密切监测患者的生命体征，特别是血压和心率的变化。
心理护理：给予患者心理支持，减轻其焦虑和恐惧情绪。
疼痛管理：评估患者的疼痛程度，给予适当的镇痛措施。
健康教育：向患者及家属提供产后出血和DIC相关知识，增强其自我保健意识。
六、治疗结果经过积极抢救和精心护理，患者病情逐渐稳定，出血得到控制，DIC得到纠正，最终康复出院。
七、讨论产后出血的预防：加强孕期管理，预防产后出血的发生。
DIC的早期识别：提高对DIC早期临床表现的认识，及时进行诊断和治疗。
多学科协作：建立多学科协作机制，提高急救成功率。
八、结论产后出血并发DIC是一种严重的产科急症，需要迅速有效的急救措施和精心的护理。
通过本病例的急救和护理体会，我们认识到了早期识别、快速反应和多学科协作的重要性。
DIC、休克病人的评估
凡有下列表现之一者，即应警惕DIC的可 能性。 （1）小的出血难以止住者，流出血液不凝或 形成的凝血块小而松散者。 （2）突然发生多部位栓塞或出血者。 （3）经抗休克治疗不好转，并迅速进展为难 治性休克者。 （4）出现急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能 衰竭或急性肾上腺皮质功能衰竭而能排除其 他原因者。 （5）原因不明的贫血或原有的贫血加重，血 涂片中有红细胞碎片者。
关键
⒈微血栓形成的观察：在DIC早期（高凝期
），凝血因子被激活，凝血过程在进展，血管内 产生弥漫性的微血栓沉积，微血栓发生于不同部 位临床可见于该组织缺血缺氧有关的一些症状， 如形成于脑，可有惊厥、昏迷或瘫痪，发生于肾 ，则有尿少、尿闭等。 若在DIC早期诊断，及时用药，可提高DIC的抢救 成功率
概念：D
IC
弥散性血管内凝血（DIC）是指在原发病基 础上，促凝因素导致机体微血管内广泛地 生成微血栓，消耗了大量凝血因子和血小 板，并伴以继发性纤溶为特征的获得性血 栓-出血综合征。DIC本身并不是一个独立 的疾病，而是很多疾病发病的一个中间环 节和病理过程。
DIC的诊断必须符合四个条件： 1. 2. 3. 4. 有引起DIC的原发疾病； DIC的临床表现； 实验室诊断依据； 抗凝治疗有效。
弥散性血管内凝血的分期
DIC通常分为三期，即高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期
DIC的分期及各期特点 基本特点 表现
高凝期 凝血系统被激活，血中 血液处于高凝状态 凝血酶量增多，导致微 血栓形成
凝血因子和血小板因消 耗而减少，继发纤维蛋 白原减少，纤溶过程逐 渐加强
消耗性低凝 期
出血
护理评估：
1. 有无出血、微血栓、溶血及肾、肺、 脑及胃肠道功能障碍的表现。 2. 有无发生DIC的原发疾病史如外科手术、创伤、感 染、恶性肿瘤等。 3. 血小板数、凝血酶原时间、纤维蛋白原等 4. 有无恐惧、焦虑等不良情绪。患 者和家属是否担心疾病的发展与预后。
休克与DIC
休克诱发DIC的机制
由于血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集、血液黏制度增高、血液处于高凝状态，加上血流速度显著渐漫，酸中毒越来越严重，可能诱发弥散性尤其是感染性休克，病原微生物和毒素直接和（或）通过单核吞噬细胞分泌促炎细胞因子，可刺激单核细胞和血管内皮细胞表达、释放组织因子，从而激活凝血系统；严重创伤性休克时，TF入血，直接启动凝血过程；异型输血时引起溶血也容易诱发DIC。
长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。
此时微循环有大量的微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶系统活性亢进，可有明显出血。
休克与DIC的关系加上上面一起答
休克一旦冰法DIC，对微循环和各个器官功能产生严重影响，使病情恶化。
（1）微血栓阻塞微循环通道，使得回心血量锐减；（2）凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管书所功能紊乱；（3）DIC时的出血导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；（4）受累心肌损伤，使得心输出量减少（5）凝血因子XII的激活，可相继激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，产生一些血管活性
物质，如激肽、补体成分c3a c5a。
他们可使嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺等，激肽、组胺均可使微血管平滑肌舒张，通透性升高，使得外周阻力降低，回心血量减少。
这些因素均可使全身微循环障碍，促进休克的发生发展。
休克-讲课病例讨论n
为流行性脑脊髓膜炎。 转传染病院
病例特点
中年男性，急性起病 发热伴头痛、皮肤瘀斑 既往体健 查体:BP偏低、四肢湿冷、心率及呼吸增快
等休克体征，全身皮肤可见散在瘀点、瘀 斑，脑膜刺激征阳性
病例特点
辅助检查: 1.外周血WBC明显升高，中性WBC升高,PLT
嗜睡、精神差，面色苍白、四肢湿冷 全身皮肤可见散在瘀点、瘀斑 双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音。 HR
122次/分，律齐。腹部（-） 克氏征（＋），布氏征（±），巴氏征
（－）
诊断？ Diagnosis
初步印象
发热、皮肤瘀斑原因待查 脓毒性休克( septic shock )？
辅助检查
16.0
8小时后 7.358 32.4 57.5 88.5 6.0
-5.4 18.4
急诊八项
时间
BUN
Cr
Na
Cl
GLU
Ca
K
CO2CP
mmol/l umol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l mmol/l
入院时 9.3 223.5 135.7 97.9 10.14 2.04 2.98 17.8
分布性 血管阻力↓
前负荷↓ 充盈↓ 收缩↓
心排↓ 10% 心肌受抑
血压↓ 休克 MOF
90%
心排 N ↑ 微循环异常
四种休克的发病机制
休克的分期
缺血缺氧期 皮肤内脏微血管收缩，毛细血 管网缺血缺氧，其间有组织液渗入毛细血管 网（自身输液）
淤血缺氧期 无氧代谢产物淤积，引起微动 脉和毛细血管前动脉舒张，微静脉收缩，致 微循环血流淤滞
脓毒性休克是ICU ( intensive care unit, 重 症监护病房）中最常见的死亡原因 也称为感染性休克或感染中毒性休克
产后出血致失血性休克DIC一例
本例为汇入右副肝管 ， 副肝管大多来 自右肝叶 ， 可汇人 胆管 的任 何部位， ９ ０ ％ 以上通过胆囊 三角 ， 容易误损伤 。因此在解剖胆囊三 角 时必须注意有无异常的管状结构存在 ，对较细 的副肝管可结扎 ， 但
医学信息 ２ ０ １ ３ 年 ４月第 ２ ６卷第 ４ 期（ 上半月） Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｉ ｎ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｔ ｉ ｏ ｎ ． Ａ ｐ ｒ ． ２ ０ １ ３ ． Ｖ ｏ １ ． ２ ６ ． Ｎ ｏ ． ４
胆囊管汇入右副肝管 １ 例报告
吾坦・ 木 塔 力 夫 ， 金 斯 古 丽 ， 初 兆 毅
中， 而胆囊 管的变异 可使 胆囊管 的处 理变得 复杂而 困难 ， 因此也容 易造成胆道的 医源性损伤 。在胆囊管无变异 的情 况下 ， 胆管 的医源 性损伤发生率为 １ ． ０ ８ ％， 而在胆囊 管有变异的情况下则高达 ６ ． ４ ％ ｌ 】 １ ，
所 以提高对异常胆囊管 的认识 ， 有助 于胆囊切 除术的安全实施 。胆
１病 例 介 绍
８ ０ ／ ５ ０ ｍ ｍＨ ｇ ， 考 虑并发 Ｄ Ｉ Ｃ， 立 即转往上级 医院救 治Ｉ “ ， 化验 血浆 Ｄ一 二 聚体 ：阳性 ， Ｆ Ｄ Ｐ ：阳性 ， Ｐ Ｌ Ｔ由 １ ９ ０ ｘ １ ０ ９ ／ Ｌ下降 至 ９ １ Ｘ ｌ Ｏ ｌ Ｌ ， Ｄ Ｉ Ｃ
的手术及 医源性胆道损伤 ， 从 而减轻 患者 的经济负担和减 少医疗纠
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病例讨论休克-DIC1
休克-DIC病例讨论
张某，女，56岁，反复上腹部不适10余年，1个月来症状加重伴恶心、呕吐、腹胀
入院。
现病史患者十余年前开始出现间断上腹部不适、食欲不振，未经特殊处理。
1月前
自觉上述症状加重，伴恶心、呕吐、黄疸、便血，随即出现腹胀，来我院就诊。
既往史 20年前患乙型肝炎，余无特殊。
查体体温37℃。
脉搏80次/分，呼吸17次/分，血压130/85mmHg。
神清，精神弱，慢性病容，头颅大小正常无畸形，全身皮肤、巩膜中度黄染，周身淋
巴结未触及肿大，瞳孔等大等圆，对光发射存在，鼻腔、耳道无分泌物，颈软无抵抗，气
管居中，双侧甲状腺无肿大，肝掌、前胸皮肤可见数个散在的血管痣，胸廓对称无畸形，
双肺呼吸音清，叩诊清音，心音有力，心率：80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未及病理性
杂音，肝脾触诊不满意，腹部膨隆，腹水征阳性，腹壁浅静脉怒张，腹部无压痛及反跳痛，双肾区无叩击痛，脊柱及四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出。
肝功能总胆红素450mol/L（正常1.7-17mol/L），白蛋白26.0g/L（35～55 g/L），球蛋白31g/L（20～35 g/L）；HBsAg（+）；ALT（GPT）、AST（GOT）增高。
治疗经过患者入院第五天进食，傍晚突发大口呕血，面色苍白，四肢厥冷，冷汗淋漓，烦躁不安，甚至尚清，脉搏134次/分，血压110/70mmHg，经止血药及三腔气囊管压
迫治疗后停止呕血，出血总量约1200ml。
由于患者血型罕见未找到匹配血型，而未能及时输血，仅进行了补液处理(生理盐水1000ml)。
但患者病情进一步恶化，皮肤发凉加重、发绀，手背部皮肤出现花斑，患者神志淡漠，血压80/50mmHg，听诊心音低钝，尿量减少。
给予心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度达8mg。
病情未见好转，血压60/40mmHg，出现呼吸困难并不断加重，无尿，神志不清进而昏迷。
皮肤粘膜出现出
血点。
实验室检查：出、凝血时间延长，鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性，外周血图片发现多量裂体红细胞。
虽经吸氧及静滴血管活性药物及对症处理，但血压进行性下降，最
终因抢救无效而死亡。
尸检摘要
皮肤及巩膜中度黄染，腹腔内有黄色澄清液体约1500ml。
肝脏重890g（正常约
1500g），质硬，表面及切面满布均匀一致的绿豆大小结节。
镜下肝小叶正常结构破坏，
而代以假小叶，脾脏重860g（约140g），镜下脾窦高度扩张充血，内皮细胞增生，脾小
结萎缩。
食管下段黏
膜静脉丛和痔静脉丛明显曲张。
心脏：心脏微血管可见少量微血栓；肺脏：肺泡壁毛细血管淤血扩张，可见少量微血栓形成，肺泡内表面有透明膜形成，部分肺泡不张；肾：肾小管上皮细胞变性坏死、基底膜断裂，毛细血管腔狭窄，可见微血栓形成；脑：脑间质水肿，脑实质变化不明显；胃肠道：肠粘膜有糜烂、溃疡发生。
讨论：
1、根据患者的临床表现与体征，你考虑应诊断为什么病？
2、根据病史你推测该病是如何发展到目前这个病理生理过程的？你还能考虑到还有哪些疾患可以导致当前这个病理生理过程发生？
3、该患者应属何种休克？其始动环节是什么？
4、以该患者为例试述休克发生发展的过程中微循环变化特点及其发病机制？
5、为何患者休克早期血压降低不明显？
6、为何患者休克早期神智尚清？
7、休克最早累及的脏器是什么？有何临床表现，试述其发病机制。
8、患者休克期间出现了进行性缺氧和呼吸困难的原因和机制。
9、结合该患者的发病机制分析治疗方式是否正确。
10、 11、 12、 13、 14、
患者为什么皮肤出现出血点？试述其发病机制。
根据本病例分析影响DIC发生发展的因素。
用DIC的分期来解释该患者尸检各器官微循环为何仅见少量微血栓？血涂片中为何出现裂体红细胞？试述休克和DIC的关系。
参考书：
1。
《病理生理学》第七版，主编金惠铭，王建枝。
第十一章休克和第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱。
2.《病理学》十五规划教材主编黄玉芳。
第十二章休克和第十三章弥散性血管内凝血
3. 《病理生理学》主编陈主初。
第十三章休克和第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱。
4. 《高级病理生理学》主编杨惠玲，潘景轩。
第五章弥散性血管内凝血和第六章休克。
感谢您的阅读，祝您生活愉快。