疯牛病的来龙去脉
揭开疯牛病之谜
揭开疯牛病之谜作者：韩少坤为了多产奶，违背牛吃草的自然属性，让牛吃牛羊肉骨粉，结果导致疯牛病。
在1992-1993年冬天是疯牛病在英国发作的高峰期，每月有4000例病例出现。
从1986年开始英国共爆发了18万例疯牛病，为此英国政府花费数亿美元试图控制疯牛病的蔓延，并且屠宰了370万只活牛，至今英国每年还会新增几千疯牛病病例。
为什么致病性朊病毒可以诱导更多朊病毒产生，实现朊粒的增殖，引起疯牛病，至今仍是一个谜。
逆天而为必遭天谴，发生疯牛病或许是上帝对人类的警告。
1、人体出生后细胞内封存的朊病毒会根据其在进化历程中出现的相应时期获得部分表达，而朊病毒在胚胎时期和幼体时期都没有出现，机体对于朊病毒没有免疫耐受，所以朊病毒这种隐蔽抗原一旦表达，就会导致自身免疫性疾病，大约是从14岁开始（kuru疯牛病病人最小患者14岁），慢慢表现出老年痴呆症。
2、“疯牛病”发病以6岁以上牛多见，2岁以下的病牛罕见，奶牛因饲养时间比肉牛长，且肉骨粉用量大而发病率高。
家猫、虎、豹、狮等猫科动物也易感。
——这些表明牛在6岁以下自身体内没有朊病毒表达；免疫耐受的建立与外来朊病毒的剂量有关，外来朊病毒越多诱发疾病的发病率就越高。
3、致命性的构象变化，导致朊蛋白PrPC转化成致病性的朊病毒PrPSc。
朊蛋白PrPC称为细胞型或正常型PrPC，在神经元外表面大量存在，朊病毒则称为搔痒型或致病型PrPSC，两者的主要区别在于其空间构象上的差异。
朊蛋白PrPC仅存在α螺旋，而朊病毒PrPSC有多个β折叠存在，后者溶解度低，且抗蛋白酶解。
两者的氨基酸序列一致，但二级结构差异显著。
在朊蛋白PrPCα螺旋结构转变成朊病毒PrPSC时，主要是90～112氨基酸残基发生构象改变，折叠成片层结构。
4、为什么朊病毒PrPSc可以诱导更多朊蛋白PrPc的转变为朊病毒PrPSc，实现朊粒的增殖，引起疯牛病？由于朊病毒是没有免疫原性之毒素，不能诱发产生抗体，只能激活淀粉样蛋白前体在β和γ蛋白酶的作用下水解形成β-淀粉样蛋白，诱发β-淀粉样蛋白大量堆积在患有老年痴呆（阿尔茨海默氏）症的病人脑部，造成对大脑功能的损害。
疯牛病的起源是什么？和禽流感、猪流感都一样么？
疯牛病的起源是什么？和禽流感、猪流感都一样么？
洪嘉君的回答谢请。
最初起源并非是吃了含有病毒的饲料，饲料只是后续广泛传播的一个途径而已。
不过一般认为，疯牛病在牛不幸躺枪之前，是发生在羊身上的一种被称为”羊痒病“的疾病（病理名称为：慢性传染性脑炎），其证据是两者的致病病毒具有高度一致性（疯牛病病毒为”朊病毒“）。
至于这其中的纠葛，估计（也就是估计，没有明确说法）是给牛吃了含有羊骨粉的饲料云云。
文献记载”羊痒病“大概几百岁了吧。
在往前那就是病毒的源起，这个坑太大了，我还是不跳了先。
PS：人类的克雅氏病也是一种朊病毒病，当时虽然有文献认为这个和疯牛病无关，但是谁让时间、病原菌高度切合呢？所以疯牛病由一场动物传染性疾病转变成了政治问题——这个和现在的猪流感/禽流感倒是很像。
沈慧玥的回答疯牛病病原主要产生于牛和病羊的尸体，还能从父母传染给子代，有研究表明，也能通过粪便传播。
疯牛病
本病以奶牛发病率最高，占
12%，肉牛群发病率1%，犊 牛感染本病的危险性为成年 牛的30倍。 目前，本病除发生于英国外， 瑞士、阿曼、德国等国的奶 牛也有类似本病发生的报道。
症状
潜伏期估计为2-8年，病程为2周
至6个月。
病牛发病初期除呈现精神沉郁外，
一般无特异性的临床症状。
随着病程的发展，患牛最突
本病的组织病理学变化是神经
变性，与绵羊痒疫非常相似。 最主要的病变是灰质神经纤维 网呈空泡和海绵状变化，神经 元空泡化，出现单个或多个空 泡，造成核偏左。脑干两侧出 现呈对称性分布的固定空泡。
诊断
据有关资料报道，在牛脑红核
和动眼神经核中和中脑其它脑 干细胞核发现的神经核周围的 空泡，难以与本病菌空泡相区 别，像痒疫一样可能而发生混淆误诊。
出的症状表现为行为异常， 触觉和听觉过敏，常由于恐 惧，狂躁而呈现乱踢、乱蹬、 攻击行为。步态异常，如臀 腰摇摆和后肢过度伸展等， 共济失调以至摔倒。病牛有 时低头而立，头颈伸直，耳 朵朝后。
少数病牛的头部和肩部肌肉震颤，
继而卧地不起，伴发强直性痉挛。 病牛不表现患痒疫绵羊特征性的 搔痒行为，食欲正常，泌乳量下 降，直肠温度偏高，粪便干燥。 心跳59次/分，呼吸60次/分，血 液生化测试无明显变化后期全身 衰弱导致摔倒和躺卧不起，最后 死亡。
病 因
疯牛病又名牛海绵状脑病（BSE） 是成年牛的致死性神经疾病。根据 本病的大脑病变，流行病学特征及 传播特征，表明牛海绵状脑病是由 特殊传染因子引起的一种恶性急性 海绵状脑病。本病1986年在英国 首次发现，它的原始病型是山羊和 绵羊的痒病。
据有关资料报道，目前还不能排
除垂直传播的可能性，如果有垂 直传播，其发病率也很低，不表 现地方流行性。近年来地方性流 行，是由于牛吃了含有痒疫因子 的，来源于反刍动物肉和肉骨粉 蛋白的浓缩饲料或添加剂而引起 的发病。
澳大利亚疯牛病历史
澳大利亚疯牛病历史疯牛病，又称布鲁氏病，是一种由布鲁氏菌引起的传染病，主要影响牛群。
这种疾病在澳大利亚的历史上曾经引起过一系列的恐慌和挑战，对澳大利亚的农业产业和国际贸易造成了巨大的影响。
疯牛病最早在澳大利亚被发现是在1920年代。
当时，澳大利亚的牛群数量急剧增加，为了满足国内和国际市场的需求，大量的牛只被引进到澳大利亚。
然而，这些引进的牛只中有一部分携带了疯牛病病原体，导致疾病在澳大利亚迅速传播。
疯牛病的传播对澳大利亚的农业产业造成了严重的打击。
澳大利亚的牛肉出口市场受到了严重的限制，许多国家禁止进口澳大利亚的牛肉产品。
这对澳大利亚的农民和牧场主来说是一个巨大的打击，他们不得不面对牛只数量的急剧下降和经济收入的大幅减少。
为了控制疯牛病的传播，澳大利亚政府采取了一系列的措施。
首先，政府实施了严格的检疫措施，禁止进口携带疯牛病病原体的牛只和牛肉产品。
其次，政府加强了对牛只的监测和检测，对疑似感染疯牛病的牛只进行隔离和治疗。
此外，政府还鼓励农民和牧场主加强对牛只的管理和卫生措施，以减少疾病的传播。
这些措施逐渐取得了成效，澳大利亚的疯牛病疫情得到了控制。
然而，在20世纪80年代，澳大利亚再次爆发了疯牛病疫情。
这次疫情的爆发主要是由于政府在检测和监测方面的疏忽，导致疾病在牛群中迅速传播。
这次疫情对澳大利亚的农业产业造成了巨大的冲击，许多国家再次禁止进口澳大利亚的牛肉产品。
面对这一危机，澳大利亚政府采取了更加严格的措施来控制疯牛病的传播。
政府加强了对牛只的检测和监测，对疑似感染疯牛病的牛只进行隔离和治疗。
此外，政府还加强了对牛肉产品的质量检验和出口许可证的管理，确保出口的牛肉产品符合国际标准。
经过多年的努力，澳大利亚成功地控制了疯牛病的传播。
目前，澳大利亚的牛群已经恢复到了正常水平，牛肉产品的出口市场也逐渐恢复。
澳大利亚政府和农民们在这一过程中付出了巨大的努力和牺牲，他们的坚持和决心为澳大利亚的农业产业带来了新的希望和发展。
牛为什么会得疯牛病原因是什么
牛为什么会得疯牛病原因是什么疯牛病是一种致命的疾病，由感染性朊蛋白引起的，对于疯牛病听说也是听到挺多的，但是牛的疯牛病的具体原因你了解吗?知道是什么样的原因造成的吗?下面是小编为大家整理的牛得疯牛病的原因，希望你会喜欢!牛得疯牛病的原因疯牛病的病因是朊病毒，朊病毒是一种蛋白质，这种蛋白质是在人体内存在的。
而且这种蛋白质的二级结构有a(阿尔法)和b(贝塔)两种构型，正常构型是a构型，但是一旦出现b构型的蛋白质，就会触发其他a构型蛋白质转变成b构型蛋白质。
b构型蛋白质是无生物功能的，会产生淀粉样的病变就是疯牛病了。
疯牛病名为“牛海绵状脑病。
是一种发生在牛身上的渐进性、致死性的中枢神经系统病变，症状与羊瘙痒症类似，俗称“疯牛病”，属于人和动物传染性海绵状脑病中的一种。
其组织病理学特征是病牛脑组织神经元空泡化，形成清晰的孔，在显微镜下呈海绵状，所以称为海绵状脑病。
克罗伊茨费尔特-雅各布病为可传递性中枢神经系统变性疾病中常见类型。
1920年Creutzfeldt首报告1例酷似多发性硬化的剖检病例。
192l～1923年Jakob报告5例相类似症例。
1923年Spielmayer将其命名为克罗伊茨费尔特-雅各布病。
1929年称之为早老性皮质纹状体变性。
1940年称其为皮质纹状体脊髓变性。
本病多在中年以后发病，以进行性痴呆、肌阵挛、锥体束或锥体外系损伤症状为主要临床表现，数月至1年死亡。
病理上以大脑海绵状变性、神经细胞脱落、星形胶质细胞增生为主要改变。
广泛存在于世界各国。
人类感染疯牛病的因素1、食用感染了疯牛病的牛肉及其制品也会导致感染，特别是从脊椎剔下的肉(一般德国牛肉香肠都是用这种肉制成);2、某些化妆品除了使用植物原料之外，也有使用动物原料的成分，所以化妆品也有可能含有疯牛病病毒(化妆品所使用的牛羊器官或组织成分有：胎盘素、羊水、胶原蛋白、脑糖);3、而有一些科学家认为“疯牛病”在人类变异成“克-雅氏病”的病因，不是因为吃了感染疯牛病的牛肉，而是环境污染直接造成的。
疯牛病是由什么病因引起的？疯牛病最早发现的是哪个国家？
疯牛病是由什么病因引起的？疯牛病最早
发现的是哪个国家？
疯牛病是英国最早发现的，发现时间是1986年，一个英国兽医
专家解剖牛的大脑发现的。
那么，疯牛病是由什么病因引起的呢？目前疯牛病是怎么治疗的呢？
疯牛病("mad cow"disease)学名为“牛海绵状脑病”(Bovine Spongiform Encephalopathy--BSE)，是一种危害牛中枢神经系统的
传染性疾病。
它使病牛脑组织呈海绵状病变，出现步态不稳、平衡失调、瘙痒、烦躁不安等症状，在14－90天内死亡。
由于种类的不同，其潜伏期长短不同，一般在2到30年之间。
疯牛病最早被认为是牛的一种新神经系统疾病发现于1984年至1985年。
当时，英国的农场发现有牛患上了这种神经系统疾病，并
具有传染性。
英国维桥国家兽医中心实验室的兽医专家对病牛的大脑进行解剖时，发现病牛脑组织呈海绵状变性。
根据病理变化，1986
年11月这种神经系统的疾病被定名为牛海绵状脑病。
食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能染上致命的克罗伊茨费尔德—雅各布氏症（简称克－雅氏症），其典型临床症状为出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。
病人最终因精神错乱而死亡。
医学界对克－雅氏症的发病机理还没有定论，
也未找到有效的治疗方法。
疯牛病那么可怕的原因
疯牛病那么可怕的原因疯牛病[1]，即牛脑海绵状病，简称BSE。
它的病原体既不是细菌，也不同于传统意义上的病毒，甚至不含有遗传物质——核酸。
多将其病原称之为朊病毒(Prion)。
该病于1985年4月首先发现于英国，并于1986年11月定名为BSE。
疯牛病不仅在英国广泛流行，而且在其它许多国家和地区亦相继有病例报道，该病现在全球呈蔓延趋势。
据考察发现，这些国家有的是因为进口英国牛肉引起的。
疯牛病那么可怕的原因疯牛病的可怕之处在于不仅能使牛变得疯狂，而且能传染给人类。
人感染的“疯牛病”叫作新型克雅病，主要表现为逐渐加剧的智力衰退、记忆力下降，最终会发展为痴呆。
当英国最初出现一批罹患新型克雅病的患者时，人们并没有将这种疾病和发生在牛身上的疯牛病联系起来。
但是对人类患者的调查表明，他们都食用过可能患有疯牛病的牛肉，科学家们推测，这种新型疾病也许是因为食用带病牛肉引起的。
新型克雅病的罪魁祸首是“朊病毒”，也称“朊粒”。
“朊”字体现了这种病毒一个重要特征—不带有DNA 等遗传物质，而是由蛋白质组成。
过去人们认为，自然界可以实现自我复制、传播的最简单的有机体是病毒，而病毒要实现复制、传播的功能，至少要有DNA 或RNA 来携带遗传信息才行。
可“朊粒”本身并不具备核酸的结构，却也能自我复制和传播。
“朊粒”的发现大大颠覆了人们对生命的认识。
“朊粒”本身不带有遗传物质，那么它是如何实现自我复制的呢?其实“朊粒”本来是动物体内的正常蛋白，在正常情况下这类蛋白兢兢业业地在神经系统中发挥着自己的重要作用。
但是由于一些未知的原因，它们的构型发生了变化，使蛋白失去了原来正常的功能，更可怕的是，它们还能催化其他蛋白发生构型变化而转变成“朊粒”。
这就是“朊粒”自我复制的机制，只要少量“朊粒”就能催化人或牛的神经系统中的蛋白发生构型变化，产生更多的“朊粒”，从而渐渐破坏受感染者的整个神经系统。
疯牛病虽然可怕，但自从该病被科学家发现以来，一直受到世界各国的密切关注，病牛和病人都得到了谨慎的处理，疫情一直控制在比较低的水平。
疯牛病的介绍
疯牛病的介绍
1985年4月，医学家们在英国首先发现了一种新病，医学上称为牛脑海绵状病，简称疯牛病。
这种病迅速蔓延，英国每年有成千上万头牛患这种病致使神经错乱、痴呆，然后不久死亡。
此外，这种病还波及世界其他国家，如法国、爱尔兰、加拿大等国，很可能是这些国家从英国进口牛肉引起的。
医学家们发现疯牛病的病程一般为14～90天，潜伏期长达4～6年。
经解剖发现，病牛中枢神经系统的脑灰质部分形成海绵状空泡，脑干灰质两侧呈对称性病变，神经纤维网有中等数量的不连续的卵形和球形空洞，神经细胞肿胀成气球状，细胞质变窄。
另外，还有明显的神经细胞变性及坏死。
多年来，有专家宣称，吃了患疯牛病的牛肉有可能引起克－雅二氏病，由此引起了全球对疯牛病的恐慌。
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疯牛病的来龙去脉一、何谓疯牛病疯牛病的正式学名叫“牛海绵状脑病”，是一种慢性致死性中枢神经系统变性病，1986年英国首先发现并报道。
类似的疾病也发生在人和其他动物，在人类有克-雅氏病(Creutzfeldt-Jakob disease, CJD)、库鲁病(kuru)、Gerstmann-Straussler-Scheinker 综合征(GSS)、致死性家族性失眠症(fatal familial insomnia, FFI)及幼儿海绵状脑病(alpers disease)；在动物有羊瘙痒病(scrapie)、传染性水貂脑病(TME)、猫科海绵状脑病及麋鹿慢性衰弱病。
疯牛病能否传染给人类一直是人们关心的问题。
1996年3月，英国卫生部、农渔食品部和有关专家顾问委员会向英国政府汇报人类新型克-雅氏病可能与疯牛病的传染有关。
这消息一公布，就成了全世界新闻报道的焦点，许多国家都禁止从英国进口牛肉及其制品。
暴发疯牛病的原因是，在英国和欧美许多国家的一些饲料加工厂，把羊等动物的内脏和骨头加工成动物饲料，估计有些牛饲料来源于患有羊瘙痒病的羊内脏。
英国有较多的羊瘙痒病，该病是一种在绵羊和山羊发生的自然感染性神经变性病，潜伏期长，起初不易察觉。
动物发病是以经常刮擦栅栏的瘙痒动作开始，故名羊瘙痒病。
病羊逐渐出现震颤和运动失调，多在发病6周至6个月内死亡。
羊瘙痒病致病因子已在实验室内传染给多种实验动物，如小鼠和仓鼠。
牛食用含羊瘙痒病因子的饲料，经过一段时间后就会患疯牛病，其他一些动物食用这些饲料也会患类似的病。
因此，科学家认为疯牛病很可能是通过食用带有羊瘙痒病的饲料而获得。
羊瘙痒病在欧洲已有260年历史，饲料加工厂在欧洲也有较长的历史，为什么以前没有疯牛病的发生呢?原因可能与饲料加工厂的生产程序有关。
1981年前后，由于经济原因，英国动物饲料加工业改变了加工方法，取消了两个可以破坏致病因子的关键步骤：一是取消使用有机溶剂；二是取消了长时间的高温蒸气消毒。
致使有足够量的致病因子存在于动物饲料中，动物食用这些饲料后，经过几年的潜伏期而发病。
英国政府已采取了一系列措施控制疯牛病的蔓延，包括1988年7月开始停止喂养可能含有致病因子的饲料，屠杀消灭患病的疯牛，致使疯牛病的蔓延得到了有效的控制。
科学家们估计，到2000年，疯牛病会逐渐消失。
二、疯牛病的症状和检测手段疯牛病的症状是：脾气改变，容易紧张、激怒；姿势和步态改变，难以站立，身体平衡障碍，运动失调；产奶量下降，体重下降。
潜伏期长，一般2～8年。
症状出现后，进行性加重，一般只需2个星期到6个月，疯牛以死亡而告终。
患病牛年龄多在3～5岁。
到目前为止，对疯牛病尚无有效的治疗方法，亦无有效的生前检测手段，一般是通过尸检脑组织，经病理检验而确诊。
疯牛病脑组织病理特征是广泛海绵状空泡，胶质细胞增生，神经元退行性变，淀粉样蛋白沉积，这些淀粉样蛋白沉积是由一种叫做“PrP”的蛋白质发生异常结构改变而重叠凝聚所致，这与Alzheimer病脑中淀粉样蛋白的氨基酸排列顺序截然不同。
所以疯牛病可以用PrP蛋白抗体作免疫组化检测。
此外，患病的脑组织中细胞因子含量增加，某些神经递质发生变化(如五羟色胺等)。
三、疯牛病的致病因子关于疯牛病的致病因子，科学家们至今尚未达成共识。
目前普遍倾向于朊蛋白学说，该学说由美国加州大学Prusiner教授所倡导，认为这种病是由一种叫PrP的蛋白异常变构所致，无需DNA或RNA的参与，致病因子朊蛋白就可以传染复制。
PrP是朊蛋白(prion protein)的缩写，PrP是一种膜蛋白，存在于大部分组织细胞中，其正常功能尚不十分清楚，可能与细胞表面的信号识别和粘着有关；在淋巴细胞中，PrP可能与激活有关；在神经系统中，PrP可能与突触功能有关，与生物钟睡眠节律有关。
PrP蛋白基因在小鼠位于第2号染色体上，在人类则位于第20号染色体上。
用基因敲除技术使小鼠缺失PrP基因，小鼠也能存活。
正常PrP蛋白可以被蛋白酶K分解，但患了这种病的动物和人类，大脑中的这种PrP蛋白结构会发生改变，由α螺旋结构转变成β层状折叠结构，因而不能被蛋白酶K分解。
转变成β层状折叠结构的PrP蛋白会凝聚在一起，沉积在大脑中，引起神经细胞退行性病变。
根据朊蛋白学说，变构了的异常PrP蛋白可以结合正常的PrP蛋白，使之也发生相同的结构改变，从而达到复制、传染的目的。
外源性的异常PrP蛋白侵入可以使体内正常的PrP蛋白与之结合而发生结构改变，引起疾病。
体内的PrP基因发生突变也有可能使体内的PrP蛋白自发地发生结构改变而患病。
四、异常PrP蛋白的神经毒性有学者报道，人工合成的某些PrP蛋白片段可以在体外自动形成β层状折叠式结构，进一步形成纤维丝状物，从而引起细胞培养的海马神经元死亡；小鼠的朊蛋白致病因子可以使培养的下丘脑神经内分泌细胞产生空泡和凋亡。
异常PrP蛋白使神经元凋亡的机制尚不十分清楚，在去年10月召开的国际神经毒理学会议上，作者提出一个关于“内源性神经毒素”学说，即异常PrP蛋白是通过一系列“内源性神经毒素”的作用而使神经元凋亡。
这一系列的“内源性神经毒素”，包括兴奋性氨基酸、各种细胞因子、一氧化氮和自由基。
异常的PrP蛋白很可能刺激神经胶质细胞分泌细胞因子、一氧化氮和自由基，自由基的增多可以破坏神经元的正常功能，从而引起神经元的凋亡。
异常PrP蛋白的凝集沉积，也可以影响神经元突触的正常功能，使神经末梢发生退行性病变，导致神经元凋亡。
通常，正常的PrP蛋白存在于细胞膜表面，经过一段时间由蛋白酶分解，新陈代谢。
而异常的PrP蛋白存在于细胞体内，在神经突触的结构中，不能由蛋白酶分解，越积越多，凝集在神经元胞体内，在神经突触的周围也经常可以看到这些异常PrP蛋白沉积形成的模糊斑点。
在疯牛病的脑组织切片中，常可以看到脑干有大量的异常PrP蛋白沉积，而这一区域也是病变最严重的，因而从某种意义上讲，异常PrP 蛋白本身也是一种“内源性神经毒素”。
刚果红染料可以抑制异常PrP蛋白的凝集和沉积，从而抑制异常PrP蛋白的神经毒性。
其他与刚果红结构相似的化合物也可以在不同程度上抑制异常PrP蛋白的凝聚和其神经毒性。
五、疯牛病的传染途径这个问题分四个部分：第一，致病因子是如何传染给牛群的；第二，致病因子是如何在牛群体内传播的；第三，致病因子能否在牛群之间传染；第四，致病因子能否从牛群中传染给其他种属的动物包括人类。
第一个问题已讲明，是通过牛吃了含羊瘙痒病因子的动物饲料而患病的。
第二个问题尚不十分清楚，致病因子进入牛的胃肠中，估计不能被胃肠中的蛋白消化酶所破坏，因而进入血液循环系统，感染淋巴细胞，再进一步感染大脑神经系统；另一种可能是致病因子感染外周神经系统，如胃肠中的神经末梢，进入外周神经，通过逆行传递，沿着外周神经系统感染至中枢神经系统。
第三个问题也不清楚，尚无证据认为疯牛病可以通过接触传染，带病的母体能否传染给胎儿，能否通过吃奶传染给小牛，这些问题尚无明确定论。
第四个问题是关系到人类的肉食安全问题，关系十分重大。
据报道，喂食含有疯牛病致病因子的食物是可以使小鼠、猫和猴子感染类似的疾病。
人类吃了含有疯牛病致病因子的食物是很有可能患病的，但由于问题敏感，要十分慎重，目前尚无明确和一致的结论。
谈到传染途径，有关例子是值得注意的。
羊瘙痒病在绵羊和山羊群体中是可以自然传播的。
入口传染是一个可能的途径，羊群有吃胎盘的习惯，如果吃了含有致病因子的胎盘，羊就会患病。
据报道，传染因子在土壤里埋藏3年后也能使动物感染患病，干草堆里的螨蚤类节肢动物也可能携带致病因子；母体通过孕育喂奶是可以使致病因子传染给下一代的。
六、传染中的种属屏障疯牛病这类传染性海绵状脑病在同类动物中传染比较容易，即所需致病因子的量较少，潜伏期短，而在不同种属的动物之间传染就相对比较困难，所需致病因子的量较大，潜伏期较长，这种现象称为种属屏障。
一旦成功地从一种种属的动物传染给另一种属的动物后，在后一种动物之间的传染就相对容易，且潜伏期缩短。
种属屏障的基础较复杂，但至少知道与动物的PrP蛋白基因型有关，与PrP 基因DNA排列顺序有关，DNA排列顺序越相似，二种不同种属动物间传染的种属屏障就越小。
羊瘙痒病在世界各地已有很长的历史，相信人类中也有过无意中接触和食用带有羊瘙痒病因子的羊，但人类没有从患羊瘙痒病的羊中传染患病。
由于牛与羊的PrP蛋白基因结构十分相似(达98%)，所以牛可以从食用带有羊瘙痒病因子的饲料而传染患病。
与羊PrP蛋白基因相比，人类的PrP蛋白基因更接近于牛的PrP基因，这就提示了为什么人类可以从食用患疯牛病的牛传染患病，而没有从食用患羊瘙痒病的羊而传染患病。
由于PrP蛋白基因与这类病的传染有关，目前很多实验室采用基因工程手段，其中包括用敲除PrP基因的小鼠，用各种动物PrP基因转入小鼠受精卵中，让其发育形成带有不同动物PrP基因的小鼠从事研究，探讨这类疾病的致病机制。
七、预防方法为了防止疯牛病和羊瘙痒病在中国发生传播，必须建立行之有效的规章制度。
第一，不能从有疯牛病和羊瘙痒病的国家进口牛羊以及与牛羊有关的加工制品，包括牛血清、血清蛋白、动物饲料、内脏、脂肪、骨及激素类等。
1990年，由中国动植物检疫总所起草，农业部批准的《关于严防牛海绵状脑病传入我国的通知》是十分及时有效的。
第二，对于动物饲料加工厂的建立和运作，必须加以规范化，包括严格禁止使用有可疑病的动物作为原料，使用严格的加工处理方法，包括蒸气高温、高压消毒。
第三，建立全国性的监测系统，与世界卫生组织和有关国家建立情报交换网，防止疯牛病和羊瘙病在中国的出现。
对人类中的CJD和GSS等病也要进行统计监测，确保人民的身体健康。
第四，在从事研究和诊断工作时，要注意安全防护。
实验用具一般要用1 mol/L的氢氧化钠处理1小时，清洗后高温高压消毒1小时；带有致病因子的溶液、血液要用10%的漂白粉溶液处理2小时以上。
只要有关部门坚持原则，疯牛病和羊瘙痒病是可以预防的.。