脑梗死定位

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脑梗死核心金标准

脑梗死核心金标准

脑梗死核心金标准
脑梗死的核心金标准包括以下几个方面:
1. 临床症状:脑梗塞患者可能出现的症状包括头晕、乏力、困倦感等脑缺氧症状,以及言语功能障碍、运动感觉功能障碍、吞咽障碍等脑神经损伤后病理症状。

2. 神经系统查体:患者的查体结果可能有巴氏征阳性、克氏征阳性、肌腱反射异常、共济失调等情况,这些都是神经系统损伤后的病理症。

3. 影像学检查:这是诊断脑梗塞的金标准,包括核磁共振和CT 检查。

这些影像学检查可以发现明显的缺血梗死灶,明确病变的血管梗塞部位,以及梗死灶的数量和面积等。

其中,核磁共振比头颅CT 的敏感度更高。

4. 病史:有无脑血管病危险因素,如高血压、酗酒、基础心脏病、高脂血症等。

5. 起病形式:是否突然发病。

请注意,以上信息仅供参考,如有任何健康疑虑或症状,应及时向医疗专业人士寻求帮助和建议。

脑梗定位诊断的口诀

脑梗定位诊断的口诀

脑梗定位诊断的口诀
摘要:
1.脑梗塞的定义和病因
2.脑梗塞的早期诊断方法
3.脑梗塞的鉴别诊断
4.脑梗塞的治疗方案
正文:
脑梗塞是由于脑血管堵塞造成的脑组织缺血缺氧性坏死,它主要由动脉粥样硬化斑块脱落、堵塞脑血管引起。

脑梗塞的范围更广,包括脑血栓和脑栓塞。

脑血栓是脑梗塞的一种类型,是由于动脉粥样硬化导致脑血管局部形成血栓。

脑梗塞应注意与脑出血鉴别诊断,两者都会表现有半身不遂、口角歪斜、言语不利、肢体麻木、乏力等临床症状。

但在头部CT 扫描中,脑出血可表现有一块较亮的暗区,而脑梗塞通常为暗性暗区。

脑梗塞的早期诊断方法主要包括以下几种:
1.磁共振检查:可检查有无梗塞灶,对评估血管情况有参考意义。

2.颈血管彩超:可直观排查颈动脉硬化斑块问题。

3.椎动脉血流欠佳:可考虑动脉硬化,建议进一步检查MRA 或CTA。

4.DSA 评估:可明确大动脉狭窄情况,对制定治疗方案有参考意义。

当患者出现肢体无力、或语言障碍情况时,建议首选神经内科检查确诊。

脑梗塞的鉴别诊断主要需要注意以下几点:
1.脑梗塞与脑栓塞的鉴别:脑梗塞是由于动脉粥样硬化斑块脱落堵塞脑血
管所致,而脑栓塞是由于血栓阻塞了脑血管引起的。

2.脑梗塞与脑出血的鉴别:脑梗塞在头部CT 扫描中通常为暗性暗区,而脑出血可表现有一块较亮的暗区。

脑梗塞的治疗方案主要包括以下几种:
1.急性期治疗:主要是改善脑血液循环,增加缺血区的血液灌注,减少脑细胞坏死。

2.康复期治疗:主要是进行康复训练,帮助患者恢复肢体功能和语言能力。

脑梗死的定位诊断,一文读懂

脑梗死的定位诊断,一文读懂

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不同部位脑梗死导致相应部位的功能改变,功能与解剖结构有一定的对应关系。

通过特定的临床表现及功能损害可以初步推测梗死部位。

先读懂脑动脉供血区域图1:图中介绍了椎-基底动脉系统的几个主要分支:小脑后下动脉、小脑前下动脉、小脑上动脉、大脑后动脉等(图片可放大)基底动脉→小脑上动脉→小脑半球上表面、同侧的上蚓部、齿状核大部、小脑中脚上部、小脑上脚及桥脑被盖外侧。

基底动脉→小脑前下动脉→绒球、腹侧小脑。

椎动脉→小脑后下动脉→小脑下半球及核团后部。

图2:供应小脑各个血管的走行(BA:基底动脉AICA:小脑前下动脉VA: 椎动脉SCA:小脑上动脉)图3 小脑各个分支的供血范围(AICA:小脑前下动脉PICA: 小脑后下动脉SCA:小脑上动脉)图4 小脑各个分支的供血范围(AICA:小脑前下动脉PICA: 小脑后下动脉SCA:小脑上动脉)▎小脑上动脉:内侧支:小脑上蚓部、前髓帆等处。

外侧支:小脑半球上面。

▎小脑前下动脉内侧支和外侧支:供应小脑下面前部。

(小脑下前动脉主要供应小脑、内耳、脑桥下部和延髓上部等处血液。

)▎小脑后下动脉(起自椎动脉或基底动脉下1/3段):供应小脑下面后部(小脑蚓部和小脑半球下部)和延髓背外侧。

在临床工作中,记住下图5,可以快速帮我我们判断病变的供血分支:图5红色ACA:大脑前动脉;黄色MCA:大脑中动脉;绿色PCA:大脑后动脉蓝色PICA:小脑后下动脉;紫色AICA:小脑前下动脉;灰色SCA:小脑上动脉;浅蓝Branches from Vertebral arteries:椎动脉分支;墨绿Branches from Basilar artery:基底动脉分支;天蓝ACHA:脉络膜前动脉;橙色LSA:纹动脉。

1额叶病变额叶的主要功能是控制随意运动、语言、情感和智能,与内脏活动和共济运动有关。

■额叶前部:表现为精神、情感、人格、行为和智能障碍。

病程记录(脑梗死定位定性诊断)

病程记录(脑梗死定位定性诊断)

定远县总医院病程记录2012年12月10日 10:00今日随李刚主治医师查房:汇报病史:患者,女, 74岁,主诉: 突发左侧肢体无力半天。

入院查体:BP:140/80mmHg 神志清楚,语利,口角不歪,伸舌居中。

心肺腹正常。

四肢肌力正常;四肢肌张力适中;步态正常,右侧肢体感觉正常,左侧肢体感觉稍减退。

浅反射等正常。

四肢肌腱反射(++)。

双巴氏征(-)。

脑膜刺激征(-)。

共济失调(-)。

2012.12.09头颅CT示:右侧基底节区梗塞。

今日患者症状未进展加重,无头痛、呕吐等不适主诉,饮食睡眠等一般情况良好。

查体大体同前。

头MRA 示:右侧大脑前动脉管腔变细。

李主治查房后指出:患者老年男性,有高血压病史,突发局灶神经功能缺损症状为,提示患者为急性脑血管病。

其定位定性诊断分析如下:1.定位诊断:患者有左侧肢体感觉障碍,影响到右侧脊髓丘脑束,不伴其他颅神经核损害症状,则定位在右侧基底节区病变。

2.定性诊断:患者静息状态下急性起病,不伴颅内高压症状,头颅CT排除出血,则定性为缺血性脑血管病,其症状超过24小时,考虑为脑梗死。

结合患者高血压病史,及血压水平,入院诊断为:1.脑梗死2.高血压病(1级极高危)。

脑梗死的治疗包括一般治疗(吸氧,通气支持,管理血压,控制脑水肿,防止并发症等)和特殊治疗(包括超早期溶栓,抗血小板治疗,抗凝治疗,血管内治疗,细胞保护治疗和外科治疗等)。

该患者目前无溶栓指征,治疗上主要予以一般治疗,抗血小板,营养脑细胞对症等治疗,并进一步完善相关检查,必要时进一步治疗。

继观。

医生签名:2012年12月11日 10:00今日随科主任葛连云副主任医师查房:患者,女, 74岁,主诉: 突发左侧肢体无力半天。

今患者症状平稳,无头痛,呕吐等症状,饮食睡眠等一般情况良好。

查体:BP:130/70mmHg 神志清楚,急性病容,语利,口角不歪,心肺腹正常。

四肢肌力正常;四肢肌张力适中;步态正常,右侧肢体感觉正常,左侧肢体感觉稍减退。

2022年医学专题—脑梗死路径表

2022年医学专题—脑梗死路径表

脑梗死临床路径(一)适用对象:第一诊断为脑梗死(ICD-l0:I63)。

一:诊断依据:根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)。

1.临床表现:急性起病,出现局灶症状和体征,伴或不伴意识障碍。

2.头颅CT证实颅内无出血改变。

二:选择治疗方案:1.整体治疗:(1)卧床休息,维持生命体征和内环境稳定,预防感染等并发症;(2)维持呼吸道通畅,鼻导管吸氧;(3)不能经口喂食者给予鼻饲,以维持机体营养需要,避免吸入性肺炎;(4)控制血压;(5)降低颅内压。

存在颅内压升高的征象时,采取降颅压措施,药物可选用20%甘露醇,严重时可考虑去骨瓣减压;(6)控制体温在正常水平,38℃以上应给予物理和药物降温;(7)防治应激性溃疡;(8)早期康复治疗。

2.特殊治疗:(1)溶栓治疗(发病3-6小时之内);(2)抗凝治疗;(3)抗血小板治疗;(4)降纤治疗;(5)神经保护治疗;(6)中药治疗。

临床路径标准住院日为8-14天。

三、进入路径标准:1.第一诊断必须符合ICD-10:I63脑梗死疾病编码。

2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。

四、住院后检查的项目:1.必需的检查项目:( 1)血常规、尿常规;( 2)肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能;( 3)头颅CT、胸片、心电图。

2.根据具体情况可选择的检查项目:心肌酶谱、血脂、双颈动脉加双椎动脉彩超、TCD、头颅MRI。

五、选择用药:1.脱水药物:甘露醇、呋塞米等。

2.降压药物:收缩压大于180mmHg或舒张压大于110mmHg时,可选用卡托普利、依那普利、尼群地平、硝苯地平等3.抗菌药物:按照《抗菌药物临床应用指导原则》(卫医发〔2004〕285号)执行,无感染者不需要使用抗菌药物。

明确感染患者,可根据药敏试验结果调整抗菌药物。

4.溶栓治疗:尿激酶等。

5.抗凝治疗:低分子肝素、肝素等。

神经内科常见病症——脑梗死

神经内科常见病症——脑梗死

脑梗死脑梗死又称缺血性卒中,中医称之为卒中或中风。

本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。

脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。

其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型,约占全部脑梗死的60%,因而通常所说的‘脑梗死’实际上指的是脑血栓形成。

病因和发病机制由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化,因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。

近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示:脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素,它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。

需要指出的是,以上大多数危险因素都是可控的。

本病具体的病因及其作用机制如下所述。

血管壁本身的病变最常见的是动脉粥样硬化,且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。

其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变,但以大中型管径(≥500μm)的动脉受累为主,国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。

其次为脑动脉壁炎症,如结核、梅毒、结缔组织病等。

此外,先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。

由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处,故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。

当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后,血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓,而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。

脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞,引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加,进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。

血液成分改变真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。

脑梗死

脑梗死

疾病名:脑梗死英文名:cerebral infarction缩写:CI别名:脑梗塞ICD号:I63.9分类:神经内科概述:脑梗死(cerebral infarction,CI)是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称,包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等,约占全部脑卒中的70%,是脑血液供应障碍引起脑部病变。

脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止,造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化,并伴有相应部位的临床症状和体征,如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。

脑梗死发病24~48h后,脑CT扫描可见相应部位的低密度灶,边界欠清晰,可有一定的占位效应。

脑MRI检查能较早期发现脑梗死,表现为加权图像上T1在病灶区呈低信号,T2呈高信号,MRI能发现较小的梗死病灶。

流行病学:我国1986~1990年大规模人群调查显示,脑卒中发病率为109.7/10万~217/10万,患病率为719/10万~745.6/10万,死亡率为116/10万~141.8/10万。

男性发病率高于女性,男∶女约为1.3∶1~1.7∶1。

脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增加,45岁后均呈明显增加,65岁以上人群增加最明显,75岁以上者发病率是45~54岁组的5~8倍。

存活者中50%~70%病人遗留瘫痪、失语等严重残疾,给社会和家庭带来沉重的负担。

1990年张葆樽等进行的580多万人口全国性流行病学调查显示,重症脑血管病的发病率为115.61/10万,患病率为256.94/10万,死亡率为81.33/10万,我国每年新发生脑卒中病人近150万人,年死亡数近100万人。

脑梗死病人约占全部脑卒中的70%。

病因:脑血管病是神经科最常见的疾病,病因复杂,受多种因素的影响,一般根据常规把脑血管病按病因分类分为血管壁病变,血液成分改变和血流动力学改变。

另外,临床上许多人即使具备脑血管病的危险因素,却未发生脑血管病,而一些不具备脑血管病危险因素的人却发生脑血管病,说明脑血管病的发生可能还与其他因素有关,如遗传因素和不良嗜好等。

脑梗塞的定位诊断

脑梗塞的定位诊断

脑梗塞得定位诊断一、前循环脑梗塞1ﻫ、颈内动脉:侧支循环代偿良好,可不产生任何症状与体征。

ﻫ侧支循环不良:可引起同侧半球从TIA 到大面积梗塞,从对侧轻单瘫、轻偏瘫,同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫与偏身感觉障碍。

即表现为不同类型得大脑中动脉综合症2、大脑中动脉ﻫ完全MCA综合症(MCA近端主干闭塞):深部MCA综合症——对侧偏瘫,偏身感觉障碍+浅部MCA综合症—-对策同向偏盲与向对侧注视障碍,在优势半球可有完全性失语、按OCSP*分型,完全性MCA综合症就就是完全前循环综合症(TACS):(1)、脑损害对侧得偏瘫,(2)、对侧得同向偏盲,(3)、新得高级皮质功能障碍(言语困难,空间定向力障碍、一般均有意识障碍,常使神经系统检查无法准确进行。

ﻫ深部MCA综合症(单至数条MCA中央支闭塞):对侧偏瘫,偏身感觉障碍、ﻫ如果从皮质吻合支来得血流很有效,也可以只表现中央支闭塞症状即整个对侧偏瘫(头面,上肢、下肢)与偏身感觉障碍、构音障碍,而没有皮质功能缺损症状。

ﻫ浅部MCA综合症:上部皮质支闭塞可出现中枢性面瘫及舌瘫,上肢重于下肢得偏瘫,优势半球可有运动性失语;下部皮质支闭塞可有感觉性失语,头与双眼转向病灶侧。

(藿称对策注视麻痹),对侧同向偏盲或上相限盲,或空间忽视。

ﻫ3、大脑前动脉ﻫ主干闭塞引起对侧下肢重于上肢得偏瘫、偏身感觉障碍,一般无面瘫。

可有小便难控制。

通常单侧大脑前动脉闭塞由于前交通动脉得侧支循环得代偿,症状表现常不完全。

偶见双大脑前动脉由一条主干发出,当其闭塞时可引起两侧大脑半球内侧面梗塞,表现为双下肢瘫、尿失禁、强握等原始反射及精神症状。

4、脉络膜前动脉闭塞常引起三偏症状群,特点为偏身感觉障碍重于偏瘫,而对侧同向偏盲又重于偏身感觉障碍,有得尚有感觉过度、丘脑手、患肢水肿等。

二、后循环脑梗塞(POCI)1ﻫ、椎基底动脉梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。

基底动脉主干闭塞常引起广泛得桥脑梗塞,可突发眩晕、呕吐、共济失调,迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪,去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡、椎基底动脉体征得共同特点就是下列之一(1) 交叉性瘫痪:同侧脑神经瘫(单或多)伴对侧运动与/或感觉功能缺失;ﻫ(2) 双侧运动与/或感觉得功能缺失。

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脑梗塞的定位诊断全网发布:2011-06-23 22:02 发表者:徐江(访问人次:2451)脑梗塞的定位诊断一、前循环脑梗塞1、颈内动脉:侧支循环代偿良好,可不产生任何症状和体征。

侧支循环不良:可引起同侧半球从TIA到大面积梗塞,从对侧轻单瘫、轻偏瘫,同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫和偏身感觉障碍。

即表现为不同类型的大脑中动脉综合症2、大脑中动脉完全MCA综合症(MCA近端主干闭塞):深部MCA综合症——对侧偏瘫,偏身感觉障碍+浅部MCA综合症——对策同向偏盲和向对侧注视障碍,在优势半球可有完全性失语。

按OCSP*分型,完全性MCA综合症就是完全前循环综合症(TACS):(1)、脑损害对侧的偏瘫,(2)、对侧的同向偏盲,(3)、新的高级皮质功能障碍(言语困难,空间定向力障碍。

一般均有意识障碍,常使神经系统检查无法准确进行。

深部MCA综合症(单至数条MCA中央支闭塞):对侧偏瘫,偏身感觉障碍。

如果从皮质吻合支来的血流很有效,也可以只表现中央支闭塞症状即整个对侧偏瘫(头面,上肢、下肢)和偏身感觉障碍、构音障碍,而没有皮质功能缺损症状。

浅部MCA综合症:上部皮质支闭塞可出现中枢性面瘫及舌瘫,上肢重于下肢的偏瘫,优势半球可有运动性失语;下部皮质支闭塞可有感觉性失语,头和双眼转向病灶侧。

(藿称对策注视麻痹),对侧同向偏盲或上相限盲,或空间忽视。

3、大脑前动脉主干闭塞引起对侧下肢重于上肢的偏瘫、偏身感觉障碍,一般无面瘫。

可有小便难控制。

通常单侧大脑前动脉闭塞由于前交通动脉的侧支循环的代偿,症状表现常不完全。

偶见双大脑前动脉由一条主干发出,当其闭塞时可引起两侧大脑半球内侧面梗塞,表现为双下肢瘫、尿失禁、强握等原始反射及精神症状。

4、脉络膜前动脉闭塞常引起三偏症状群,特点为偏身感觉障碍重于偏瘫,而对侧同向偏盲又重于偏身感觉障碍,有的尚有感觉过度、丘脑手、患肢水肿等。

二、后循环脑梗塞(POCI)1、椎基底动脉梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。

基底动脉主干闭塞常引起广泛的桥脑梗塞,可突发眩晕、呕吐、共济失调,迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪,去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡。

椎基底动脉体征的共同特点是下列之一(1)交叉性瘫痪:同侧脑神经瘫(单或多)伴对侧运动和/或感觉功能缺失;(2)双侧运动和/或感觉的功能缺失。

(3)眼的协同功能障碍(水平或纵向),(4)小脑功能缺失不伴同侧长束征(5)孤立的偏盲或同侧盲。

较常见的综合症有:中脑腹侧综合征(大脑脚综合症,Weber综合征)供应中脑的基底动脉穿通支闭塞引起,表现为病侧动眼神经麻痹(瞳孔散大,对光反射消失、眼球向内、上、下活动受限),对侧椎体束受损(对侧中枢性偏瘫)脑桥上外侧综合征:小脑上动脉阻塞所致,故又称小脑上动脉综合症。

主要临床表现有:①眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤(前庭核损害)②两眼向病灶侧水平凝视不能(脑桥侧视中枢损害)③同侧肢体共济失调(脑桥臂、结合臂、小脑齿状核损害);④同侧Horner综合征(下行交感神经损害)⑤同侧面部感觉障碍(三叉神经感觉束损害)和对侧痛觉、温度觉障碍(脊髓丘脑束损害);⑥对侧下肢深感觉障碍(内侧丘系外侧部分损害)脑桥腹外侧(腹下部)综合征(Millard-Gubler综合征)供应脑桥的旁中央支(一说为小脑下前动脉)闭塞,表现为病侧外展神经(眼球外展受限)和面神经周围麻痹(皱额、闭眼、鼓腮不能、鼻唇沟变浅,口角歪向对侧),对侧锥体束受损,出现对侧中枢性偏瘫。

若损害内侧丘系和脊髓丘脑束,可出现对侧偏身感觉障碍。

延髓背外侧综合征(wallenberg综合征)过去认为是小脑后下动脉(PICA)闭塞引起故又称小脑后下动脉综合征,现证实10%由PICA 引起,75%由一侧椎动脉闭塞引起。

余下由基底动脉闭塞引起。

典型临床表现为I、突发眩晕、恶心、呕吐、眼震(前庭外侧核及内侧纵束受损)II、同侧面部痛温觉丧失(三叉神经脊髓束及核受累)III、吞咽困难、构音障碍、同侧软腭提升不能、声带瘫痪和咽反射消失(舌咽迷走神经受损)IV、同侧共济失调(绳状体及脊髓小脑束损害)V、对侧躯体痛温觉丧失(脊髓丘脑侧束受累)VI、同侧Horner综合征:(眼睑下垂、瞳孔缩小和眼球内陷,为交感神经下行纤维受损表现)。

延髓内侧综合征(Dejerine综合征)椎动脉及其分支或基底动脉后部血管阻塞,引起延髓锥体发生梗死时产生同侧舌肌麻痹(XII 脑神经损害)和萎缩,对侧上下肢中枢性瘫痪以及触觉、位置觉、振动觉减退或丧失。

基底动脉尖综合征基底动脉顶端的主要分支(左右大脑后动脉,后交通支,左右小脑上动脉及供应丘脑下部、间脑和中脑的的许多交通支)闭塞引起,临床表现为视觉障碍,不同程度的动眼神经损害,意识障碍,行为异常,意向性震颤,小脑性共济失调,偏侧投掷及异常运动,肢体不同程度的瘫痪或锥体束征等。

闭锁综合征主要病灶位于脑桥腹侧(双侧脑桥基底部损害),大部分由于基底动脉脑桥旁中央支闭塞引起。

出现双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束损害,表现为患者四肢及面部的瘫痪,意识清楚,但不能张口说话及吞咽,仅保存睁闭眼和和眼球垂直运动功能,并能以此表达自己的意思。

2、大脑后动脉闭塞时引起枕叶视皮质梗塞,可有对侧偏盲(黄斑回避);也可出现无视野缺损或不能用视野缺损解释的其它视知觉障碍(识别可见物体、图片、颜色或图形符号的能力丧失)。

中央支闭塞可导致丘脑梗塞,表现为丘脑综合症:对侧偏身感觉减退,感觉异常和丘脑性疼痛和锥体外系症状。

3、小脑梗塞少见,临床上难以与小脑出血鉴别。

除可伴脑干体征外,典型表现为急性小脑综合征:偏侧肢体共济失调,肌张力降低,平衡和站立不稳,严重眼球震颤、眩晕、呕吐,但在最初数小时内无头痛和意识障碍,随后出现继发性脑水肿、颅内高压表现类似脑出血。

*OCSP临床分型标准:1.全前循环梗塞(TACI)表现为三联征,及完全MCA综合征的表现:①大脑较高级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍)②同向偏盲③对侧三个部位(面、上肢与下肢)较严重的运动和/或感觉障碍。

2.部分前循环梗塞(PACI)脑损害没有TACI广泛,常只有以上三联征的两个,或只有高级神经活动的障碍,或感觉运动缺损较TACI局限。

可以为以下任一表现:①运动或感觉缺损+偏盲;②运动或感觉障碍+高级大脑功能缺损;③高级大脑功能缺损+偏盲;④单纯运动或感觉障碍,但较LACI局限(单肢轻瘫)⑤单独的高级大脑功能障碍,当超过其一时,必须损害在同侧半球,与LACI不同,在于出现了高级皮质功能障碍,而运动感觉缺损没有那么局限。

3.后循环梗塞(POCI)表现为各种程度的椎基底动脉综合征:①同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍(交叉)②双侧感觉运动障碍③双眼协同活动及小脑功能障碍,无长束征或视野缺损4.腔隙性梗塞(LACI)表现为腔隙综合征,即:纯运动轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。

蛛网膜下腔出血(SAH)《BNC脑血管病临床指南》一、诊断及辅助检查(1)CT检查突然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑SAH。

患者主诉"一生中最严重的头痛",应考虑到SAH。

确诊方法是CT发现蛛网膜下腔有高密度和/或脑脊液均匀一致血性,一般在12小时内只作CT。

超过12小时,如果CT阴性,必须加作脑脊液检查。

SAH的CT诊断率为90%以上,特别是脑干周围的基底池、侧裂池、纵裂池。

若出血极少或出血后数天,CT 检查可能是阴性。

此时,腰穿发现蛛网膜下腔出血或CSF黄变提示最近有出血。

(2)脑脊液检查用传统方法不能确定是SAH还是误穿出血时,一定作脑脊液分光光度检查。

(3)利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位:① 出血在脚间池和环池,一般无动脉瘤。

② 鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。

③ 外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。

④ 额叶半球间裂基底部出血提示前交通动脉的动脉瘤。

(4)脑血管造影明确病因脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准,一般选在发病后三天内或三周后。

二、一般治疗建议:蛛网膜下腔出血数小时内进行一般治疗(表20)。

三、抗血管痉挛治疗脑血管痉挛是在SAH后,颅底容量大血管迟发性收缩,常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。

造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3~5天开始,5~14天狭窄到最大,2~4周后逐渐恢复。

约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损,可缓解或发展为脑梗死。

15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。

建议:尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。

尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损,临床状况良好的患者(Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级)应尽早给药(10mg~20mg,静点1mg/h,连续14天),此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。

最近的研究表明:尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致残率。

在上述剂量下,一些患者会出现低血压,可减慢速度或减量。

经回顾性研究还未有其它专门针对SAH有效的治疗药物。

四、抗纤溶治疗最常用的抗纤溶剂是6-氨基己酸,通常每天24克,连用3天。

3天后改为8克/日,一天一次,维持3周或维持到手术前(I~V证据水平, A级推荐)。

然而,必须注意抗纤溶治疗可能会并发脑缺血,需同时联合应用钙拮抗剂。

五、脑脊液置换术SAH患者出现急性脑积水、剧烈头痛,可考虑腰椎穿刺放脑脊液,每次缓慢放液10~20ml,每周2次,可降低颅内压,减轻头痛。

但需注意诱发脑疝、颅内感染、再出血的危险性。

六、外科手术治疗建议:临床状况良好(Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级)的患者应尽早手术(最好发病后3天内或3周后)。

需明确动脉瘤的部位、引起出血的动脉瘤、患者临床分级。

动脉瘤手术可及且无影响手术的内科疾病,临床状况良好(Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级)的患者应尽早手术(最好入院后24小时以内)。

对于不适合手术的病例,可考虑血管内治疗。

Hunt & Hess分级Ⅳ、Ⅴ级别的脑积水患者需急诊脑室引流。

脑内血肿的Ⅳ、Ⅴ级患者,应手术清除血肿、急诊夹闭动脉瘤以挽救生命。

而对此类患者手术治疗出血源,预后将更差。

若出现严重的血管痉挛伴梗死,应推迟手术。

七、蛛网膜下腔出血的并发症及其处理(一)脑积水建议:(1)SAH后约20%的病例并发急性(梗阻性)脑积水(72小时内脑室扩大)。

推荐脑室引流术,尽管会增加再出血和感染(IV~V级证据, C级推荐)。

处置方法:①观察24小时;②脑脊液置换;③脑室引流。

(2)SAH后常发生慢性(交通性)脑积水。

推荐对症状性患者行暂时或永久性脑脊液引流(IV~V级证据, C级推荐)。

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