疑似霍乱诊断标准
传染病培训教材(传染病诊断标准)
传染病培训教材（传染病诊断标准）《中华人民共和国传染病防治法》规定管理的传染病诊断标准（卫生行业标准）规定管理的39种传染病甲类传染病：鼠疫、霍乱。
乙类传染病：甲型H1N1流感、传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。
丙类传染病：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻、手足口病。
甲类传染病鼠疫【GB 15991—1995】诊断标准1.1 流行病学线索患者发病前10d到过鼠疫动物病流行区或接触过鼠疫疫区内的疫源动物、动物制品及鼠疫病人，进入过鼠疫实验室或接触过鼠疫实验用品。
1.2 突然发病，高热，白细胞剧增，在未用抗菌药物(青霉素无效)情况下，病情在24h内迅速恶化并具有下列症候群之一者：1.2.1 急性淋巴结炎，肿胀，剧烈疼痛并出现强迫体位。
1.2.2 出现重度毒血症、休克症候群而无明显淋巴结肿胀。
1.2.3 咳嗽、胸痛、咯痰带血或咳血。
1.2.4 重症结膜炎并有严重的上下眼睑水肿。
1.2.5 血性腹泻并有重症腹痛、高热及休克症候群。
1.2.6 皮肤出现剧痛性红色丘疹，其后逐渐隆起，形成血性水泡，周边呈灰黑色，基底坚硬。
水泡破溃，创面也呈灰黑色。
1.2.7 剧烈头痛、昏睡、颈部强直、谵语妄动、脑压高、脑脊液浊浑。
1.3 患者的淋巴结穿刺液、血液、痰液，咽部和眼分泌物以及尸体脏器或管状骨骨骺取材标本，分离到鼠疫菌。
1.4 患者2次(间隔10d)采集血清，用PHA法检测F1抗体呈现4倍以上增长。
2 疑似病例具备1.1加1.2中任一项。
3 确诊病例疑似病例加1.3或1.4。
霍乱诊断和治疗
尿常规
多数病人尿液呈酸性， 比重为1.010～ 多数病人尿液呈酸性 ， 比重为 ～ 1.025 之间，可有蛋白、红细胞、白细胞 之间，可有蛋白、红细胞、 及管型。 及管型。
血生化
血清钾、钠在疾病补液前多在正常范围， 血清钾、钠在疾病补液前多在正常范围， 补液后普遍降低， 补液后普遍降低 ， 但氯化物多数高于正 结合力降低。 常，尿素氮增加，CO2结合力降低。 尿素氮增加，
实验室检查
血常规 尿常规 大便常规 血液生化 血清学检查
血常规
因病人脱水致使血液浓缩， 因病人脱水致使血液浓缩 ， 使红细胞压积和 血浆比重开高。周围血液除红细胞及血红蛋白 血浆比重开高。 相 对 增 高 外 ， 白 细 胞 也 可 增 至 （ 10 ～ 30 ） ×109/L，分类见中性细胞及大单核细胞增多。 ，分类见中性细胞及大单核细胞增多。
临床分型
根据病情可分为轻、 根据病情可分为轻、中、重三型。极少 重三型。 数病人尚未出现泻吐症状即发生循环衰 竭而死亡，称为“暴发型” 竭而死亡，称为“暴发型”或“干性霍 乱”。
1、轻型 、
病人稍感不适，每日腹泻数次， 病人稍感不适，每日腹泻数次，一般不 超过10次 ， 大便稀薄 ， 有粪质 ， 无脱水 超过 次 大便稀薄， 有粪质， 表现， 血压、 脉博正常， 表现 ， 血压 、 脉博正常 ， 尿量无明显减 天内恢复。 少。病程短，多于3～5天内恢复。 病程短，多于 ～ 天内恢复
鉴别诊断
一、急性胃肠炎 二、急性细菌痢疾
治疗原则
• • • • 严格隔离 及时补液 辅以抗菌 对症治疗
一般处理
霍乱属甲类传染病， 霍乱属甲类传染病，应对患者进行严密隔 直至症状消失6天后 天后、 离，直至症状消失 天后、粪便细菌培养连 次阴性。 续3次阴性。对患者泻吐物及食具等均须彻 次阴性 底消毒。 可给予流质饮食， 底消毒 。 可给予流质饮食 ， 但剧烈呕吐者 禁食，恢复期逐渐增加饮食， 禁食 ， 恢复期逐渐增加饮食 ， 重症患者应 注意保暖、给氧、监测生命体征。 注意保暖、给氧、监测生命体征。
霍 乱
(三)粪便检查
(2)粪便培养：将粪便标本直接接种于碱 性蛋白胨水增菌后，于碱性琼脂培养基 上作分离培养。 根据多价诊断血清和多种试验鉴别古典 或埃尔托生物型，或O139型。也可应用 DNA探针作菌落杂交鉴定产毒素Ol群霍 乱弧菌。
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(四)血清学检查
霍乱病后不久，可在血清中出现抗菌的 凝集素、杀弧菌抗体及抗毒抗体。抗菌 抗体多数在发病第5日即可出现，在第 10—15日达高峰，而抗毒抗体出现时间 较晚，一个月达高峰。因而临床血清学 检测常用凝集试验和杀弧菌试验，双份 血清抗体效价4倍以上增长，即有追溯性 诊断意义。
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（二）埃尔托生物型霍乱弧菌 引起的霍乱
1937年9月印尼首次发生了由埃尔托弧菌 引起 的霍乱病。 1961年5月开始出现第7次大流行，起源于 印尼，蔓延于整个亚洲，取代了古典型 生物霍乱的地位，至今尚未停止。 1961年7月14日，埃尔托弧菌传入我国， 首发广东。由沿海向内地扩散。
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（三）O139型霍乱弧菌引起 的霍乱
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（一）古典生物型霍乱弧菌引 起的霍乱
古典生物型霍乱在世界范围内曾发生过6次大 流行，每次均起源于印度的恒河三角洲，向世 界范围播及，每次均传入我国。其中1883年第 5次流行时由德国细菌学家在霍乱病人的排泄 物中首次分离培养出霍乱弧菌，首次证实了霍 乱弧菌是霍乱的病原体 我国的霍乱发生和流行始于1820年，由印度传 入。1885年上海海关在患者中查到了霍乱弧菌
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(二)分类
霍乱弧菌H抗原相同，而O抗原不同。 ①O1群霍乱弧菌∶包括古典生物型和埃 尔托生物型； ②不典型O1群霍乱弧菌∶无致病性，不 产生肠毒素； ③非O1群霍乱弧菌∶从O1—O200型以 上，92年新发现O139血清型霍乱弧菌， 可产生肠毒素，列为国际检疫的病原。
霍乱
（四）生化反应
➢ Ｏ１群霍乱弧菌和非Ｏ１群霍乱弧菌均能发 酵蔗糖和甘露糖，不发酵阿拉伯糖。非Ｏ１ 群霍乱弧菌对蔗糖和甘露糖发酵情况不同。 此外埃尔托生物型能分解葡萄糖产生乙酰 甲基甲醇。Ｏ１３９群霍乱弧菌能发酵葡萄 糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸不产气， 不发酵肌醇和阿拉伯糖。氧化酶试验和明 胶试验阳性，对绵羊红细胞溶血试验结果 不定，对多粘菌素和复方新诺明不敏感， 鸡血球凝集试验阳性。
吐的症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉 痉挛者。虽然粪便未培养出霍乱弧菌，但并无其 他原因可查者。如有条件可作双份血清凝集试验， 滴度４倍以上者可诊断。 ３２.疫源检索中发现粪便培养阳性前５天内有腹泻 症状者，可诊断为轻型霍乱。
诊断
（二）疑似诊断 １.具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检
查尚未肯定前。 ２.霍乱流行期间与霍乱患者有明显接触史，
发病机制与病理改变
霍乱肠毒素还能促使粘膜杯状细胞分泌粘 液增多，使腹泻水样便中含有大量粘液。 此外腹泻导致的失水，使胆汁分泌减少， 因而腹泻出的大便可成“米泔水”样。 除肠毒素外，内毒素和霍乱弧菌产生溶血 素、酶类及其他代谢产物，也有一定的致 病作用。
发病机制与病理改变
（二）病理生理 １.水和电解质紊乱 ２.代谢性酸中毒 （三）病理解剖
发病机制与病理改变
（一）发病机制 霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或 入侵菌量较多时，便经胃抵达肠道后通过鞭毛运动，以及弧菌产生的 蛋白酶作用，穿过肠粘膜上的粘液层，在毒素协同菌毛和胡乱弧菌血 凝素的作用下，粘附于小肠上段粘膜上皮细胞刷状缘上，并不侵入肠 粘膜下层，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细 菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质，由亚单 位A和B组成，肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面的单涎酸神经节苷 脂结合，使活性亚单位A进入细胞膜，A单位中具二磷酸腺苷（ADP） ―核糖基转移酶活性，刺激ADP―核糖，使其转移到具有控制腺苷环 化酶（AC）活性的三磷酸鸟呤核苷（GTP）结合蛋白中，使GTP酶 活性受到抑制，GTP不能水解成GDP，使AC活性相对增强，促使细 胞内三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷（cAMP）。cAMP浓度的急剧升 高，抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和 水，导致肠腔水份与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕 吐。
霍乱诊断标准及处理原则
传染病相关知识培训—————霍乱诊断标准及处理原则主讲人：参会人员：会议地址：会议时间：会议内容：霍乱诊断标准及处理原则霍乱是由01群和0139群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，是发病急、传播快、波及面广、危害严重的甲类传染病，也是当今三种国际检疫传染病中最严重的一种。
根据《中华人民共和国传染病防治法》和《中华人民共和国传染病防治法实施办法》的规定，制定本病的诊断标准及处理原则。
1 主题内容与适用范围：本标准规定了霍乱的诊断标准，对病人、疫点、疫区的处理原则等，并推荐了对霍乱的病原学检查、血清免疫学检查、霍乱弧菌的鉴定和分型方法以及对病人的补液疗法等。
本标准适用于全国各级卫生防疫、医疗保健机构对由01群和0139群霍乱弧菌引起的霍乱的诊断和处理。
2 诊断原则：根据夏秋季节霍乱流行期间的疫区内，凡有腹泻，伴有呕吐，从粪便或吐泻物检出01群或0139群霍乱弧菌或血清检查对01群或0139群霍乱弧菌的抗体有明显升高者予以诊断。
病人的临床症状可由轻度到重度不等。
3 诊断标准：3.1 疑似霍乱诊断标准：a.凡有典型临床症状，如剧烈腹泻，水样便（黄水样、清水样、米泔样或血水样），伴有呕吐，迅速出现严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）的首发病例，在病原学检查尚未肯定前。
b.霍乱流行期间有明确接触史（如同餐、同住或护理者等），并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。
具有上述项目之一者诊断为疑似霍乱。
3.2 确定诊断标准：a. 凡有腹泻症状，粪便培养01群或0139群霍乱弧菌阳性；b. 霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状（见3.1a），粪便培养01群和0139群霍乱弧菌阴性，但无其他原因可查者；c. 在流行期间的疫区内有腹泻症状，作双份血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体测定呈8倍以上增长者；d. 在疫源检查中，首次粪便培养检出01群或0139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。
临床诊断：具备b.确诊病例：具备a或c或d。
霍乱防治知识
霍乱防治知识什么是霍乱?霍乱是由01群或0139群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，具有发病急、传播快、波及面广的特点，是我国《传染病防治法》规定的两种甲类传染病之一，也是《国际卫生检疫条例》规定国际检疫的三种传染病之一。
引起霍乱的病原体是什么?·根据菌体(O)抗原的不同，霍乱弧菌可分出200个以上的O血清群，但仅发现01和0139群霍乱弧菌能引发霍乱。
Ol群霍乱弧菌包括两个生物型：古典生物型和埃尔托生物型，两个生物型又都分为稻叶、小川和彦岛(少见)三种血清型。
01和0139群霍乱弧菌可分为产毒株和非产毒株。
霍乱的传染源是什么?霍乱病人或带菌者是霍乱的传染源。
霍乱流行概况如何?19世纪初至今已引起7次世界性大流行。
1817年至1923年的百余年间，在哑、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行是由古典生物型引起的，给人类带来巨大的灾难。
1961年开始的第七次世界性霍乱大流行，是由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的，至今已波及五大洲140个以上的国家和地区，报告病例数在400万以上，目前尚无停息的迹象。
1992年10月印度和孟加拉相继发生由0139群霍乱弧菌引起的新型霍乱暴发和较大流行，这型霍乱随后在亚洲传播，至今已有印度、盂加拉、中国、巴基斯坦、泰国、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家和地区报告发0139霍乱病例。
2003年，WHO 报告45个国家111575例病例。
感染霍乱后有哪些症状?大多数情况下，感染只造成轻度腹泻或根本没有症状，典型的症状表现为剧烈的无痛刊·水样腹泻，严重的一天腹泻十多次以上。
感染霍乱后，如果治疗不及时或不恰当，会引起严重脱水导致死亡。
霍乱病的诊断(—)疑似霍乱诊断标准1、凡有典型临床症状，如剧烈腹泻，水样便(黄水样、清水样、米泔样)，伴有呕吐，迅速出现严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛(特别是腓肠肌)的首发病例，在病原学检查尚未肯定者。
2、霍乱流行期间有明确接触吏(如同餐、同住或护理者)并发生腹泻、呕吐症状，而无其他原因可查者。
霍乱 病情说明指导书
霍乱病情说明指导书一、霍乱概述霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的急性消化道传染病。
引起霍乱的菌群包括O1群和O139血清群，O1群霍乱弧菌又可分为古典生物型和埃尔托生物型。
霍乱发病急、传播快、波及面广、能引起大流行，是亚洲、非洲、拉丁美洲等地区腹泻的重要原因。
属国际检疫传染病，在我国，霍乱属于甲类传染病。
其典型的临床表现为急性起病，剧烈的腹泻、呕吐，以及由此引起的脱水、肌肉痉挛，严重者可导致循环衰竭。
及时接受正规治疗，一般预后较好。
英文名称：cholera。
其它名称：时疫霍乱、真霍乱。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：传染病。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：其他。
常见症状：剧烈腹泻伴呕吐、脱水、肌肉痉挛。
主要病因：由霍乱弧菌感染引起。
检查项目：体格检查、血常规、尿常规、粪便常规、生化检查、粪便涂片染色、动力试验和制动试验、快速辅助检测、PCR 检测、血清免疫学检查。
重要提醒：一旦确诊，应积极配合医生进行治疗和隔离，以免病情加重和疾病播散。
临床分类：1、轻型（非典型）主要见于O1群霍乱，大部分仅轻度腹泻，极少伴有呕吐，大便每日2～10次，可为软便、稀便、黄水样便，个别可带黏液伴血丝，一般无发热，无腹痛及里急后重。
少数有隐约腹痛或低度发热，甚或阵发性绞痛。
儿童可有高热。
病程约在3～5天内恢复。
2、中型（即典型）腹泻次数较多，达每日10～20次，大便呈米汤水状，有一定程度脱水，血压下降，收缩压70～80mmHg，脉细，血浆比重1.031～1.040，24小时尿量在500ml 以下。
3、重型吐泻频繁，脱水重，血压下降，甚至不能测得。
脉速弱，不能触及，血浆比重大于1.041，尿极少或无。
4、暴发型（亦称干性霍乱）是一种特殊类型，以休克起病，无泻吐或泻吐较轻，无脱水或仅轻度脱水，未待吐泻即出现严重中毒性循环衰竭而死亡。
霍乱的实验室检查
霍乱的实验室检查(一)血液检查红细胞和血红蛋白增高，白细胞计数（10~20）×109/L或更高，中性粒细胞及单核细胞增多。
血清钾、钠、氯化物和碳酸盐降低，血pH下降，尿素氮增加。
治疗前由于细胞内钾离子外移，血清钾可在正常范围内，当酸中毒纠正后，钾离子移入细胞内而出现低钾血症。
(二)尿检查少数病人尿中可有蛋白质、红白细胞及管型。
(三)病原菌检查1.常规检查(1)粪便镜检可见黏液和少许红、白细胞。
取粪便或早期培养物涂片作革兰染色镜检，可见革兰阴性稍弯曲的弧菌，无芽孢，无荚膜。
O139群弧菌除了可产生荚膜外，其余与O1群弧菌同。
(2)悬滴检查将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。
2.培养(1)增菌培养所有疑为霍乱病人的粪便，除作显微镜检外，均应作增菌培养。
粪便留取应在使用抗菌药物之前，且应尽快送到实验室作培养。
增菌培养基一般用pH8.4的碱性蛋白胨水，36~37℃培养6～8小时后表面能形成菌膜。
应进一步作分离培养、动力观察和制动试验。
(2)分离培养常用庆大霉素琼脂平皿或碱性琼脂平板。
前者为强选择性培养基，36~37℃培养8~10小时霍乱弧菌即可长成小菌落。
采用后者则需培养10~20小时。
选择可疑或典型菌落，用霍乱弧菌“O”抗血清作玻片凝集试验，若阳性即可出报告。
近年来国外亦有应用霍乱毒素基因的DNA探针作菌落杂交，可迅速鉴定出产毒素O1群霍乱弧菌。
3.免疫学试验制动试验取急性期病人的水样粪便或碱性胨水增菌培养6小时左右的表层生长物，先作暗视野显微镜检，观察动力。
如有穿梭样运动物时，则加入O1群多价血清一滴，若是O1群霍乱弧菌，由于抗原抗体作用，则凝集成块，弧菌运动停止。
如加O1群血清后，不能制止运动，应再用O139血清重复试验。
4.分子生物学检查PCR方法:近年来应用PCR技术来快速诊断霍乱。
检测基因亚单位CtxA、Zot和毒素协同菌毛基因(TcpA)。
根据TcpA 基因的不同DNA序列又可区别古典生物型和埃尔托生物型霍乱弧菌。
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疑似霍乱诊断标准1.凡有典型临床症状，如剧烈腹泻，水样便（黄水样、清水样、米泔样或血水样），伴有呕吐，迅速出现严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）的首发病例，在病原学检查尚未肯定前。
2.霍乱流行期间有明确接触史（如同餐、同住或护理者等）并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。
具有上述项目之一者诊断为疑似霍乱霍乱的确诊标准1.凡有腹泻症状，粪便培养O1群或O139群霍乱弧菌阳性；2.霍乱流行期间的疫区，凡有霍乱典型症状，粪便培养O1群和O139群霍乱弧菌阴性，但无其他原因可查者；3.在流行期间的疫区内有腹泻症状医学`教育网搜集整理，作双份血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体呈8倍以上增长者；4.在疫源检查中，首次粪便培养检出O1群或O139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。
临床诊断：具备（二）中的2.确诊病例：具备（二）中的1或3或4.霍乱的治疗原则（一）按甲类传染病隔离治疗。
危重病人应先就地抢救，待病情稳定后在医护人员陪同下送往指定的隔离病房。
确诊与疑似病例应分开隔离。
（二）轻度脱水病人，以口服补液为主。
（三）中、重型脱水病人，须立即进行静脉输液抢救，待病情稳定、脱水程度减轻、呕吐停止后改为口服补液。
（四）在液体治疗的同时医学`教育网搜集整理，给予抗菌药物治疗以减少腹泻量和缩短排菌期。
可根据药品来源及引起流行的霍乱弧菌对抗菌药物的敏感性，选定一种常用抗菌药物，至粪便培养检查转阴。
霍乱如何治疗（1）一般治疗与护理：①按消化道传染病严密隔离。
隔离至症状消失6天后，粪便弧菌连续3次阴性为止，方可解除隔离，病人用物及排泄物需严格消毒，可用加倍量的20%漂白粉乳剂或2～3%来苏儿，0.5%氯胺，还可用新药“84”消毒液消毒，病区工作人员须严格遵守消毒隔离制度，以防交叉感染。
②休息。
重型患者绝对卧床休息至症状好转。
③饮食。
剧烈泻吐暂停饮食，待呕吐停止腹泻缓解可给流质饮食，在患者可耐受的情况下缓慢增加饮食。
④水份的补充为霍乱的基础治疗，轻型患者可口服补液，重型患者需静脉补液，待症状好转后改为口服补液。
⑤标本采集。
患者入院后立即采集呕吐物的粪便标本，送常规检查及细菌培养，注意标本采集后要立即送检。
⑥密切观察病情变化。
每4小时测生命体征1次，准确纪录出入量，注明大小便次数、量和性状。
（2）输液的治疗与护理：①输液量：按脱水程度补液，一般入院后最初2小时应快速输液以纠正低血容量休克及酸中毒，轻型补液要3000～4000ml，小儿每公斤体重100～500ml，中型补液4000～8000ml，小儿每公斤体重150～200ml，重型补液8000～12000ml，小儿每公斤200～250ml.②输液内容：在开始纠正休克及酸中毒时，用生理盐水与1/6mol/L的乳酸钠或碳酸氢钠，待休克纠正后可增加葡萄糖注射液，有尿时即刻补钾。
③输液速度：所有低血容量休克患者入院30分钟应输入含钠液1000～2000ml，或30～60ml/分，入院最初的输液速度非常重要，如输液不及时可发生休克而死亡。
或发生肾功能衰竭，休克纠正后将每日需要量均输完。
④输液的注意事项：为保证所需输量需用粗针头，选择易固定的较大血管，必要时建立两条静脉输液通道，输入液体应加温以免因大量输入低温液体引起不良反应，在整个输液过程中，密切观察患者有无心力衰竭肺水肿等临床表现，一旦发生立即通知医生，减慢输液速度，给氧气吸入、强心剂治疗。
（3）对症治治疗与护理：①频繁呕吐可给阿托品。
②剧烈腹泻可酌情使用肾上腺皮质激素。
③肌肉痉挛可静脉缓注10%葡萄糖酸钙、热敷、按摩。
④周围循环衰竭者在大量补液纠正酸中毒后，血压仍不回升者，可用间羟胺或多巴胺药物。
⑤尿毒症者应严格控制体入量，禁止蛋白质饮食，加强口腔及皮肤护理，必要时协助医生做透析疗法。
（4）病因治疗与护理：四环素有缩短疗程减轻腹泻及缩短粪便排菌时间，减少带菌现象，可静脉滴注，直至病情好转，也可用强力霉素、复方新诺明、吡哌酸等药治疗。
霍乱发病原理与病理改变霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，依其粘附因子紧贴于小肠上皮细胞表面，在小肠的碱性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细菌崩解还可释出内毒素。
霍乱肠毒素为分子量84kD的蛋白质，由亚单位A和B组成，不耐酸，不耐热。
肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面的单涎酸神经节苷脂结合，使活性亚单位A进入细胞膜，A单位中具二磷酸腺苷（ADP）-核糖基转移酶活性，刺激ADP-核糖，使其转移到具有控制腺苷环化酶（AC）活性的三磷酸鸟嘌呤核苷（GTP）结合蛋白中，使GTP酶活性受到抑制，GTP不能水解成GDP，使AC活性相对增强，促使细胞内三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷（cAMP）。
cAMP浓度的急剧升高，抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水份与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。
大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。
重症患者每日排便量可达18000ml，临床上呈现重度脱水、低血容量休克、低钾和代谢性酸中毒，并进而造成急性肾功能衰竭。
本病病理改变不显著，仅见脱水、皮肤干燥、发绀。
皮下组织和肌肉极度干瘪，内脏浆膜呈深红色、无光泽，死后尸体迅速僵硬，肠腔内充满“米泔水”样液体，偶见血水样内容物。
医学教`育网搜集整理胆囊充满粘稠胆汁。
心、肝、脾等脏器多见缩小，肾小球及肾间质毛细血管扩张，肾小管浊肿、变性及坏死。
霍乱弧菌的培养特性与生化反应弧菌属细菌是一大群菌体短小、弯曲成弧形、运动活泼的革兰阴性菌，有一根位于菌体一端的单鞭毛。
弧菌属广泛分布于自然界，与人类感染有关的主要为霍乱弧菌和副溶血性弧菌。
培养特性与生化反应如下：兼性厌氧。
营养要求不高。
耐碱不耐酸，在pH 7.4～9.6的范围内，能迅速生长。
特别在pH 8.8～9.0的碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好。
霍乱弧菌的致病物质与所致疾病介绍霍乱弧菌的致病物质有菌毛、鞭毛和霍乱肠毒素。
菌毛和鞭毛与其穿过肠粘液层、粘附并定居于肠上皮细胞有关。
霍乱肠毒素作用于腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP浓度增高，肠粘膜细胞分泌增多，致水样便。
其所致疾病霍乱以剧烈腹泻呕吐、严重脱水、电解紊乱为临床特征，严重者可因肾功能衰竭、休克而死亡。
霍乱属于我国的甲类烈性传染病霍乱的常见并发症（一）肾功能衰竭由于休克得不到及时纠正和低血钾所引起，表现为尿量减少和氮质血症，严重者出现尿闭，可因尿毒症而死亡。
（二）急性肺水肿代谢性酸中毒可导致肺循环高压，后者又因补充大量不含碱的盐水而加重医学教育`网搜集整理。
（三）其他低钾综合征、心律不齐及流产等。
霍乱的治疗与护理①频繁呕吐可给阿托品。
②剧烈腹泻可酌情使用肾上腺皮质激素。
③肌肉痉挛可静脉缓注10%葡萄糖酸钙热敷按摩。
④周围循环衰竭者在大量补液纠正酸中毒后血压仍不回升者可用间羟胺或多巴胺药物医学教育`网搜集整理。
⑤尿毒症者应严格控制体入量禁止蛋白质饮食加强口腔及皮肤护理必要时协助医生做透析疗法。
霍乱的对症治疗方法霍乱的对症治疗：1.纠正酸中毒重型患者在输注541溶液的基础上尚需根据CO2结合力情况，应用5%碳酸氢钠酌情纠酸。
2.纠正低血钾补液过程中出现低血钾者应静脉滴入氯化钾，浓度一般不宜超过0.3%，轻度低血钾者可口服补钾。
3.纠正休克和心力衰竭少数患者经补液后血容量基本恢复，皮肤粘膜脱水表现已逐渐消失，但血压未复常者，可用地塞米松20～40mg或氢化可的松100～300mg，静脉滴注医学教育`网搜集整理，并可加用血管活性药物多巴胺和阿拉明静脉滴注。
如出现心衰、肺水肿，则应暂停或减慢输液速度，应用西地兰0.4mg或毒毛旋花子苷K0.25mg加葡萄糖20ml，缓慢静脉注射。
必要时应用速尿20～40mg静脉注射，亦可应用度冷丁50mg肌注镇静。
4.抗肠毒素治疗目前认为氯丙嗪对小肠上皮细胞的腺苷环化酶有抑制作用，临床应用能减轻腹泻，可应用1～2mg/kg口服或肌注。
黄连素亦有抑制肠毒素和具有抗菌作用，成人每次0.3g，每日3次口服。
小儿50mg/kg，分3次口服。
地震后如何预防霍乱流行发生在5月12日的大地震，首先要预防的疾病，就是霍乱。
预防霍乱，要做到什么呢？霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，属于国际检疫传染病之一，也是我国法定管理的甲类传染病。
它可引起流行、爆发和大流行。
临床特征为剧烈腹泻、呕吐、大量米泔样排泄物、水电解质紊乱和周围循环衰竭，严重休克者可并发急性肾功能衰竭。
由于霍乱流行迅速，且在流行期间发病率及死亡率均高，危害极大，因此早期迅速和正确的诊断，对治疗和预防本病的蔓延有重大意义。
2004年年末印度洋大地震和海啸中遇难人数突破15万，重灾区最先出现的疫情就有霍乱。
而霍乱在我国主要发生在夏秋季节，高峰期在7-8月间。
因此，发生在5月12日的大地震，首先要预防的疾病，医学教|育网搜集整理就是霍乱。
做好霍乱的预防，要注意：1、饮水和饮食卫生是预防的关键。
保护水源，特别是生活饮用水，免受污染。
用漂白粉或漂白粉精片（净水片）消毒生活饮用水。
注意饮食卫生。
不喝生水。
2、饭前便后洗手，不吃腐败变质或受潮霉变的食品，不吃死亡的禽畜，不用脏水漱口或洗瓜果蔬菜，碗筷应煮沸或用消毒剂消毒，刀、砧板、抹布也应严格消毒，生熟食品应该分开存放，水产品和海鲜食物要煮熟煮透再吃。
3、注意环境卫生，消灭蚊蝇。
不随地大小便，粪坑中加药杀蛆，动物尸体要深埋，有条件的可加放生石灰消毒，土层要夯实。
要及时消除垃圾、污物、环境消毒、管理好粪便、垃圾。
霍乱样综合征有哪些表现及如何诊断？结肠镜下为肠粘膜充血、水肿、脆性增加、溃疡出血以及黄白色、灰绿色斑片状伪膜。
难辨梭状芽胞杆菌培养常阳性。
本征主要有腹泻，多为水样泻，有粘液，严重者每日排便量可达4000ml，部分患者排出特征性伪膜。
腹泻与用药剂量及时间长短无关。
可有腹痛、恶心、呕吐等消化道症状，并常有发热、心动过速，甚至脱水、休克、酸中毒、谵妄等毒血症症状。
霍乱的预防要点霍乱为我国《传染病防治法》中所列甲类传染病，必须加强和健全各级防疫组织，建立群众性报告网；加强饮水和粪便卫生，早期发现病人及隐性感染者，就地处置。
（一）控制传染源普遍建立肠道门诊，发现病人立即隔离治疗，对疑似病人行隔离检疫，接触者应检疫5天，对发现的带菌者，在隔离检疫期间可应用四环素预防感染发生。
认真做好国境检疫及国内交通检疫工作，特别应重视国际航空检疫。
（二）切断传播途径改善环境卫生，加强饮水和食品的消毒管理，对病人和带菌者的粪便，其他排泄物和用具衣被等，均应严格消毒。
消灭苍蝇，不喝生水，做到饭前便后洗手。
（三）提高人群免疫力提高人群免疫力，霍乱死菌苗保护率为50%～70%，保护时间3～6个月，仅对同血清型菌株有效，不能防止隐性感染及带菌者，易使人们产生一种虚幻的安全感，未广泛应用。