低钾血症名词解释
低钾血症
诊断及鉴别诊断
①24小时尿钠、尿钾排出量，尿钾>20mmol/d， 提示存在肾性丢钾 ②血钠、钙、镁，CO2Cp及尿素氮，肌酐 ③肾素活性 ④醛固酮 ⑤血管紧张素I II ⑥血pH值 ⑦心电图检查
常见低血钾的病因及检验结果
原醛 Liddle 综合征 急进性 失盐性 肾 素 高血压 肾 炎 分泌瘤 柯兴氏 综合征 Bartter 综合征 肾小管 酸中毒
补钾注意事项
①静脉补钾液的选择,要考虑患者血糖、容量等 因素。 ②补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的继续 丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减少者要慎 重 ③钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾平衡 约需15h，补钾速度较快时可出现一过性高血 钾
补钾注意事项
④严重低钾血症治疗期间每3-6h测定血清K+浓度 一次。 ⑤对顽固性低钾血症，需注意有无低镁血症、碱 中毒等。 ⑥如系利尿剂引起，应合用保钾利尿剂 ⑦需要时可合用β 受体阻滞剂或血管紧张素转换 酶抑制剂。
中枢神经系统的症状
烦躁不安，情绪波动，无力 严重者有精神不振。嗜睡，神志不清
泌尿系统的症状
肾脏的近端小管发生空泡变性，细胞肿胀引起 管腔堵塞。 对水的重吸收能力下降，引起多尿， 口渴 肾小球的滤过率及血流量均下降 保钾及排钠的能力都降低 如有心力衰竭或低血压则尿少 尿检查可有少量的蛋白，尿比重低
血压
肾素 Ang II
↑
↓ ↓
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↑↑
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↑
↓ ↓
—
↑ ↑
↑或— ↑
醛固酮
血钾 尿钾
外科名词解释
无菌术asepsis:针对细菌污染来源所采取的一系列防范措施,包括灭菌法、消毒法、操作规则和管理制度; 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化;灭菌: 采用物理方法为主的措施,杀灭一切活的微生物;消毒:采用化学药物为主的方法,将病原微生物的数量减少到无害的程度;低钾血症: 血清钾低于3.5mmol/L,引起以肌细胞功能障碍为主的病症称为低钾血症;高钾血症：血钾浓度超过5.5mmol/L,即为高钾血症;外科感染surgical infection:需要手术治疗的感染性疾病和发生于创伤或手术后的感染;全身炎症反应综合征SIRS：是细菌内毒素促使炎性介质释放引起的全身炎症反应;水中毒:又称稀释性低血钠,指机体的摄水总量超过了排出水量,以致水分在体内潴留,引起血浆渗透压下降和循环血量增加;多器官功能障碍综合征MODS：又称为多系统器官功能衰竭MSOF或称多器官衰竭MOF,是指在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中,同时或相继并发一个以上系统或和器官的急性功能障碍或衰竭;疖furunde: 单个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染;痈carbunde; 多个相邻的毛囊及其所属皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染;急性蜂窝织炎acute cellulites: 指皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的急性弥漫性化脓性感染;丹毒erysipelas: 是溶血性链球菌侵入皮肤及其网状淋巴管所引起的急性炎症;急性肾衰竭ARF：是指由各种原因引起的肾功能损害,在短时间几小时甚至几日内出现血中氮质代谢产物积聚,水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症,是一种严重的临床综合征;急性肝衰竭AHF：可在急性或慢性肝病、肝肿瘤、外伤、肝脏手术后、中毒症、其他系统器官等疾病的过程中发生;急性胃肠功能障碍AGD：是继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠道急性病理改变,是胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点;急性呼吸窘迫综合征ARDS：是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭,临床表现亦进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征;细菌移位：肠道细菌透过粘膜屏障入血,经血药循环抵达远隔器官的过程;脓肿:急性感染后,组织或器官内病变组织发生液化坏死,形成局限性脓液积聚,周围有一完整的脓腔壁;破伤风tetanus: 破伤风杆菌侵入伤口,生长繁殖产生外毒素所致的急性特异性感染;休克shock:机体受到强烈有害刺激后,因有效循环血量锐减,组织灌流不足,导致全身细胞缺氧,进而代谢障碍、器官功能损害,所出现的危急综合症;典型表现：表情淡漠、面色苍白、四肢湿冷、脉搏快弱、血压下降、尿量减少;脓毒症;是指因病原菌因素引起的全身性炎症反应,体温、循环、呼吸、神志有明显改变者,用以区别一般非入侵性的局部感染;菌血症：是脓毒症的一种,即血培养检出病原菌者;麻醉anesthesia：指应用药物或其他方法来消除手术时的疼痛;局部麻醉:注射药物暂时阻断身体某一区域痛觉传导的方法,患者神志清醒;心肺复苏CPR:抢救垂危生命所采取的紧急措施;即以人工呼吸代替自主呼吸,以心脏按压代替自主心搏;脑复苏：为了防止心脏停搏后缺氧性脑损伤采取的措施;损伤: 致伤因素作用于机体,引起组织破坏与功能障碍;围手术期处理：就是为病人手术做准备和促进术后康复;最低有效肺泡浓度MAC：指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时,能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度;重症检测治疗室ICU：是集中各种专业的知识和技术,先进的检测和治疗设备,对重症病例的生理功能进行严密检测和及时有效治疗和专门单位;清创术:组织损伤后,在细菌侵入伤口深部以前,进行手术彻底处理,使污染伤口变为清洁伤口,使开放性损伤变为闭合性损伤,争取一期愈合的措施;肿瘤tumor: 是局部组织的细胞异常增生和分化所形成的新生物;脓性指头炎: 手指末节掌侧皮下的急性化脓性感染;甲沟炎paronychia: 指甲一侧周围组织的化脓性感染;等渗性缺水isotonic dehydration：又称急性缺水或混合型缺水,是外科临床中最常见的缺水类型;水和钠等比例丢失,血清钠在正常范围,细胞外液渗透压可保持正常;高渗性缺水:又称原发性缺水,缺水多于缺钠,血清钠大于150mmol/L,细胞外液渗透压增高;低渗性缺水:又称慢性缺水或继发性缺水,水与钠同时缺失,但缺水少于缺钠,细胞外液渗透压降低,血清钠浓度降低;烧伤burn：是指由热力所引起的组织损伤的统称,包括由火焰、热力、光源、化学腐蚀剂、放射线等因素所致的损伤;气性坏疽gas gangrene：是由梭妆芽孢杆菌引起的一种以肌坏死或肌炎为特征的急性特异性感染;毒性反应：局麻药吸收入血后,当血药浓度超过一定阈值时,会引起局麻药全身毒性反应;其反应程度取决于血药浓度;二重感染Superinfection又称重复感染,是指长期使用广谱抗生素,可使敏感菌群受到抑制,而一些不敏感菌如真菌等乘机生长繁殖,产生新的感染的现象;交界性或临界性肿瘤：在临床上除良性与恶性肿瘤两大类外,少数肿瘤在形态上属良性,但常浸润性生长,切除后易复发,甚至可以出现转移,从生物行为上显示良性与恶性之间的类型;肿瘤标志物：有肿瘤组织自身产生的可反映肿瘤存在和生长的一类生化物质;暖休克：以革兰氏阳性菌引起,外周血管扩张,阻力降低,心排出量正常或增高称高排低阻型,有血流分布异常和动静脉短路开放增加,病人皮肤比较干燥温暖,故称暖休克;冷休克：多见,革兰氏阴性菌引起,外周血管收缩,微循环淤滞,大量毛细血管渗出致血容量减少和心排出量减少又称低排高阻型,病人皮肤湿冷,又称冷休克;全身麻醉：麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内,产生中枢神经系统的抑制;心肺脑复苏CPCR：由于外伤、疾病、中毒、意外低温、淹溺和电击等各种原因,导致呼吸、心跳停止,紧急采取和促进心脏、呼吸功能恢复的措施,从而促进脑功能的恢复;1、低钾血症静脉补钾注意事项1尿量：尿量要在30ml／h以上;2浓度：氯化钾浓度一般不超过0.3%,即10%的葡萄糖溶液1000ml加入氯化钾不能超过30ml,浓度过高对静脉刺激大,引起疼痛;浓度过高还可抑制心肌,导致心脏骤停,特别注意绝对禁止直接静脉推注;3速度：不可过快,成人静脉滴入不超过60滴／分;4总量：每天补钾要准确计算,对一般禁食病人无其他额外损失时,10%氯化钾30ml为宜;严重缺钾者,不宜超过6～8g／d;2、骨折的临床愈合标准骨折临床愈合的标准：①局部无压痛及无纵向叩击痛；②局部无反常活动；③X线片显示骨折线模糊,有连续性骨痂通过骨折线；④外固定解除后上肢能向前平举lkg重量达1分钟；下肢能不扶拐在平地连续步行3分钟,并不少于30步；连续观察2周骨折处不变形3、简述局麻药引起毒性反应的常见原因毒性反应：指机体和组织器官对一定量局麻药所产生的不良反应或损害,其中中毒反应多见;中毒反应是指单位时间内血液中局麻药浓度超过了机体的耐受力而引起得不良反应;全身毒性反应以中枢神经系统和心血管系统最为严重; 原因：A. 局麻药过量B. 误注入血管C. 血液供应丰富部位注射,未加缩血管药物D. 病人机体状态差,对局麻药耐受力降低引起毒性反应的常见原因4、简述骨折的早期并发症1休克：多发性骨折、骨盆骨折、股骨干骨折等出血量较大;2血管损伤：肱骨髁上骨折可损伤肱动脉；股骨下1/3或胫骨上1/3骨折可损伤胭动脉、锁骨骨折可损伤锁骨下动脉;3神经损伤：肱骨干骨折可损伤桡神经；肘关节周围骨折可损伤尺神经、正中神经；腓骨、胫骨骨折可损伤腓总神经；脊椎压缩性骨折可损伤脊髓;4内脏损伤：骨盆骨折可损伤膀胱、尿道和直肠；医学教`育网搜集整理肋骨骨折可损伤胸膜腔及肺肝脾；复杂性损伤常合并颅脑、胸部、腹部损伤;5骨筋膜间隔区综合征：骨筋膜间隔区内压力增高,使软组织血循障碍,肌肉、神经急性缺血而出现的一系列征候群,常见于前臂掌侧和小腿;主要表现为肢体剧痛、肿胀、指趾呈屈曲状活动受限、局部肤色苍白或发绀、远端动脉搏动减弱或消失;6脂肪栓塞：骨折端血肿张力大,使骨髓腔内脂肪微粒进入破裂的静脉内,引起肺、脑血管栓塞;表现为呼吸困难、发绀或昏迷,甚至突然死亡;7感染：开放性骨折易造成化脓性骨髓炎或败血症;5、剖腹探查的指征是什么⑴有明显腹膜炎症状,腹腔穿刺抽出胃肠道内容,或X线检查有气腹者; ⑵失血性休克,腹腔穿刺有不凝血液者; ⑶胃肠道有出血或胃管内抽出血液者;⑷腹壁损伤在清创时,发现损伤已深及腹腔者; ⑸腹壁伤口有气体、血液、尿液、胃肠内容或胆汁流出者;6、绞窄性肠梗阻的特征1发病急骤,腹痛剧烈,起始即为持续性或由阵发性转为持续性,呕吐出现早、重、频;2进展快,早期出现休克,抗休克治疗后改善不明显医`学教育网搜集整理;3有明显腹膜刺激征和全身炎性反应体温上升、脉率增快、白细胞计数增高;4腹胀不对称,局部有隆起或触及有压通的肿块孤立胀大肠袢5血性的呕吐物、胃肠减压抽出液、黏液便和腹腔穿刺液;6积极非手术治疗无效;7腹部X线片示孤立、突出胀大的肠袢,不随时间而改变位置,或有假肿瘤状阴影；或肠间隙增宽,提示有腹腔积液;胃肠道炎症引起的功能紊乱、腹腔内粘连、腹腔内脂肪的支撑作用缺失和蛲虫都可能引起肠扭转,从而发生绞痛;。
低钾血症的临床表现
低钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）百科名片低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。
造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏（potassium depletion）；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。
西医学名：低钾血症英文名称：hypokalemia 所属科室：内科-主要症状：乏力，心律失常主要病因：血钾降低传染性：无传染性目录低钾血症的分类常用含钾物质不同疾病患者的低钾血症防治原则低钾血症的分类大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。
（一）急性缺钾性低钾血症（acute potassium-deficit hypokalemia）简称急性低钾血症。
由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。
1、原因1）摄入不足（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30 倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食不足，而静脉补液中又缺钾时则会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。
慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。
心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。
（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。
2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。
（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。
低钾血症ppt
诊断标准：血钾水平低于 3.5mmol/L，结合临床表 现和心电图表现可确诊低钾 血症
低钾血症导致心律失常， 如心动过速、房颤等
低钾血症增加心肌缺血和 心肌梗死的风险
低钾血症可引起血压升高， 加重心血管负担
低钾血症影响心脏收缩功 能，导致心衰
恶心、呕吐
腹痛、腹泻
食欲不振
肠麻痹
低钾血症可能导致肌肉无力或麻 痹，影响运动功能。
诊断过程：医生如何 确诊低钾血症的过程
治疗经验：医生采取 的治疗措施及效果
教训总结：从病例中 吸取的经验教训
患者情况：患者年龄、性别、病情等基本信息 护理措施：家庭护理的重要性和具体措施，如饮食调整、日常起居注意事项等 康复指导：针对患者的具体情况，制定个性化的康复计划和指导，包括运动、药物治疗等 随访与监测：定期随访和监测的必要性及具体安排，确保患者的康复效果和预防复发
开展国际合作与交流，共同推进 低钾血症的研究进展。
汇报人：XX
长期低钾血症可能对肌肉和神经 系统造成不可逆的损害。
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低钾血症可能引起神经传导异常， 导致麻木、刺痛感或异常感觉。
低钾血症可能增加患肌萎缩性侧 索硬化症（ALS）等严重神经系 统疾病的风险。
低钾血症导致肾脏功能受损，出现肾功能不全、肾衰竭等严重后果。
低钾血症影响肾脏的排泄功能，导致代谢废物在体内积累，引发一系列并 发症。
适用情况：严重低钾血症或无法口服补钾时 补钾原则：不宜过快，浓度不宜过高，总量不宜过多 注意事项：监测心电图和血钾水平，避免高钾血症 补钾效果：快速提高血钾水平，缓解症状
药物治疗：使用保钾利尿剂、ACE抑制剂等药物治疗低钾血症 饮食治疗：增加含钾食物的摄入，如香蕉、土豆等 补液治疗：通过输液补充体内流失的钾离子 其他措施：避免过度劳累、保持充足睡眠等
低钾血症
并发症
低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性者多为消化 液的急性丢失，只要同时补充钠离子和钾离子即可，但慢性者 的处理比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的 减弱，导致钠离子向细胞内转移，而钾离子向细胞外转移，补 充不当可能会导致转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中钾 离子的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%；而 补液中的钠离子可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前 者的10倍，同时生理盐水又是常规使用的液体，其浓度为0.9%， 也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床 上常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的钠 离子浓度也升高，激活钠泵，促进钾离子向细胞内转移和经过 肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低钾血症”。
诊断
血K 在3.0～3.5mmol/L称为轻度低钾血症，症状较少；血K 在 2.5～3.0mmol/L之间为中度低钾血症，可有症状；血K ＜ 2.5mmol/L为重度低钾血症，出现严重症状。 低钾血症的诊断包括： 确定低钾血症，确定低钾血症的病因。 1.确定低钾血症 可根据： ①血清钾低于135mmol/L；②心电图检查有低钾图像；③临 床表现符合低钾血症。 2.确定低钾的病因 包括： ①详细询问病史，如摄食情况、胃肠道症状、排尿及夜尿情 况和利尿剂、导泄药和饮酒史；②实验室检查：
并发症
而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进钠离子向细 胞内转移和经过肾脏的排泄，导致钠离子浓度不能有效升高， 合并“顽固性低钠血症”。如前所述，若钠离子补充至正常水 平，反而容易加重低钾血症的症状，因此低钾血症合并低钠血 症，尤其是慢性患者。应以补充钾离子为主，随着钾离子的恢 复，钠泵活性增强，细胞内钠离子转移至细胞外，钠离子浓度 自然升高或恢复正常。在严重低钠血症的患者则需在有效补充 钾离子的同时补充英文名称
低钾血症知识
② 心血管症状：由于心肌兴奋性增高，常可发生心律失常， 严重者可以发生心室扑动或颤动，心搏骤停，偶可发生 房室传导阻滞。此外,心肌损害可有第一心音减弱、心 脏扩大、心力衰竭等，血管平滑肌麻痹可引起血压下降、 休克。
诊断：
一.患儿有引起低钾血症的病因。当失钾的原因不明时， 测尿钾有助于诊断，尿钾低于15mmol/L表明肾脏在保留钾， 并提示失钾可能为肾外原因造成。
诊断：
二．临床表现：低血钾时，细胞内外钾浓度的比率升高，跨膜 电位梯度增大，以致静息电位与动作单位之间的差距值更 大,这将阻碍冲动的形成、传导和肌肉收缩,可产生骨骼肌、 平滑肌和心脏功能的改变。
低钾血症知识
基本介绍
血清钾浓度低于3.5mmol/L,称低钾血症，血清钾降低 lmmol/L,相当于体内 钾丢失10~30%。
病因
一．长期摄入不足。 二．肾脏丢失：使用利尿剂，包括渗透利尿剂；肾小管缺陷，如肾小管酸中毒;酸碱平
衡失调;内分泌机制如Cushing综合征、原发性醛固酮增多症、糖尿病酮症酸中毒 等。 三．肾外丢失肠道丢失:腹泻、慢性导泻频繁灌肠，长期呕吐、胆汁引流、肠-皮肤痿; 皮肤丢失:大量出汗。 四．钾在体内分布异常：代谢性碱中毒及代谢性酸中毒纠正过程中，钾向细胞内转移; 家族性低钾性周期性麻痹，由于钾从血管内转移到身体其他部位,常伴有明显低钾 血症。
③ 肾损害:长期缺钾可使近曲小管上皮细胞空泡变性，导 致失钾性肾病，肾小管浓缩功能障碍，出现多尿、夜尿、 口渴、多饮等。
三.实验室检查
钾代谢紊乱：低钾血症和高钾血症
钾代谢紊乱：低钾血症和高钾血症钾代谢紊乱：低钾血症和高钾血症钾代谢乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症（hypokalemia）和高钾血症（hyperkalemia）。
关于在病理情况下细胞内钾离子浓度的改变及其对机体的影响等问题，迄今还知之不多。
一、低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。
低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。
但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾（potassium deficit）。
（一）原因和机制1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。
故只要能正常进食，机体就不致缺钾。
消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。
如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。
然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。
2.钾排出过多⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。
腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。
粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。
由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
外科护理学名词解释完整版(0001)
外科护理学名词解释完整版外科护理学名词解释汇总第二章水、电解质、酸碱平衡失调病人的护理【高渗性缺水】又称原发性缺水，缺水多于缺钠，血清钠大于150mmol/L，细胞外液渗透压增高。
【低渗性缺水】又称慢性缺水或继发性缺水，水与钠同时缺失，但缺水少于缺钠，细胞外液渗透压降低，血清钠浓度降低。
【水中毒】又称稀释性低血钠，较少见。
因机体摄入水总量超过排出量，水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增加。
【低钾血症】是指血清钾浓度低于 3.5 mmol/L。
【高钾血症】高钾血症是指血清钾浓度超过5.5 mmol/L。
【代谢性酸中毒】是外科临床上最常见的酸碱平衡紊乱，指体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO 3-丢失过多。
【呼吸性酸中毒】是由肺部通气或换气功能减弱，致使体内产生的CO2不能充分排出，或CO2吸入过多而引起的高碳酸血症。
【呼吸性碱中毒】系肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血中PaCO2减低，引起的低碳酸血症。
第三章外科病人的营养支持和护理【肠内营养支持】是将营养物质经胃肠道途径供给病人的方法。
【肠外营养支持及完全胃肠外营养】是将营养物质经静脉途径供给病人的方法，其中病人所需的全部营养物质都经静脉供给称为完全胃肠外营养。
【高血糖症及高渗性非酮症昏迷】严重的高血糖可导致高渗性非酮症昏迷，由于血糖过高，血浆渗透压显著升高，造成渗透性利尿。
病人表现为多尿、口渴、头痛甚至昏迷，有生命危险。
第四章外科休克病人的护理【休克】是强烈的致病因子作用于机体引起有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理性症候群。
【低血容量性休克】是外科最常见的休克类型之一，包括创伤性和失血性休克两类。
常由于大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低所致。
【中心静脉压（CVP）】代表了右心房或胸腔段腔静脉内的压力。
正常值为0.49~0.98kPa（5~10cmH20）。
【肺毛细血管楔压（PCWP）】反映了肺静脉、左心房和左心室压力。
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低钾血症名词解释
低钾血症是一种常见的电解质紊乱病，其主要特征是血液中钾离子浓度低于正常值，又称为血清钾浓度减少症、低钾血症或钾耗竭症。
低钾血症最常见的症状是头晕、头痛、乏力、抽搐等，其中，最明显的症状就是头晕，患者头晕明显，往往伴有心悸、呼吸急促及头晕等。
较严重的低钾血症患者可发生昏厥，甚至会出现意识障碍、肌无力或瘫痪，而不稳定的低钾血症患者可能会出现系统性的低压、心动过缓、晕厥以及其它许多症状。
低钾血症的原因有多种，主要有营养不良、慢性病症、排尿减少、病理性钾耗竭等。
营养不良是一种常见的原因，如饮食中缺乏钾素，或受到营养不良的营养不良，尤其是肝病等单独营养不良，可引起低钾血症。
慢性病症是引起低钾血症的主要原因之一，如肾功能衰竭、肝硬化、心力衰竭、糖尿病性酸中毒等，都有可能带来低钾血症。
此外，外科手术以及药物的滥用也可能导致低钾血症。
低钾血症的治疗原则是“先稳定、后复位”。
首先，要稳定血清钾的浓度，以免造成心肌的损害，以及其它的器官损伤。
其次，根据实际情况，使血清钾浓度恢复到正常水平，以保持血液钾离子的平衡，以及电解质的平衡性。
治疗低钾血症的具体方法主要有：补充钾离子，使血液钾浓度恢复正常，缩短住院时间；改善营养不良，增加肝脏的酶活性，使肝脏能够有效地调节血液中的钾；通过血滤膜通道，降低血清钾含量；用补液恢复正常电解质水平。
低钾血症有一定的危害性，如果及时诊断和治疗，则不会造成严
重后果，但如果未及时检查和进行治疗，则可能导致低血压、昏厥、心力衰竭等严重后果。
因此，一旦出现头晕、头痛、乏力和抽搐等低钾血症症状，尽早就诊，以免发病进行性加重，重创身体健康。
总之，低钾血症是一种常见的电解质紊乱病，它的发病机制十分复杂，其症状包括头晕、头痛、乏力、抽搐等，其原因主要有营养不良、慢性病症、排尿减少、病理性钾耗竭等，治疗原则是“先稳定、后复位”，具体治疗方法主要有补充钾离子、增加肝酶活性、补液恢复电解质水平等，如果未及时检查和进行治疗，则可能导致低血压、昏厥、心力衰竭等严重后果，因此应及时就诊，以免重创身体健康。