水电解质代谢紊乱诊断治疗指引

水电解质代谢紊乱诊断治疗指南水是人体最重要的组成成分之一，约占体重的60%。

体内的水分称为体液，体液由水及溶解在其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。

细胞内外各种生命活动都是在体液中进行的。

机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本保证。

水和电解质平衡是通过神经-内分泌系统及相关脏器的调节得以实现的。

当体内水、电解质的变化超出机体的调节能力和（或）调节系统本身功能障碍时，都可导致水、电解质代谢紊乱。

临床上水、电解质代谢紊乱十分常见，它往往是疾病的一种后果或疾病伴随的病理变化，有时也可以由医疗不当所引起。

严重的水、电解质代谢紊乱又是使疾病复杂化的重要原因，甚至可对生命造成严重的威胁。

一、体液的组成及分布体液由细胞膜分为细胞内液和细胞外液。

细胞内液占总体液的三分之二，约占体重的40%，是细胞进行生命活动的基质。

细胞外液占总体液的三分之一，约占体重的20%，是细胞进行生命活动必须依赖的外环境或称机体的内环境。

细胞外液可由毛细血管壁进一步划分为细胞间液和位于血管内的血浆，细胞间液约占体重的15%，血浆约占5%，血浆是血液循环的基质。

表4-1正常人体液的分布和容量（占体重的百分比，％）成人成人儿童婴儿新生儿老年体液总605565708052细胞内403540403527细胞外202025304525细胞间151520254020血浆555555、体液中电解质的含量、分布及特点体液中的电解质一般以离子形式存在，主要有Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3-、HPO42—、SO42-、有机酸根和蛋白质阴离子等。

各种体液中电解质的含量见表4-2。

表4-2体液中主要电解质的含量血浆mEq/L细胞间液细胞内液阳离Na+ 14214010 K+ 55150Ca2+ 55极低Mg2+ 3340总量155153200阴离Cl- 1031123 HCO3- 272810HPO 2- 244142SO42- 125有机酸66蛋白质16140总量155153200三、静水压和渗透压体液中的水分在不同体液腔隙之间的移动取决于两种压力：静水压和渗透压。

1.静水压2.渗透压正常血浆渗透压范围为280〜310mmol/L,在此范围内为等渗，低于280 mmol/L为低渗，高于310mmol/L为高渗。

由血浆蛋白质产生的胶体渗透压虽然仅占血浆渗透压的1/200, 但对血管内外液体交换及血容量维持恒定具有重要意义。

四、体液的交换1 .血浆与细胞间液间的体液交换血浆与细胞间液由毛细血管壁相隔，除大分子蛋白质外，水、小分子有机物和无机物可自由通过毛细血管壁进行交换。

决定血浆与细胞间液间水分交换的因素为：①毛细血管血压（毛细血管内流体静压）；②细胞间液胶体渗透压；③血浆胶体渗透压；④细胞间液流体静压。

前两者促使体液进入组织间隙（有利于血浆超滤液滤过使生成细胞间液）；后两者促使体液进入毛细血管内（有利于重吸收使细胞间液回流进入毛细血管静脉端）。

任何原因使有效滤过压过高致细胞间液生成过多且超过淋巴回流量，或淋巴回流受阻，可导致血液与细胞间液之间体液交换失平衡。

这是局部和全身性水肿发生的基本机制。

2 .细胞内外体液的交换细胞膜对水和葡萄糖、氨基酸、尿素、尿酸、肌酐、O2、CO2等小分子物质能自由通过；对其他物质，包括Na+、K+、Mg2+和Ca2+等离子，须选择性地经某种转运方式在细胞内外进行交换。

例如，细胞膜上有“钠泵”（sodium pump）,即Na+-K+-ATP 酶，在消耗ATP 条件下，该酶把Na+泵出细胞外，同时把K+泵入细胞内，以维持细胞内外Na+、K+的浓度差。

细胞内外水的交换动力主要是晶体渗透压。

Na+对细胞外、K+对细胞内晶体渗透压起主要作用。

血浆Na+浓度过高或过低，可明显影响细胞外品体渗透压，从而影响细胞内外水的流向。

细胞膜功能异常如果使Na+在细胞内潴留，可引起细胞与细胞器肿胀和细胞损伤。

六、钠的平衡（一）、人体钠的平衡正常人体钠量为58mmol/kg，成人以体重60kg计，体钠总量约为60〜80g。

钠总量的45%存在于细胞外液，10%在细胞内液，45%在储存库骨骼中。

血清钠浓度为135〜145mmol/L。

人主要以摄入食盐补充机体所需的钠，每日膳食提供NaCl 5-15g，正常人每天摄入食盐以少于10g为宜，有高血压的以少于6g为宜。

肠道吸收食物和消化液中的氯化钠每天约44g，钠主要由肾脏排出，日排出量一般为100〜140mmol，随粪便排出不足10mg。

肾排钠的特点是“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。

汗液是低渗溶液，含钠量约10〜70mmol/L。

各种肠道消化液富含NaHCO3。

大量出汗或严重腹泻若不注意盐的补充，可导致体钠的大量丢失。

（二）、钠的生理功能1.钠离子是细胞外液中最主要的电解质，对维持细胞外液的渗透压及容量具有重要作用。

2.影响细胞内外体液的分布。

3.参与维持酸碱平衡。

4.维持神经肌肉的兴奋性，参与动作电位的形成。

七、水和钠的平衡调节1.渴感渴感中枢在下丘脑视上核侧面(有认为在第三脑室前壁)。

渴感的生理性刺激为：①血清钠浓度增高，使血浆晶体渗透压上升，产生渴感求饮。

②有效循环血量降低和血浆血管紧张素II (AGTII)水平增高。

2.抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)是由下丘脑视上核或室旁核神经元合成的八肽，存储于神经垂体血管周围神经末梢内。

ADH作用于肾远曲小管和集合管，使小管上皮细胞对水的通透性增加，从而增加水的重吸收。

ADH又有使血管收缩的作用，故又称为血管加压素(VP)。

ADH合成、分泌的生理性刺激有：(1)渗透性刺激：渗透压感受器在视上核和颈内动脉附近，该感受器的阈值为280mmol/L,细胞外液渗透压变动1%〜2%即可影响ADH的释放。

血浆晶体渗透压增高，ADH释放增加。

(2)非渗透性刺激：血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响ADH的释放。

当机体血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在，ADH分泌仍增多，说明机体优先维持血容量正常。

(3)其他因素：精神紧张、剧痛、恶心、AGTII血浆水平增高及药物环磷酰胺等也能促进ADH分泌或增强其作用。

渴感和ADH分泌主要通过对水的调节维持细胞外液的渗透压平衡，因而被称为细胞外液的等渗性调节。

3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin- angiotensin-aldosterone system, RAAS )循环血量减少和血压降低是激活RAAS的有效因素，这种刺激使肾脏产生肾素增多，进而激活血液中的血管紧张素原，生成血管紧张素I (AGTI),后者相继转化为血管紧张素II (AGTII)和血管紧张素III (AGTIII), AGTII 和AGTIII刺激肾上腺皮质球状带分泌和释放醛固酮。

醛固酮作用于肾远曲小管和集合管，增加其对Na+的主动重吸收，提高细胞外液晶体渗透压，并通过释放ADH以增加水的重吸收，从而使减少的血容量得以恢复。

如前所述，AGTII也有促进ADH分泌的作用。

血清Na+浓度降低和K+浓度增高也能直接刺激醛固酮的分泌。

醛固酮使肾小管对Na+重吸收增加，同时Cl 的重吸收也增加，而且同时又促进K+和（或）H+的分泌排出（所谓Na+-K+交换和Na+-H+交换）。

4.心房利钠因子（atrial natriuretic factor, ANF）心房心肌细胞分泌ANF的有效刺激是血容量和血压增高。

ANF 具有利钠、利尿、扩血管和降低血压的生理作用，其机制为：①抑制肾近曲小管对钠、水的重吸收，增加肾小球滤过率（GFR）,改变肾内血流分布。

②抑制醛固酮分泌和肾素活性。

③减轻血容量降低后引起的ADH升高的水平。

因此ANF是血容量的负调节因素。

醛固酮和ANF主要通过对钠、水的正、负调节作用维持细胞外液的容量平衡，因而被称为细胞外液的等容性调节。

八、钾平衡及生理调节（一）、人体钾的含量和分布正常成人含钾量为31〜57mmol/kg,总钾量约140〜150g。

体钾的70%在肌肉，10%在皮肤，其余在红细胞、脑和内脏中。

细胞外液钾占体钾的2% ,血清［K+］为 3.5〜5.5mEq/L；细胞内液钾占98%,浓度约为150mmol/L, 细胞内、外液钾浓度相差达30倍。

细胞内钾部分与大分子有机物如糖原和蛋白质结合，部分游离。

（二）、钾的生理功能1.参与细胞的新陈代谢细胞内有些酶如磷酸化酶、丙酮酸激酶等必须K+的参与才有活性。

2.维持细胞渗透压及影响酸碱平衡K+是细胞内含量最多的阳离子，细胞内游离K+是维持细胞正常渗透压的基础。

在细胞外液H+浓度发生变动时，K+可通过细胞膜与之进行交换，故钾能参与酸碱平衡的调节；相反，细胞外液K+浓度的变化也能影响细胞外液H+的浓度，引起酸碱平衡方面的变动。

3.维持神经-肌肉应激性和心脏的正常功能K+的生理功能之一是保持细胞膜的静息电位，参与动作电位的形成，对维持神经-肌肉应激性和心脏的正常功能具有重要作用。

在这方面，其他电解质也有一定的作用，它们在体液中的相对浓度决定着机体神经-肌肉和心肌的应激性。

（三）、钾平衡及其调节1.钾的摄入与排出机体由食物如肉类和蔬菜每天可获得钾40〜120mmol （或2〜4g）,主要由小肠吸收。

钾的排泄主要依靠肾，机体每天经尿液排出总排钾量的90%,其余10%随粪便排出，随汗液排出钾极少。

肾脏排钾基本上摄入多，肾排钾多；摄入少，肾排钾少；但是，即使无钾摄入，肾脏每天仍排出少量钾。

2.细胞内、外液之间的钾平衡细胞内、外液的钾平衡依靠两种机制实现，其中最重要的是通过细胞膜上钠泵(Na+-K+-ATP酶)的作用，使细胞内K+维持高浓度。

另一机制是细胞内外K+-H+的交换。

细胞内、外钾的平衡过程比较缓慢，约需15h (水只需2h)。

另据估计，血液pH每升高或降低0.1，血钾浓度可降低或升高0.6mmol/L o3.肾脏的排钾作用及其影响因素(1)醛固酮的作用：醛固酮分泌除了因RAAS系统激活外，有效刺激之一还有血［Na+］降低和(或)血［K+］增高。

因此，当血［K+］增高时，醛固酮分泌增加，远曲小管和集合管重吸收钠和排钾增多；相反，血［K+］降低则排钾减少。

(2)肾小管远端流速(distal flow rate)：肾小管上皮细胞分泌钾的多少与钾的跨膜浓度差有关。

肾小管内的［乱］增高到一定程度，往往是限制钾进一步分泌的重要因素。

但是，当肾小管远端流速增加，可以因肾小管内［K+］降低而促进肾小管上皮细胞钾的分泌。

因此，低血容量时醛固酮分泌增多，使肾小管重吸收钠、水增加，远端流速减慢，影响着钾的分泌排出，故不一定会发生低钾血症。