呼吸功能的调节以及呼吸功能不全资料
呼吸功能不全(病生)
目 录
• 呼吸功能不全的定义与分类 • 呼吸功能不全的病理生理 • 呼吸功能不全的症状与体征 • 呼吸功能不全的诊断与评估 • 呼吸功能不全的治疗与管理 • 呼吸功能不全的预防与预后
01
呼吸功能不全的定义与 分类
定义
呼吸功能不全是指呼吸系统无法为身 体提供足够的氧气或无法有效地排出 二氧化碳，导致缺氧和/或二氧化碳 潴留的状态。
减少空气污染
空气中的污染物如PM2.5、二氧化氮等会对呼吸道产生刺激和损伤，长期暴露会增加呼吸功能不全的 风险。采取措施减少空气污染，如使用空气净化器、减少户外活动等，有助于预防呼吸功能不全。
预后：与病因、病情严重程度等有关
病因
不同的病因导致的呼吸功能不全预后不同。有些病因如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等病程较长，需要长期治疗和管 理，预后相对较差。而有些病因如哮喘、过敏等经过及时治疗和管理，预后较好。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
通过机械装置来控制和调节患者的呼吸，以维持正常的气体交换。机械通气可以 辅助患者呼吸，减轻呼吸肌的负担，改善呼吸功能。
对因治疗：解除呼吸道阻塞、治疗肺部疾病等
解除呼吸道阻塞
呼吸道阻塞可能导致呼吸功能不全， 解除呼吸道阻塞是治疗的关键。可以 通过药物治疗、物理治疗或手术治疗 来解除呼吸道阻塞。
治疗肺部疾病
康复治疗
康复治疗可以帮助患者恢复呼吸功能 和日常生活能力。康复治疗包括呼吸 训练、运动训练和心理辅导等。
06
呼吸功能不全的预防与 预后
预防：戒烟、减少空气污染等
戒烟
吸烟是导致呼吸功能不全的重要因素之一，戒烟可以有效预防呼吸功能不全的发生。烟草中的有害物 质会损伤呼吸道黏膜，降低肺功能，增加肺部感染的风险。
呼吸功能不全的实验原理
呼吸功能不全的实验原理
呼吸功能不全是指肺或其他呼吸系统结构或功能的异常引起的一系列呼吸功能障碍。
呼吸功能不全的实验原理是通过一系列实验手段来评估呼吸系统的功能状态，包括呼吸力学、气体交换和肺容积等指标的测量。
下面将详细介绍呼吸功能不全实验的原理。
一、呼吸力学的实验原理
1. 肺顺应性：肺的顺应性是指肺组织对压力的变化的变形程度或肺的膨胀性。
通过呼吸力学实验，可以测量肺的顺应性，常用的方法是使用压力与容积的关系曲线，称为压力容积（P-V）曲线。
2. 阻力：呼吸阻力是指肺和呼吸道对气流的阻碍程度。
通过呼吸力学实验，可以测量呼吸道的阻力，并分析其对呼吸系统的影响。
二、气体交换的实验原理
1. 气体分压梯度：通过测量呼吸气中的氧气和二氧化碳的分压差，可以评估肺的气体交换功能。
正常情况下，氧气分压梯度较小，二氧化碳分压梯度较大。
2. 血氧饱和度：通过非侵入性或侵入性的方法测量血液中的氧气饱和度，可以评估血氧水平。
常用的方法有脉搏血氧饱和度测量和动脉血气分析。
三、肺容积的实验原理
1. 肺活量：肺活量是指在不同的呼吸状态下，呼吸系统能至少进行的气体交换量。
通过肺活量的测量，可以评估呼吸系统的潜力和功能状态。
2. 呼吸配合量：呼吸配合量是指在一次正常呼吸周期中的肺容量改变。
通过呼吸配合量的测量，可以评估呼吸系统的正常协调程度和功能状态。
综上所述，呼吸功能不全的实验原理主要包括呼吸力学、气体交换和肺容积等指标的测量。
通过这些实验手段，可以对呼吸系统进行全面评估，从而了解呼吸功能的异常状况，进行适当的干预和治疗。
实验26 呼吸运动的调节以及呼吸功能不全和实验性肺水肿
实验26 呼吸运动的调节以及呼吸功能不全
和实验性肺水肿
一、实验目的
1.观察体内外有关因素的改变对呼吸运动的影响。
复制不同病因引起的呼吸功能不全模型，分析其发生机制。
复制实验性肺水肿模型，观察急性肺水肿的表现并探讨其发生机制和治疗方案。
二、实验原理
机体内外的各种刺激，包括神经因素或理化因素通过直接作用于呼吸中枢和（或）外周感受器，反射性影响呼吸运动，肺牵张反射以及血液中的O2使分压、CO2分压、H+浓度改变，均可以通过不同途径是呼吸运动产生反射性调节。
从而保证血液中气体分压的相对稳定。
呼吸功能不全的失代偿期也称呼吸衰竭，是由于肺通气或换气功能严重受损，致使动脉血氧分压低于60mmHg，同时伴有或不伴有PaCO2大于50mmHg的临床综合征。
根据血气分析分别称为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰。
三、实验材料
1.实验动物家兔（体重2kg以上）。
四、实验步骤
五、实验结果
六、讨论
七、思考题。
呼吸调节、呼吸功能不全
昆明医科大学机能学实验报告实验日期：2016年10月12日带教教师: 韩毅老师小组成员：专业班级：2014级全科五大班呼吸调节、呼吸功能不全及治疗一、实验目的1.观察豚鼠的正常呼吸频率、幅度、膈肌放电、动脉血氧分压及呼吸运动的调节。
2.复制豚鼠哮喘模型，观察呼吸衰竭时动物呼吸频率、幅度、动脉血氧分压及膈肌放电的变化；探讨呼吸衰竭的发生机制。
3.观察不同药物的治疗效果并分析作用机制。
二、实验原理复制豚鼠哮喘模式，观察其呼吸变化并观察使用不同药物后的治疗效果。
三、实验仪器设备BL-420F生物机能实验系统，血气分析仪，豚鼠手术台，手术器械一套，呼吸换能器，动静脉留置针（22~24G），小动物气管插管，超声雾化器一套。
试剂及药品：肝素注射液，25%乌拉坦，组胺，尼可刹米注射液，地塞米松、氨茶碱注射液，沙丁胺醇气雾剂四、实验方法与步骤1.称重、麻醉、固定动物称重，腹腔麻醉（25%乌拉坦0.5~0.6mL/100g），固定于手术台。
2.颈总动脉穿刺及气管插管分离颈总动脉放置留置针以备取血，颈部气管插管接呼吸换能器。
3.记录膈肌放电将两颗银针插入豚鼠任意一侧（右侧优先）肋间肌中，针柄与传导电极两红色支连接，黑色支夹于皮肤。
4.记录正常各项生理指标打开BL-420F生物机能实验系统，记录正常呼吸频率、深度及膈肌放电等情况，取血测定血气指标（PaO2、PaCO2）。
5.观察呼吸调节分别吸入纯氮气和5%~10%CO2后观察呼吸运动的改变。
6.复制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型吸入雾化组胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理模型，待豚鼠呼吸出现频率明显减慢、幅度降低、膈肌放电异常时，记录上述各项指标的变化，取血作血气分析。
记录结果。
7.治疗分组经豚鼠头静脉注射给药进行治疗：A组（空白对照组）：注射生理盐水10min后取血作血气分析。
B组（沙丁胺醇组）：雾化吸入治疗10后取血作血气分析。
C组（地塞米松组）：静脉推注后10后取血作血气分析。
呼吸功能不全：外呼吸功能(通气、换气)障碍
呼吸功能不全respiratory insufficiency ：外呼吸功能（通气/换气）障碍→PaO 2↓和 / 或 PaCO 2 ↑呼吸衰竭respiratory failure 外呼吸功能障碍导致静息状态下，海平面上，PaO2＜60mmHg 和/或PaCO2＞50mmHg ，所引起的症状和体征呼吸衰竭指数RFI ：RFI = PaO 2 / FiO 2 当吸入气氧浓度（FiO 2）不是20％时，可用RFI 进行呼衰诊断：RFI <= 300→呼吸衰竭● 分类：急性和慢性中枢性和外周性通气性和换气性根据PaCO 2高低分类：I 型呼衰 一般为换气障碍所致“低氧”II 型呼衰 一般为通气障碍所致“低氧伴高碳” ● 原因和机制：胸廓和肺扩张，回缩——限制性通气不足一、通气障碍：通气功能气道通畅——阻塞性通气不足1．限制性通气不足：呼吸动力不足：呼吸中枢损伤或受抑制，呼吸肌活动障碍，中枢神经或周围神经病变呼吸弹性阻力增大：胸廓的顺应性降低，胸膜腔疾患，肺顺应性降低：肺不张、PS 减少等2．阻塞性通气不足：中央气道阻塞：管壁痉挛、肿胀、纤维化、管腔被粘液、渗出物阻塞等。
阻塞位于胸外——吸气性呼吸困难阻塞位于胸内——呼气性呼吸困难外周气道阻塞：呼气性呼吸困难慢性阻塞性肺疾患：气道痉挛、肿胀、分泌物阻塞肺泡壁弹性纤维破坏，弹性回缩力降低↓ 等压点上移 ↓ 3．血气变化：肺泡通气量↓ PaO 2↓ PaCO 2↑二、换气障碍1．弥散障碍气体弥散速度影响因素：肺泡膜两侧气体分压差气体的弥散能力(∝ 气体分子量 X 溶解度)肺泡膜的面积和厚度血液与肺泡的接触时间原因：弥散厚度增加：见于肺水肿、肺纤维化、透明膜形成等 弥散面积减少：见于肺实变、肺不张、肺叶切除等血气变化：弥散能力明显降低时，出现 PaO 2↓由于CO 2的弥散速率比O 2大，故仅仅有弥散障碍对PaCO 2的影响不大。
若存在代偿性通气过度，则会出现 PaCO 2↓。
呼吸功能不全诊断标准
呼吸功能不全诊断标准呼吸功能不全是指肺部不能有效执行氧气摄入和二氧化碳排出的功能。
这通常由于肺部结构或功能的异常导致。
下面将介绍呼吸功能不全的一般诊断标准。
1. 呼吸频率：呼吸频率是衡量呼吸功能不全的重要指标之一。
正常成年人的呼吸频率一般为每分钟12-20次。
呼吸频率增加可能是活动需求（如运动）或者呼吸系统对于低氧和高碳酸的调节机制的反应，但如果没有外界刺激，若呼吸频率超过20次/分钟，可能存在呼吸功能不全的可能。
2. 呼吸深度：呼吸深度是指一次完整呼吸的气体量。
正常情况下，一次完整的呼吸通常是相对深而完整的。
在呼吸功能不全的情况下，可能会出现浅而不完全的呼吸，导致气体交换不足，从而影响氧气的摄入和二氧化碳的排出。
3. 动脉血氧饱和度：动脉血氧饱和度是指动脉血液中氧气的含量。
正常情况下，动脉血氧饱和度在95%以上。
如果动脉血氧饱和度低于90%，则可能存在呼吸功能不全的风险。
4. 呼气过程中的气体浓度：呼气过程中的气体浓度是评估呼吸功能不全的重要指标之一。
正常情况下，呼气过程中的氧气浓度应该保持高于60%以上，而二氧化碳浓度应该保持低于6%。
如果呼气过程中的氧气浓度低于60%，或者二氧化碳浓度超过6%，则可能存在呼吸功能不全的可能。
5. 肺功能检查：肺功能检查可以帮助进一步评估呼吸功能不全的程度和类型。
其中包括呼气流量-容量曲线（FV loop）、肺活量、强制呼气容积（FEV1）、最大呼气流速（PEF）等指标。
这些指标可以反映呼吸道的通畅程度以及肺功能的损伤程度，从而辅助诊断呼吸功能不全。
呼吸功能不全的诊断标准包括呼吸频率、呼吸深度、动脉血氧饱和度、呼气过程中的气体浓度以及肺功能检查。
准确的诊断需要综合考虑病史、体格检查和实验室检查的结果，以及专家的鉴定和判断。
及早发现呼吸功能不全，早期干预和治疗是关键，以减少其对个体健康的不良影响。
呼吸功能不全
肺血管壁增厚和硬化
缺氧
肺小动脉收缩
红细胞代偿性增多
血液粘度↑
缺氧和酸中毒
心肌舒缩功能↓
右心衰竭
单击此处添加小标题
单击此处添加小标题
单击此处添加小标题
添加标题
心律失常(arrhythmia)
细胞外钾浓度升高
心肌兴奋性增高、传导性降低
异位起搏点
打开率
35%
25%
单击此处添加小标题
PaCO2升高 (＜80mmHg) 呼吸中枢
单击此处添加小标题
(二)损伤性变化 (Injurious changes)
添加标题
见于气道阻塞位于中央气道的胸内部位或小气道阻塞的病人。
02
添加标题
呼气性呼吸困难 (expiratory dyspnea)
01
吸气
1
呼气
2
吸气
3
呼气
4
气道阻塞位于中央气道的胸内部位
限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
由于肺通气的动力不足和 肺及胸廓的弹性阻力增大，肺 泡在吸气末扩张受限，造成肺 泡通气量不足。
非弹性阻力增加
添加标题
气道内有层流和湍流
添加标题
等压点上移
添加标题
气道内径缩小
添加标题
肺泡壁破坏
添加标题
阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation)
第十二章 呼吸功能不全
呼吸衰竭 (Respiratory failure)
因外呼吸功能严重障碍，PaO2低
于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于
呼吸功能不全名词解释
呼吸功能不全名词解释
呼吸功能不全指的是一种呼吸问题，它通常指的是疾病导致受影
响的呼吸功能。
此外，呼吸功能不全还可以指的是肺部疾病导致的严
重改变，影响呼吸功能的能力减弱。
表现可能包括慢性上呼吸道疾病，比如慢性阻塞性肺疾病（COPD），以及病理特征是肺部气道结构改变
的慢性肺部病变。
呼吸功能不全患者可能会出现咳嗽、咳痰、乏力、喘息等症状，
同时还会有呼吸困难、抽筋等症状，其影响可能出现在日常活动和社
交活动等各个方面。
有时候，患者可能还出现发热、持续的咳嗽，呼
吸功能功能的减弱可能会引起血氧饱和度的下降。
呼吸功能不全的治疗可以分为支持性和治疗性措施。
支持性措施
是更常见的，包括膳食、抗生素、免疫抑制剂、氧疗支持等；治疗措
施专注于肺病变，包括药物治疗和肺部手术。
在治疗呼吸功能不全时，有几个主要原则是重要的，包括：预防肺病变的进一步发展，减轻咳
嗽和咳痰的症状，提高机体的耐受能力，维持肺部的正常功能，以及
减轻呼吸功能不全的后果。
总之，呼吸功能不全是一个严重的疾病，需要被及时诊断并控制，采取恰当的治疗措施，以减轻症状，延长患者的寿命期。
仅通过正确
的治疗，可以提高患者的生活质量，使他们可以重新恢复基本的活动
能力。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
呼吸功能的调节以及呼吸功能不全
呼吸功能的调节以及呼吸功能不全
一、实验目的：学习记录麻醉动物呼吸运动的试验方法，观察各种因素改变对呼吸运动的影响。
复制不同病因引起的呼吸功能不全模型，分析其发生机制。
二、实验材料：家兔（2.35kg）、兔手术台、婴儿秤、动物手术器械1套、气管插管、50cm的橡皮管一根、注射器（10、25ml）、注射针头（16号）、棉线、压力换能器、玻璃分针、20%乌拉坦按溶液、3%乳酸溶液、氮气、二氧化碳气体。
三、实验方法和步骤
1、麻醉与固定：称重后，注射12ml的20%乌拉坦按溶液经耳缘静脉注射，仰卧位固定于兔手术台，剪去颈部被毛。
2、颈部手术：从甲状软骨向下做5~7cm长的颈口，分离两侧迷走神经，穿线备用。
3、插管及呼吸运动曲线的描记：气管插管，连接呼吸换能器。
4、观察记录正常家兔呼吸运动曲线
5、增加吸入气中co2含量，将装入co2的气袋管口对准气管插管的另一侧开口，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线的变化。
6、缺氧待家兔呼吸恢复正常后，将N2气袋的管口对准气管插管的另一侧开口，减少吸入气中O2浓度，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线的变化。
7、增大无效腔待呼吸恢复正常后，将一根长50cm长胶管连接气管插管的一侧开口，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线变化。
8、血液中酸性物质增加对呼吸运动的影响待呼吸恢复正常，由耳缘
静脉注射3%乳酸2ml，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线变化。
9、迷走神经在运动中的作用待家兔呼吸恢复正常后，分别剪短两侧的迷走神经，观察家兔的呼吸运动，记录呼吸曲线的变化。
四、实验结果：
1、、增加吸入气中co2含量，家兔呼吸变化曲线
2、缺氧情况下，家兔呼吸变化曲线
3、增大无效腔，家兔呼吸变化曲线
4、血液中酸性物质增加，家兔呼吸变化曲线
5、切断迷走神经，家兔呼吸变化曲线
五、讨论与分析
1、增加吸入气中co2含量后呼吸明显加深，频率明显加快。
分析：CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素，一定水平的PCO2水平对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必要的。
CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的：①通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；②刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团，反射性地使呼吸加深、加快，增加通气量。
肺通气量增加可以增加CO2的排出，肺泡气和动脉血P CO2可重新接近正常水平。
2、缺氧情况下，家兔呼吸加深加快
析吸入纯氮气时，因吸入气中缺O2，肺泡气PO2下降，导致动脉血中PO2下降，而PCO2却基本不变（因CO2扩散速度快）随着动脉血中PO2的下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋，隔肌和肋间外肌活动加强，反射性引起呼吸运动增加。
3、增大无效腔后，家兔的呼吸加深频率加快。
分析：无效腔是指未进行气体交换的一部分肺泡容量，包括解剖无效腔和肺泡无效腔。
且肺泡通气量=（潮气量﹣无效腔气量）×呼吸频率，所以当给家兔气管插管的侧管连接 50cm 长的胶管时，增大了解剖无效腔，使肺泡通气量减少，因此家兔通过调节增大潮气量即呼吸加深，增加呼吸频率使肺泡通气量保持不变，维持正常呼吸。
4、增加血液中酸性物质后，家兔呼吸加深频率加快。
分析：类似于人运动时，人体乳酸产生，动脉血[H﹢]增加，呼吸加深加快，肺通气量增加；[H﹢]降低，呼吸受到抑制。
H﹢对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。
中枢化学感受器对H﹢的敏感性较外周的高，约为外周的25倍。
但是，H﹢通过血液屏障的速度慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。
所以以外周化学感受器的途径为主。
5、切断迷走神经：
切断一侧迷走神经时呼吸曲线较正常变化不明显。
分析：呼吸节律的产生机制为吸气切断，迷走神经传入冲动有抑制吸气的作用，在切断单侧迷走神经后吸气切断机制受到破坏，所以出现呼吸加深加长，呼吸频率下降的现象。
再切断另一侧的迷走神经后，家兔呼吸频率下降。
分析：切断双侧迷走神经导致更强的降低呼吸频率的效应。
六、结论：增加 CO2吸入量，增大无效腔，快速注射乳酸后，缺氧可使家兔通气量、呼吸频率及平均呼吸深度明显增加；剪断一侧迷走神经对呼吸运动影响不大，剪断双侧迷走神经，呼吸变慢变深。