《肿瘤的放射生物学》PPT课件
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肿瘤放射生物学ppt课件

主要通过光电效应、康普顿效应和电子对产生等 三种方式将能量转移给被碰撞的物质。
7
粒子辐射:是一些组成物质的基本粒子, 或者由这些基本粒子构成的原子核,这些 粒子具有运动能量和静止质量。包括:a 粒子、β粒子、质子、中子、负∏介子和带
电重离子等。
8
a粒子:粒子质量大,运动较慢 ,短距离引起较 多电离。
互作用可分为散射和核反应两大类。
散射:中子与被照射物质原子核的性质不变。有三
种方式:弹性散射、非弹性散射、去弹性散射。
核反应:中子与介质原子核的性质都发生了变化。
过程:俘获、散裂。
10
负∏介子:介子的大小介与电子和质子之间。介 子可以带正电、负电或不带电。调节负介子的
入射能量,可控制其入射深度,以适合肿瘤的
细胞存活的关系。
70年代至80年代Withershr等学者系统提出了放射治
疗中需要考虑的生物因素即(4R):
细胞放射损伤的再修复 (repair)
肿瘤组织的再增殖 (repreduction)
肿瘤乏氧细胞的再氧合 (reoxygenation)
肿瘤细胞的再分布 (redistrabution)
够。
RBE是个相对量,将放射生物效应的严重程度实
际上并未能完全恰当的表现出来。
16
LET与RBE的关系
RBE的变化是LET的函数。当LET增加时,
RBE也缓慢增加,在LET小于10KEV/UM时 情况基本如此。当LET到达100KEV/UM时 RBE达到最大值。如果LET继续增加,RBE 值反而下降,表明过多的射线能量并不能用 于引起生物效应上而是被浪费了。
治疗。由于负介子具有特定的吸收方式,对正 常组织损伤效应小,给放射治疗肿瘤提供最大 治疗增益。 重离子:带电重离子是指某些原子被剥去外围 电子后,形成带正电荷的原子核。
临床肿瘤放射生物学课件

第六章 临床放射生物学研究的主要方法
第一节 第二节 第三节
细胞存活的测定方法 离体培养细胞的照射 实验肿瘤模型及其分析方法 实体瘤乏氧照射,生长延缓,再生长延缓 肿瘤的离体模型
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第五章 肿瘤临床放射生物学概论
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第五章 肿瘤临床放射生物学概论
第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础 放射杀伤细胞的直接和间接作用 ;细胞存活曲线 第二节 氧效应 细胞放射敏感性和氧效应的关系;氧增强比;低氧放疗的原理 第三节 正常组织放射效应 早反应和晚反应组织 第四节 放射生物学中的“4R”概念 Repair,Repopulation,Reoxygenation,
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第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础
二、机体受放射后的变化过程
1.物理学过程 光电效应、康普顿效应和电子对效应,重复多次,产生大量正负离子 2.化学过程 形成自由基 3.生物反应过程 不能依据机体吸收的能量来衡量
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第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础
四、 细胞存活曲线
2.细胞存活曲线的绘制
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第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础
四、 细胞存活曲线
第一节 第二节 第三节
细胞存活的测定方法 离体培养细胞的照射 实验肿瘤模型及其分析方法 实体瘤乏氧照射,生长延缓,再生长延缓 肿瘤的离体模型
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第五章 肿瘤临床放射生物学概论
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第五章 肿瘤临床放射生物学概论
第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础 放射杀伤细胞的直接和间接作用 ;细胞存活曲线 第二节 氧效应 细胞放射敏感性和氧效应的关系;氧增强比;低氧放疗的原理 第三节 正常组织放射效应 早反应和晚反应组织 第四节 放射生物学中的“4R”概念 Repair,Repopulation,Reoxygenation,
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第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础
二、机体受放射后的变化过程
1.物理学过程 光电效应、康普顿效应和电子对效应,重复多次,产生大量正负离子 2.化学过程 形成自由基 3.生物反应过程 不能依据机体吸收的能量来衡量
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第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础
四、 细胞存活曲线
2.细胞存活曲线的绘制
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第一节 肿瘤放射治疗的生物学基础
四、 细胞存活曲线
第十三讲-肿瘤放射生物学(共36张PPT)全

直接作用是高LET粒子与生物物质相互作用的主要过程。
低LET辐射(稀疏电离辐射),如X射线或电子线 约2/3的生物损伤是由间接作用所致。间接作用可被 化学增敏剂或辐射防护剂修饰。
间接作用过程:
1. 初级光子相互作用(光电效应,康普顿效应和电 子对效应)产生高能电子;
2. 运动的高能电子穿过组织与水产生自由基
引言
放射生物学是一门关注电离辐射对生物组织和生命组织 及生命有机体作用的分支科学,涉及两个范畴:放射物 理学和生物学。
体细胞的分类:
干细胞,能自我更新并产生分化细胞群(如造血系统 、表皮和小肠被覆粘膜) 转化细胞,这些细胞动态的进入另一个细胞群(如 网织细胞分化为红细胞) 成熟细胞,是完全分化了的失去有丝分裂活力的细胞 。
辐射诱导的DNA损伤和修复
DNA是引起一系列放射生物学效应(包括细胞死亡、突变和致 癌作用)的关键靶。射线对DNA的损伤包括单链断裂和双链断 裂。细胞受X射线照射后会发生许多单链断裂。然而在完整的 DNA,单链断裂对细胞杀灭几乎没有什么作用,因为它们很容 易以对侧的互补链为模板而使损伤得到修复,但如果是错误的 修复则可能产生突变。
受照射细胞的9种命运
1. 没有效应;
2. 分裂延缓:细胞的分裂进程延缓; 3. 凋亡:细胞在分裂前死亡或破碎后形成小体被邻近细胞所吞噬
;
4. 再繁殖失败:细胞在试图进行第一次或后续有丝分裂时 死亡;
5. 基因组的不稳定:辐射诱导的基因组不稳定会导致延后的再 繁殖失败;
6. 突变:细胞活着,但保留着突变; 7. 变异:细胞活着,但突变所致的变异显形可能致癌; 8. 旁观者效应:受照射细胞可传送信号给邻近的未照射细胞,诱
辐射损伤的时间标尺
一、细胞放射治疗的修复
肿瘤放射治疗策略——放射生物学基础篇ppt课件

放射线的细胞效应 《细胞放射存活曲线》
• 用该模型绘制的存活曲线表现为: • 在低剂量区,出现一个缓慢下降的肩区( shoulder)(因亚致死损伤累积的关系) • 在高剂量区,曲线近似直线,细胞呈指数性 死亡 , 有些细胞存活曲线始终没有指数性死
亡的直线部分。
放射线的细胞效应 《细胞放射存活曲线》
电离辐射对生物体的作用 《生物效应》
• 能量包的意义: • 例如:对一名70Kg的成人而言:4 Gy=67卡, 这个能量如果以不同的方式作用于人体将会 产生什么作用呢? • 1.转化成热量:代表体温上升0.002°C • 2.以热量的形式吸收:相当于和一口热咖啡 • 3.转化成机械能做功:相当于把人从地面举 起40cm所做的功。 • 4.转换成χ射线:单次4Gy的χ射线全身照射, 在许多情况下将是致死的。
电离辐射对生物体的作用 《生物效应》
• 2.化学阶段 • 概念:受损的原子和分子与其他细胞成分发 生快速化学反应的时期 • 作用方式:电离和激发导致化学键的断裂和 自由基的形成(即破损的分子)。 • 此阶段的特点:清除反应之间的竞争,如灭 活自由基的巯基化合物,以及导致生物学上 重要分子稳定化学变化的固定反应。 • 自由基反应在生物体受到照射后月1ms内全 部完成。
放射线的细胞效应 《细胞放射存活曲线》
• 描述了组织生物效应与分次照射及剂量之间的关系 • 预测不同剂量分割方式的生物效应 • 进行不同剂量分割方式的等效转换
• 单靶单击模型(S=exp(-D/D0)) • 此模型假设细胞内只有1个靶,只要一次击中 这1个靶,细胞就会死亡。 • 从公式可知, 当剂量D=D0时, 上式的值为 S=exp(-D/D0)=exp(-1)=0.368 因此, D0(平均致死剂量)也可理解为使细 胞存活率达到36.8%时所需的照射剂量, 这个 剂量可简明地作为细胞(细菌或病毒等)对 射线敏感性的一个指标。 • 一般来说, 此模型适用于描述由高LET电离辐 射如(α粒子)所致细胞存活率曲线。
肿瘤放射治疗PPT课件【可编辑全文】

放射生物学
37
细胞照射后的存活曲线-氧效应
38
正常组织和肿瘤细胞在分次照射 中的4个变化(4R)
肿瘤细胞放射损伤的修复(Repair)
致死性损伤
亚致死性损伤
潜在致死性损伤
肿瘤细胞的再增殖(Regeneration)
残存细胞加速再增殖、G0期细胞进入增殖周期
细胞周期再分布(Redistribution) G2
电
离
辐
电子
射
中子
粒子辐射
质子
加 速
器
负π介子
重粒子LETຫໍສະໝຸດ LET远距离治疗 低
近距离治疗
射 线
高
远距离治疗
射 线
11
放射物理学及放疗设备
1. 电离辐射与物质作用 2. 放射源与放射治疗设备 3. 放射剂量单位 4. 放射治疗剂量学四原则
12
一.电离辐射和物质作用
能够使物质发生电离的射线称为电离辐射线 电离是射线引起物质物理、化学变化及生物效 应的主要机制。 带电粒子辐射: α粒子、β粒子等 非带电粒子辐射:X射线、 γ射线、中子等
疗程时间 影响大
影响大
影响小
总剂量
影响大
影响大
影响大
放疗原则:以较小的分割剂量、在尽可能短的总疗
程内给予一定的总剂量。
照射(重要器官的保护)
Cancer Center 26 SUMS
三 高能电子束临床剂量学特点
射程深度与能量成正比; 一定深度内剂量分布较 均匀,超过一定深度后 剂量迅速下降; 骨、脂肪、肌肉对电子 线吸收差别不显著; 可用单野作浅表或偏心 部位肿瘤的照射。
电子束深度剂量曲线
放射物理学
27
37
细胞照射后的存活曲线-氧效应
38
正常组织和肿瘤细胞在分次照射 中的4个变化(4R)
肿瘤细胞放射损伤的修复(Repair)
致死性损伤
亚致死性损伤
潜在致死性损伤
肿瘤细胞的再增殖(Regeneration)
残存细胞加速再增殖、G0期细胞进入增殖周期
细胞周期再分布(Redistribution) G2
电
离
辐
电子
射
中子
粒子辐射
质子
加 速
器
负π介子
重粒子LETຫໍສະໝຸດ LET远距离治疗 低
近距离治疗
射 线
高
远距离治疗
射 线
11
放射物理学及放疗设备
1. 电离辐射与物质作用 2. 放射源与放射治疗设备 3. 放射剂量单位 4. 放射治疗剂量学四原则
12
一.电离辐射和物质作用
能够使物质发生电离的射线称为电离辐射线 电离是射线引起物质物理、化学变化及生物效 应的主要机制。 带电粒子辐射: α粒子、β粒子等 非带电粒子辐射:X射线、 γ射线、中子等
疗程时间 影响大
影响大
影响小
总剂量
影响大
影响大
影响大
放疗原则:以较小的分割剂量、在尽可能短的总疗
程内给予一定的总剂量。
照射(重要器官的保护)
Cancer Center 26 SUMS
三 高能电子束临床剂量学特点
射程深度与能量成正比; 一定深度内剂量分布较 均匀,超过一定深度后 剂量迅速下降; 骨、脂肪、肌肉对电子 线吸收差别不显著; 可用单野作浅表或偏心 部位肿瘤的照射。
电子束深度剂量曲线
放射物理学
27
肿瘤组织放射生物学ppt课件

– 定义:人体肿瘤体积增加一倍所需要的时间。 – 长短:4天~1年(中位3个月)
肿瘤生长速度的影响因素
ONC-1204-IR-0160
肿瘤生长速度
潜在倍增时间
细胞周期 时间
生长分数
细胞丢失 的速度
肿瘤生长速度的影响因素
ONC-1204-IR-0160
• 肿瘤潜在倍增时间(potential doubling time,Tpot)
5 影响人体肿瘤放射敏感性的因素
Conclusion
6 肿瘤的加速再增殖与疗效的关系
ONC-1204-IR-0160
肿瘤内细胞放射敏感性的差异
1
分裂增殖期细胞
静止的细胞比增殖周期内的细胞抗拒 增殖周期内不同时相的细胞敏感性不同
破碎细胞
4
肿瘤内细胞
无增殖能力
的细胞
3
2
静止期 细胞
肿瘤内细胞放射敏感性的差异
11%
68%
85Gy
鳞癌
58天
8.3%
25%
90% 60-70Gy
腺癌
83天
2.1%
6%
71% 60-80Gy
肿瘤组织放射生物学
1 肿瘤细胞群的增殖动力学
ONC-1204-IR-0160
2 射线对肿瘤细胞群的影响
3 肿瘤控制概率与剂量之间的关系
4
肿瘤放射反应性与肿瘤可治愈性的关系 肿瘤控制概率与剂量之间的关系
4
肿瘤放射反应性与肿瘤可治愈性的关系 肿瘤控制概率与剂量之间的关系
5 影响人体肿瘤放射敏感性的因素
Conclusion
6 肿瘤的加速再增殖与疗效的关系
ONC-1204-IR-0160
肿瘤控制概率(TCP)与剂量的关系
肿瘤生长速度的影响因素
ONC-1204-IR-0160
肿瘤生长速度
潜在倍增时间
细胞周期 时间
生长分数
细胞丢失 的速度
肿瘤生长速度的影响因素
ONC-1204-IR-0160
• 肿瘤潜在倍增时间(potential doubling time,Tpot)
5 影响人体肿瘤放射敏感性的因素
Conclusion
6 肿瘤的加速再增殖与疗效的关系
ONC-1204-IR-0160
肿瘤内细胞放射敏感性的差异
1
分裂增殖期细胞
静止的细胞比增殖周期内的细胞抗拒 增殖周期内不同时相的细胞敏感性不同
破碎细胞
4
肿瘤内细胞
无增殖能力
的细胞
3
2
静止期 细胞
肿瘤内细胞放射敏感性的差异
11%
68%
85Gy
鳞癌
58天
8.3%
25%
90% 60-70Gy
腺癌
83天
2.1%
6%
71% 60-80Gy
肿瘤组织放射生物学
1 肿瘤细胞群的增殖动力学
ONC-1204-IR-0160
2 射线对肿瘤细胞群的影响
3 肿瘤控制概率与剂量之间的关系
4
肿瘤放射反应性与肿瘤可治愈性的关系 肿瘤控制概率与剂量之间的关系
4
肿瘤放射反应性与肿瘤可治愈性的关系 肿瘤控制概率与剂量之间的关系
5 影响人体肿瘤放射敏感性的因素
Conclusion
6 肿瘤的加速再增殖与疗效的关系
ONC-1204-IR-0160
肿瘤控制概率(TCP)与剂量的关系
肿瘤放射治疗学(详细)PPT精选课件

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姑息性放 疗目的
减轻痛苦, 缓解症状, 延长生存期; 若不能延长生命, 但可暂时抑制肿
瘤生长; 通过简单的治疗, 减轻病人心理负担。
48
高姑息放疗
姑息性放疗 两种情况
肿瘤范围广而一 般状况较好的病人, 给与较高剂量放疗,
达到较好疗效
低姑息放疗
一般状况较差的病人, 给与较低剂量放疗,
达到缓解症状, 减轻痛苦、止痛止血
5
4 局部有多个淋巴 结转移
手术很难 彻底切除
51
术前放疗 剂量
低剂量 短时间 放疗剂量 15-20Gy/3-10天
中等剂 量常规 放疗剂量 30-40Gy 3-4周
高剂量 常规 放疗剂量 50-60Gy/5-6周
52
术中 放疗
术中可以充分暴露肿瘤,
优
在直视下确定照射范围,准确性高。 可以把肿瘤以外组织器官
14
内照射
将放射源密封,直接放入 被治疗的组织内或放入人 体的天然腔内,如鼻、咽、 食管、宫颈等部位进行照 射,叫组织间放疗,和腔 内放疗,又称近距离治疗。
15
放射治疗设备
16
17
18
19
放射治疗模拟定位机
20
21
模拟定位机功能
提供有关肿瘤和重要 器官的影响信息
用于治疗方案的验证 和模拟
除不彻底
根治性 手术后复发 高危病人辅助治疗
保留器 官和功能的局部 肿瘤切除手术后 的根治性放射治疗
55
放射反应
56
表
处
现
理
皮肤
干性反应
反应及 湿性反应
处理
全皮坏死
皮肤红斑 色素沉着 皮肤脱屑 表皮脱落
肿瘤的放射生物学

放疗联合免疫治疗
近年来,免疫治疗成为肿瘤治疗的新热点,放疗可以作为免疫治疗的辅助手段, 通过激活肿瘤细胞的免疫原性,提高免疫治疗效果。
04
肿瘤放射治疗的临床应用
头颈部肿瘤的放疗
头颈部肿瘤是指发生在头部和颈部的肿瘤,包括脑瘤、鼻 咽癌、喉癌等。放疗是治疗头颈部肿瘤的重要手段之一, 通过高能射线对肿瘤进行照射,达到杀灭肿瘤细胞、缩小 肿瘤体积的目的。
肿瘤的放射生物学
目录
• 肿瘤放射生物学基础 • 肿瘤放射反应的机制 • 肿瘤放射治疗的方法与技术 • 肿瘤放射治疗的临床应用 • 肿瘤放射治疗的副作用与处理 • 肿瘤放射生物学的研究前景与展
望
01
肿瘤放射生物学基础
肿瘤放射生物学定义
肿瘤放射生物学是一门研究放射线与肿瘤细胞相互作用机制的学科,旨在揭示肿 瘤对放射治疗的敏感性和抵抗性的生物学基础,为肿瘤放射治疗提供理论依据和 指导。
03
放疗时,处于增殖周期的细胞对放射线更敏感,而 静止期细胞相对不敏感。
肿瘤细胞的修复与再增殖
01 肿瘤细胞在接受放射线照射后,会启动一系列修 复机制来对抗射线损伤。
02 肿瘤细胞的修复能力较强,部分细胞可修复损伤 并继续增殖,这影响了放疗的效果。
03 了解肿瘤细胞的修复机制有助于制定更有效的放 疗策略,降低肿瘤细胞的修复能力。
与物理学领域的交叉研究,深入 探讨射线与物质相互作用机制及 放疗设备性能优化。
肿瘤免疫学
与免疫学领域的交叉研究,探索 放疗对肿瘤免疫微环境的影响及 放疗与免疫治疗的协同作用。
分子生物学与遗传
学
与分子生物学和遗传学领域的交 叉研究,揭示肿瘤细胞对射线的 应答机制及放射诱导的基因突变 和表观遗传变化。
感谢您的观看
近年来,免疫治疗成为肿瘤治疗的新热点,放疗可以作为免疫治疗的辅助手段, 通过激活肿瘤细胞的免疫原性,提高免疫治疗效果。
04
肿瘤放射治疗的临床应用
头颈部肿瘤的放疗
头颈部肿瘤是指发生在头部和颈部的肿瘤,包括脑瘤、鼻 咽癌、喉癌等。放疗是治疗头颈部肿瘤的重要手段之一, 通过高能射线对肿瘤进行照射,达到杀灭肿瘤细胞、缩小 肿瘤体积的目的。
肿瘤的放射生物学
目录
• 肿瘤放射生物学基础 • 肿瘤放射反应的机制 • 肿瘤放射治疗的方法与技术 • 肿瘤放射治疗的临床应用 • 肿瘤放射治疗的副作用与处理 • 肿瘤放射生物学的研究前景与展
望
01
肿瘤放射生物学基础
肿瘤放射生物学定义
肿瘤放射生物学是一门研究放射线与肿瘤细胞相互作用机制的学科,旨在揭示肿 瘤对放射治疗的敏感性和抵抗性的生物学基础,为肿瘤放射治疗提供理论依据和 指导。
03
放疗时,处于增殖周期的细胞对放射线更敏感,而 静止期细胞相对不敏感。
肿瘤细胞的修复与再增殖
01 肿瘤细胞在接受放射线照射后,会启动一系列修 复机制来对抗射线损伤。
02 肿瘤细胞的修复能力较强,部分细胞可修复损伤 并继续增殖,这影响了放疗的效果。
03 了解肿瘤细胞的修复机制有助于制定更有效的放 疗策略,降低肿瘤细胞的修复能力。
与物理学领域的交叉研究,深入 探讨射线与物质相互作用机制及 放疗设备性能优化。
肿瘤免疫学
与免疫学领域的交叉研究,探索 放疗对肿瘤免疫微环境的影响及 放疗与免疫治疗的协同作用。
分子生物学与遗传
学
与分子生物学和遗传学领域的交 叉研究,揭示肿瘤细胞对射线的 应答机制及放射诱导的基因突变 和表观遗传变化。
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精选PPT
8
a粒子:粒子质量大,运动较慢 ,短距离引起较 多电离。
β 粒子或电子:质量小,带负电荷在介质中容易被 介质原子的轨道电子所偏转,形成曲折的径迹,其 实际穿透的深度小于其径迹的长度。在其径迹的末 端,由于能量逐渐降低,速度减慢,与介质原子作 用概率加大,故电离密度增高。高能电子主要在组 织深部产生电离作用。
电磁辐射:
X射线和射线都是电磁辐射均由光子组成,X射线 是从核外产生的,而射线是从核内产生的。
主要通过光电效应、康普顿效应和电子对产生等 三种方式将能量转移给被碰撞的物质。
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7
粒子辐射:是一些组成物质的基本粒子, 或者由这些基本粒子构成的原子核,这些 粒子具有运动能量和静止质量。包括:a 粒子、β粒子、质子、中子、负∏介子和带 电重离子等。
肿瘤放射生物学
➢ 放射生物学发展简史 ➢电离辐射生物效应的基本过程 ➢ 细胞存活曲线 ➢放射损伤与修复 ➢正常组织的放射反应
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1
➢ 肿瘤组织的放射效应 ➢ 肿瘤放射敏感性的预测 ➢ 提高肿瘤放射敏感性的方法 ➢ X刀治疗颅内肿瘤的放射生物学基础 ➢ 肿瘤的基因治疗与放射治疗
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2
一 、放射生物学发展简史
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10
负∏介子:介子的大小介与电子和质子之间。介 子可以带正电、负电或不带电。调节负介子的 入射能量,可控制其入射深度,以适合肿瘤的 治疗。由于负介子具有特定的吸收方式,对正 常组织损伤效应小,给放射治疗肿瘤提供最大 治疗增益。
重离子:带电重离子是指某些原子被剥去外围 电子后,形成带正电荷的原子核。
电离密度:是指单位长度径迹上形成的离子数。
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14
相对生物效应(RBE)
RBE定义为:X射线引起某以生物效应所需要剂 量与所观察的辐射引起同一生物效应所需要剂量 的比值。
影响因素:辐射品质、辐射剂量、分次照射的次 数、剂量率和照射时有氧与否等。
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15
LET和RBE的局限性
LET只考虑了沿着带电离子径迹进行能量传递, 对其他 影响微观空间能量分布的因素还考虑的不 够。
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17
自由基与放射损伤
自由基的概念:指能独立存在的,含一个或一个以上不 配对电子的任何原子、分子、离子、或原子团。具有很 高的反应活性,具有不稳定性,具有顺磁性等。
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12
电离和激发
电离作用:是高能粒子和电磁辐射的能量被生物组 织吸收后引起效应的最重要的原初过程。
激发作用:当电离辐射与组织分子相互作用,其能 量不足以将分子的轨道电子击出时,可使电子跃迁 到较高级的轨道上,使分子处于激发状态,这一过 程称为激发作用。
水的电离和激发:电离辐射作用于机体生物大分子 的同时,也作用于机体的水分子。电离辐射作用于 水分子而产生的活性产物又可进一步影响生物大分 子。
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5
1994年联合国原子放射效应科学委员会确认 了低水平放射可诱导适应性反应的事实
结论:临床放射生物学是肿瘤放射治疗、放 射损伤防治和医护人员放射防护标准的基础
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6
二、电离辐射生物效应的基本过程
电离辐射种类及其与物质的相互作用
电离辐射:是指能引起被作用物质电离的放射线。 可分为电磁辐射和粒子辐射
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在深度-剂量曲线上,重离子入射坪区其吸收剂 量保持相对恒定,坪区的长度决定于入射离子的 能量,靠近射程的末端,吸收剂量急剧升高,形 成布喇格峰,随着重离子原子序数的增加,布喇 格峰变的越来越窄,同时峰的高度也增加,峰对 坪剂量比增加。这样有利于放射治疗时将肿瘤设 定在剂量高的不喇格峰区内,达到对肿瘤的最大 杀伤效果,而对正常组织产生较小的损害。
1953年HOWARD和PELC使用放射自显影技术揭示 了细胞生活周期各时相,开辟了细胞生物学的一个 新领域。
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4
1956年Puck和Marcus首次报道了哺乳动物受照射后 细胞集落计数的实验研究结果,确定了放射剂量与 细胞存活的关系。
70年代至80年代Withershr等学者系统提出了放射治 疗中需要考虑的生物因素即(4R): ✓ 细胞放射损伤的再修复 (repair) ✓ 肿瘤组织的再增殖 (repreduction) ✓ 肿瘤乏氧细胞的再氧合 (reoxygenation) ✓ 肿瘤细胞的再分布 (redistrabution)
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传能线密度与相对生物效应
传能线密度(LET):是指次级粒子径迹单位长 度上的能量转换,表明物质对具有一定电荷和一 定速度的带电粒子的组织本领,也即带电粒子传 给其径迹物质上的能量,用千电子伏特/微米表示。
辐射生物效应大小与LET值有重要关系。一般情 况下,射线LET值愈大在相同的吸收剂量下其生 物效应愈大。射线的电离密度较小。
1895年12月28日伦琴宣布发现了X射线 1934年约里奥-居里夫妇发现了人工放射性 1896年7月GRUBBE用X射线治疗一例乳腺癌 1897年FREUND用X射线治愈了一例良性发痣 1899年公布了第一例用放射治疗治愈的病人
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1906年Bergorine 和Tribondeau在研究放射线对睾丸 的效应时提出有关细胞、组织放射敏感性的一条定 律:细胞和组织的放射敏感性与其分裂活动成正比, 而与其分化程度成反比。
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中子:是质量为1.009质子质量单位不带电的粒子, 属高传能线密度射线。中子穿透力较大,与介质原 子核碰撞时,将其能量传递出来。中子与物质的相 互作用可分为散射和核反应两大类。
散射:中子与被照射物质原子核的性质不变。有三 种方式:弹性散射、非弹性散射、去弹性散射。
核反应:中子与介质原子核的性质都发生了变化。 过程:俘获、散裂。
RBE是个相对量,将放射生物效应的严重程度实 际上并未能完全恰当的表现出来。
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LET与RBE的关系
RBE的变化是LET的函数。当LET增加时, RBE也缓慢增加,在LET小于10KEV/UM时 情况基本如此。当LET到达100KEV/UM时 RBE达到最大值。如果LET继续增加,RBE 值反而下降,表明过多的射线能量并不能用 于引起生物效应上而是被浪费了。