有机磷农药中毒临床很实用优秀课件
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
l磷酰化胆碱酯酶早期尚可部分水解恢复其活性， 老化的磷酰化胆碱酯酶恢复其活性只能靠再生。
体内的胆碱能神经
1．交感和副交感神经的节前纤维； 2．副交感神经节后纤维； 3．横纹肌的运动神经肌肉接头； 4．一些控制汗腺和血管收缩的交感神经节后纤维； 5．中枢神经系统。
临床表现
一、潜伏期
与有机磷农药的品种、剂量、吸收途 径及机体健康状况等因素有关。
有机磷农药中毒临床很实用优 秀课件
概述
有机磷类农药是20世纪60年代在世界各地 普遍生产和使用，主要用作杀虫剂，而且常 与其他农药杀虫剂混合使用。其中毒的发生 率和病死率均占农药中毒的首位。
有机磷类农药大都呈油状或结晶状，具有特 殊的蒜臭味，挥发性较强，易溶于有机溶剂， 对光、热、氧稳定，遇碱迅速分解破坏。
敌百虫为白色结晶，易溶于水，遇碱后可转 变为毒性更强的敌敌畏。
有机磷农药的毒性
按大鼠急性经口进入体内的半数致死量 （LD50）分为4类：
一、剧毒类：甲拌磷、内吸磷、对硫磷等。 （3911）（1059）（1605）
二、高毒类：甲胺磷、氧乐果、敌敌畏、速灭磷等。 三、中度毒类：乐果、敌百虫、久效磷、除草磷等。 四、低毒类：马拉硫磷、辛硫磷、四硫特普等。
发病机制：可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶 （NTE）并使其老化所致。
临床表现
五、并发症
1．脑水肿 以下情况应考虑有脑水肿：
①应用足量解毒剂后，其他症状已明显好转，而意识 障碍仍不见好转；
②球结膜充血、水肿，两侧瞳孔不等大或眼底视神经 乳头水肿；
③有中枢性呼吸衰竭表现； ④相对的脉搏变慢，而血压升高； ⑤频繁发生喷射性呕吐。
快出现“阿托品化”可排除。 7．应与中暑、急性胃肠炎、脑炎及其他农药中毒等鉴
别。
诊断要点
急性中毒程度分级 分为三级
1．轻度中毒
出现轻度M样症状和中枢症状， 全血胆碱酯酶活性在50％～70％。
2．中度中毒
M样症状加重,出现N样症状， 全血胆碱酯酶活性在30％～50％。
3．重度中毒 除上述症状加重外，出现肺水肿、 抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹或脑水肿之一者， 全血胆碱酯酶活性在30％以下。
中毒原因
1．生产性中毒 2．使用性中毒 3．生活性中毒
皮肤污染、呼吸道吸入。 皮肤污染、呼吸道吸入。 误服、自服。
毒物的吸收和代谢
有机磷
消化道
吸收入人体
呼吸道
肝脏
皮肤和粘膜
氧化产物毒性增强 水解产物毒性降低
排泄 肾脏
粪便 呼吸
（少量）
48h后完全排出体外
中毒机制
进入体内的有机磷农药可迅速与胆碱酯酶 （ChE）结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使ChE 失去水解乙酰胆碱（Ach）的能力，造成Ach 蓄积而引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系 列中毒症状。
一般提前预防，持续治疗。根据病情，今早 给予进食。
5．肺部感染
肺水肿或呕吐物吸入肺内，并发感染。在抗生素 选择上，往往采取降阶梯方式，尤其对于重度有机 磷中毒，特别是呼吸衰竭、气管插管加呼吸机辅助 呼吸的。
诊断要点
1．有明确的有机磷农药接触史 2．患者衣服、呕吐物或皮肤有大蒜臭味。 3．典型的临床表现：多汗、流涎、瞳孔缩小、肌颤。 4．全血ChE活力降低——可确诊。 5．患者血、胃内容物及可疑污染物的有机磷检测。 6．阿托品试验：阿托品l～2mg肌肉或静脉注射，如很
l主要表现：肢体近端肌肉（颈、上肢）麻痹。 颅神经（眼肌、面肌）麻痹。 呼吸肌麻痹——可致周围性呼吸衰竭。
l发生机理：可能与胆碱酯酶受到长期抑制，影响 神经-肌肉接头处突触后的功能有关。
临床表现
四、有机磷迟发性神经病（OPIDP）
部分急性有机磷重度中毒患者在症状消失后 2～3周，可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动 型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，可发 生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩，多伴有感觉减退。
临床表现
2．烟碱样症状（N样症状） ——为交感神经节兴奋和横纹肌活动异常。
①交感神经节和肾上腺髓质兴奋： 血压升高、心跳加快、心律失常。
②横纹肌神经肌肉接头受刺激： 肌束震颤、肌肉痉挛。（兴奋） 肌力减退、肌肉麻痹。（抑制） 呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
临床表现
3．中枢神经系统症状 ——主要为中枢神经系统功能障碍。
急救与处理
急救原则：
切断毒源， 治本为主， 标本兼治， 以标保本。
在急救中须视当时具体情况和病人的病情， 采取先后顺序不同的急救措施。
急救与处理
一、清除毒物和防止毒物继续吸收
（治本）
（李庆武就是一个特例）
1．立即使患者脱离中毒现场，
2．脱去污染衣服，用温肥皂水彻底清洗。
3．口服中毒者反复洗胃：重症患者可留置胃管。
口服中毒——约5分钟～2小时内， 呼吸道吸入——约30分钟， 皮肤吸收——2～6小时后。
临床表现
二、急性中毒症状 胆碱能危ห้องสมุดไป่ตู้。
1．毒蕈碱样症状（M样症状） 出现最早。 ——主要是副交感神经末梢兴奋所致。
①腺体分泌亢进：多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿等。 ②平滑肌痉挛：呼吸困难、恶心呕吐、腹痛、腹泻及二便失禁等。 ③瞳孔缩小：虹膜括约肌收缩，使瞳孔缩小（重者针尖样）。 ④心血管功能抑制：心动过缓、血压下降和心律失常等。
早期——头晕、头痛、倦怠、乏力、共济失调等， 随后——烦躁不安、言语不清及意识障碍。 重者——脑水肿、癫痫样抽搐，甚至呼吸中枢麻痹。
临床表现
三、中间综合征（ Intermediate syndrome IMS）
一些患者在急性中毒后约l～4天，出现以肌肉麻 痹为特征的临床表现，常造成猝死。因其发生时间介 于急性有机磷中毒胆碱能危象消失后和迟发性神经病 变发生前，故称“中间综合征” 。
临床表现
2．中毒性心肌损害
第一心音低钝，心律失常或呈奔马律，心电图异常。
3．猝死 其原因有以下几种可能：
①中枢性呼吸衰竭； ②脑水肿、脑疝形成； ③中毒性心肌损害所致的严重心律失常； ④急性呼吸窘迫综合征(ARDS)； ⑤ IMS； ⑥ “反跳”。
临床表现
4．上消化道出血
①腐蚀性胃肠炎。 ②应激性溃疡。
洗胃液：①温清水（30～35℃）
②2％碳酸氢钠 （敌百虫忌用）
③1：5000高锰酸钾（对硫磷忌用）
4．活性碳 30～50g胃管注入。
5．导泻
硫酸钠20～40g或20%甘露醇500ml。
体内的胆碱能神经
1．交感和副交感神经的节前纤维； 2．副交感神经节后纤维； 3．横纹肌的运动神经肌肉接头； 4．一些控制汗腺和血管收缩的交感神经节后纤维； 5．中枢神经系统。
临床表现
一、潜伏期
与有机磷农药的品种、剂量、吸收途 径及机体健康状况等因素有关。
有机磷农药中毒临床很实用优 秀课件
概述
有机磷类农药是20世纪60年代在世界各地 普遍生产和使用，主要用作杀虫剂，而且常 与其他农药杀虫剂混合使用。其中毒的发生 率和病死率均占农药中毒的首位。
有机磷类农药大都呈油状或结晶状，具有特 殊的蒜臭味，挥发性较强，易溶于有机溶剂， 对光、热、氧稳定，遇碱迅速分解破坏。
敌百虫为白色结晶，易溶于水，遇碱后可转 变为毒性更强的敌敌畏。
有机磷农药的毒性
按大鼠急性经口进入体内的半数致死量 （LD50）分为4类：
一、剧毒类：甲拌磷、内吸磷、对硫磷等。 （3911）（1059）（1605）
二、高毒类：甲胺磷、氧乐果、敌敌畏、速灭磷等。 三、中度毒类：乐果、敌百虫、久效磷、除草磷等。 四、低毒类：马拉硫磷、辛硫磷、四硫特普等。
发病机制：可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶 （NTE）并使其老化所致。
临床表现
五、并发症
1．脑水肿 以下情况应考虑有脑水肿：
①应用足量解毒剂后，其他症状已明显好转，而意识 障碍仍不见好转；
②球结膜充血、水肿，两侧瞳孔不等大或眼底视神经 乳头水肿；
③有中枢性呼吸衰竭表现； ④相对的脉搏变慢，而血压升高； ⑤频繁发生喷射性呕吐。
快出现“阿托品化”可排除。 7．应与中暑、急性胃肠炎、脑炎及其他农药中毒等鉴
别。
诊断要点
急性中毒程度分级 分为三级
1．轻度中毒
出现轻度M样症状和中枢症状， 全血胆碱酯酶活性在50％～70％。
2．中度中毒
M样症状加重,出现N样症状， 全血胆碱酯酶活性在30％～50％。
3．重度中毒 除上述症状加重外，出现肺水肿、 抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹或脑水肿之一者， 全血胆碱酯酶活性在30％以下。
中毒原因
1．生产性中毒 2．使用性中毒 3．生活性中毒
皮肤污染、呼吸道吸入。 皮肤污染、呼吸道吸入。 误服、自服。
毒物的吸收和代谢
有机磷
消化道
吸收入人体
呼吸道
肝脏
皮肤和粘膜
氧化产物毒性增强 水解产物毒性降低
排泄 肾脏
粪便 呼吸
（少量）
48h后完全排出体外
中毒机制
进入体内的有机磷农药可迅速与胆碱酯酶 （ChE）结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使ChE 失去水解乙酰胆碱（Ach）的能力，造成Ach 蓄积而引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系 列中毒症状。
一般提前预防，持续治疗。根据病情，今早 给予进食。
5．肺部感染
肺水肿或呕吐物吸入肺内，并发感染。在抗生素 选择上，往往采取降阶梯方式，尤其对于重度有机 磷中毒，特别是呼吸衰竭、气管插管加呼吸机辅助 呼吸的。
诊断要点
1．有明确的有机磷农药接触史 2．患者衣服、呕吐物或皮肤有大蒜臭味。 3．典型的临床表现：多汗、流涎、瞳孔缩小、肌颤。 4．全血ChE活力降低——可确诊。 5．患者血、胃内容物及可疑污染物的有机磷检测。 6．阿托品试验：阿托品l～2mg肌肉或静脉注射，如很
l主要表现：肢体近端肌肉（颈、上肢）麻痹。 颅神经（眼肌、面肌）麻痹。 呼吸肌麻痹——可致周围性呼吸衰竭。
l发生机理：可能与胆碱酯酶受到长期抑制，影响 神经-肌肉接头处突触后的功能有关。
临床表现
四、有机磷迟发性神经病（OPIDP）
部分急性有机磷重度中毒患者在症状消失后 2～3周，可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动 型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，可发 生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩，多伴有感觉减退。
临床表现
2．烟碱样症状（N样症状） ——为交感神经节兴奋和横纹肌活动异常。
①交感神经节和肾上腺髓质兴奋： 血压升高、心跳加快、心律失常。
②横纹肌神经肌肉接头受刺激： 肌束震颤、肌肉痉挛。（兴奋） 肌力减退、肌肉麻痹。（抑制） 呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
临床表现
3．中枢神经系统症状 ——主要为中枢神经系统功能障碍。
急救与处理
急救原则：
切断毒源， 治本为主， 标本兼治， 以标保本。
在急救中须视当时具体情况和病人的病情， 采取先后顺序不同的急救措施。
急救与处理
一、清除毒物和防止毒物继续吸收
（治本）
（李庆武就是一个特例）
1．立即使患者脱离中毒现场，
2．脱去污染衣服，用温肥皂水彻底清洗。
3．口服中毒者反复洗胃：重症患者可留置胃管。
口服中毒——约5分钟～2小时内， 呼吸道吸入——约30分钟， 皮肤吸收——2～6小时后。
临床表现
二、急性中毒症状 胆碱能危ห้องสมุดไป่ตู้。
1．毒蕈碱样症状（M样症状） 出现最早。 ——主要是副交感神经末梢兴奋所致。
①腺体分泌亢进：多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿等。 ②平滑肌痉挛：呼吸困难、恶心呕吐、腹痛、腹泻及二便失禁等。 ③瞳孔缩小：虹膜括约肌收缩，使瞳孔缩小（重者针尖样）。 ④心血管功能抑制：心动过缓、血压下降和心律失常等。
早期——头晕、头痛、倦怠、乏力、共济失调等， 随后——烦躁不安、言语不清及意识障碍。 重者——脑水肿、癫痫样抽搐，甚至呼吸中枢麻痹。
临床表现
三、中间综合征（ Intermediate syndrome IMS）
一些患者在急性中毒后约l～4天，出现以肌肉麻 痹为特征的临床表现，常造成猝死。因其发生时间介 于急性有机磷中毒胆碱能危象消失后和迟发性神经病 变发生前，故称“中间综合征” 。
临床表现
2．中毒性心肌损害
第一心音低钝，心律失常或呈奔马律，心电图异常。
3．猝死 其原因有以下几种可能：
①中枢性呼吸衰竭； ②脑水肿、脑疝形成； ③中毒性心肌损害所致的严重心律失常； ④急性呼吸窘迫综合征(ARDS)； ⑤ IMS； ⑥ “反跳”。
临床表现
4．上消化道出血
①腐蚀性胃肠炎。 ②应激性溃疡。
洗胃液：①温清水（30～35℃）
②2％碳酸氢钠 （敌百虫忌用）
③1：5000高锰酸钾（对硫磷忌用）
4．活性碳 30～50g胃管注入。
5．导泻
硫酸钠20～40g或20%甘露醇500ml。