金黄色葡萄球菌肺炎影像学表现PPT课件
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医学金黄色葡萄球菌PPT
表皮剥落脱毒素B 1971
33000
7.0
染色体 质粒
烫伤样皮肤 综合症
剥落性皮炎
中毒性休克综合症 1981
24000
7.0
毒素 （TSST-1）
转座子
毒性休克综 合症
金黄色葡萄球菌肺炎（staph
ylococcus aureus pneumonia） 是由 金黄色葡萄球菌（一般为凝固酶阳性） 所致的肺炎。由于滥用抗生素的结果， 抗药性金黄色葡萄球菌的菌株明显增加， 金黄色葡萄球菌感染也见增多。本病大 多并发于葡萄球菌败血症，多见于幼婴 及新生儿，年长儿也可发生。
生物学特性
❖ 形态与染色
典型的金黄色葡萄球菌为球 型，直径0.8μm左右，显微 镜下排列成葡萄串状。
A蛋白已广泛应用于细菌、 病毒等病原诊断及分析等方 面。
其细胞壁含有3种主要成分： 核糖醇磷壁酸、肽聚糖和A 蛋白（SPA）。
金黄色葡萄球菌A蛋白
金黄色葡萄球菌无芽 孢、鞭毛，大多数无 荚膜。
革兰氏染色阳性。
❖ 为检测食品中的SAU, 国内外常用的微生物定量方法有平板 计数法、细菌磷酸酶活性定量法、MPN-PCR 法等, 这些方 法耗时费力、特异性不强、需要PCR后处理。
❖ 另一种定量方法是荧光定量PCR , 该方法能够定量测定DNA 的含量, 因此也具有对微生物进行计数的能力。但许多食品 基质、培养基等都可能对PCR 有抑制作用, 导致假阴性结果, 这是荧光定量PCR全面引入常规食品分析的一大障碍。
金
分类地位
黄 色
生物学特性
葡 萄
功能/危害
球
作用机理
菌
最新研究进展
球菌 金黄色葡萄球菌
细菌 杆菌
金黄色葡萄球菌—PPT
【3】
茶多酚作为一种广谱、强效、低毒的抗药， 对金黄色葡萄球菌和普通变形杆菌尤其是对 肠道致病菌具有不同的抑制和杀伤作用。茶 多酚抗菌的主要机制是能特异性地凝固细菌 蛋白、破坏细菌细胞膜结构，与细菌遗传物 质DNA结合，从而改变细菌生理、抑制细菌生 长。
茶多酚对金黄色葡萄球菌最低 抑制浓度为62.5mg/ml。
金黄色葡萄球菌
Staphyloccocus aureus Rosenbach
食工1：黄婉玲、陈倩 文、陈诗妍、何渝、柯 畅 食工3：林俊虹、黄桂 愉、李明芬、黄海波、 罗锐波
金 黄 色 葡 萄 球 菌
悁 分类地位 生物学特性 功能/危害
球菌
金黄色葡萄球菌
细菌
（个体形态）
杆菌 螺旋菌
原核微生物
放线菌 （链霉菌、卡诺氏菌） 光合性细菌 （蓝细菌、光合细菌） 立克次氏体、支原体、衣原体
分子量 da） （da）
278000 28366 34100 34000 26900 28500 29600 24000 33000 24000
主要成分 等电点
6.8 8.6 8.6 7.0 8.15 7.4 7.0 7.0 7.0 7.0
基因编码部 引起的疾病 位
染色体 染色体 染色体 染色体 染色体 质粒 噬菌体 染色体 质粒 转座子 食物中毒 食物中毒 食物中毒 食物中毒 食物中毒 食物中毒 食物中毒 烫伤样皮肤 综合症 剥落性皮炎 毒性休克综 合症
金黄色葡萄球菌
增强体质，提高自身的免疫力，是预防 肺炎的有效途径。 同时必须重视幼托机构居室的卫生清洁， 并应及时检查工作人员是否带菌，带菌 者及时适当处理。 小儿金黄色葡萄球菌肺炎 严 重时可诱发纵隔积气
超级细菌——耐甲氧西林金黄色
金黄色葡萄球菌检测ppt
• 金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性，可在10-15%NaCl肉汤 中生长。
• 3、生化特性：
• 可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。甲 基红反应阳性，VP反应弱阳性。
• 许多菌株可分解精氨酸，水解尿素，还原硝酸盐，液化 明胶。
• 金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力，对磺胺类药物敏感 性低，但对青霉素、红霉素等高度敏感。
四金黄色葡萄球菌的流行病学
• 金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在，空气、水、灰尘及人 和动物的排泄物中都可找到。作为人和动物的常见病原菌， 其主要存在于人和动物的鼻腔、咽喉、头发上，50%以上健康 人的皮肤上都有金黄色葡萄球菌存在。因而，食品受其污染 的机会很多。
• 近年来，美国疾病控制中心报告，由金黄色葡萄球菌引 起的感染占第二位，仅次于大肠杆菌。
二金黄色葡萄球菌的抗原构造和分型
• 对分型进行简单的了解 • １、血清学分型： • 金葡水解，获得两种抗原成分：蛋白抗原和多糖抗原。 • 蛋白抗原是凝集抗原，无特异性。 • 多糖抗原有特异性。 • 绝大多数金葡含有A型抗原，B型抗原主要存在于凝固酶
阴性菌株，C型抗原在致病性和非致病性菌株中都存在。 • ２、噬菌体分型： • ３、根据肠毒素分型： • ４、根据血浆凝固酶分型：
•
金黄色葡萄球菌的流行病学一般有如下特点：
• 季节分布，多见于春夏季；中毒食品种类多，如奶、肉、 蛋、鱼及其制品。此外，剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引 起的中毒事件也有报道。上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%， 所以人畜化脓性感染部位常成为污染源。
• 一般说，金黄色葡萄球菌可通过以下途径污染食品：
• 食品加工人员、炊事员或销售人员带菌，造成食品污染； 食品在加工前本身带菌，或在加工过程中受到了污染，产生 了肠毒素，引起食物中毒；熟食制品包装不严，运输过程受 到污染；奶牛患化脓性乳腺炎或禽畜局部化脓时，对肉体其 他部位的污染。
• 3、生化特性：
• 可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。甲 基红反应阳性，VP反应弱阳性。
• 许多菌株可分解精氨酸，水解尿素，还原硝酸盐，液化 明胶。
• 金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力，对磺胺类药物敏感 性低，但对青霉素、红霉素等高度敏感。
四金黄色葡萄球菌的流行病学
• 金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在，空气、水、灰尘及人 和动物的排泄物中都可找到。作为人和动物的常见病原菌， 其主要存在于人和动物的鼻腔、咽喉、头发上，50%以上健康 人的皮肤上都有金黄色葡萄球菌存在。因而，食品受其污染 的机会很多。
• 近年来，美国疾病控制中心报告，由金黄色葡萄球菌引 起的感染占第二位，仅次于大肠杆菌。
二金黄色葡萄球菌的抗原构造和分型
• 对分型进行简单的了解 • １、血清学分型： • 金葡水解，获得两种抗原成分：蛋白抗原和多糖抗原。 • 蛋白抗原是凝集抗原，无特异性。 • 多糖抗原有特异性。 • 绝大多数金葡含有A型抗原，B型抗原主要存在于凝固酶
阴性菌株，C型抗原在致病性和非致病性菌株中都存在。 • ２、噬菌体分型： • ３、根据肠毒素分型： • ４、根据血浆凝固酶分型：
•
金黄色葡萄球菌的流行病学一般有如下特点：
• 季节分布，多见于春夏季；中毒食品种类多，如奶、肉、 蛋、鱼及其制品。此外，剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引 起的中毒事件也有报道。上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%， 所以人畜化脓性感染部位常成为污染源。
• 一般说，金黄色葡萄球菌可通过以下途径污染食品：
• 食品加工人员、炊事员或销售人员带菌，造成食品污染； 食品在加工前本身带菌，或在加工过程中受到了污染，产生 了肠毒素，引起食物中毒；熟食制品包装不严，运输过程受 到污染；奶牛患化脓性乳腺炎或禽畜局部化脓时，对肉体其 他部位的污染。
金黄色葡萄球菌-ppt课件
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4、所致疾病
1、侵袭性疾病：化脓性感染；
2、毒素性疾病： A、食物中毒 B、假膜性肠炎； C、SSSS综合征； D、毒素休克综合征
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5、微生物学检查方法 1、直接涂片染色； 2、分离培养：血琼脂板或者肉汤培养基 3、肠毒素检测
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15
6、耐药： 1、对青霉素、头孢类敏感在60-80% 2、对大环内脂类耐药率52%-76%; 3、万古霉素 90-100%
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3
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9
金黄色葡萄球菌：
1.形态和培养 2.抗原结构 3.致病物质 4.所致疾病 5.微生物学检查方法 6.耐药 7.治疗原则
.
10
1、形态和培养：
1、形态：葡萄球菌因堆积成葡萄状而得名，最常见Байду номын сангаас化脓性细 菌，分为凝固酶阳性和阴性葡萄球菌，凝固酶阳性即金黄色葡 萄球菌；
肺炎。
胸腹平片：支气管
5.孕产史：G1P1，顺产出生，否认窒息抢救史。
其母产前出现发热，外院血培养及脑脊液培养
均提示金黄色葡萄球菌. 。
2
入院后辅助检查：
血常规：白细胞25.2-46.3*10^9/l NE 46.1-56% HGB 146214g/l PLT 150-362*10^9/l；
PCT：3.54ng/ml；
金黄色葡萄球菌感染
厦门市儿童医院 苏德泉
.
1
病例简介
1.患儿，男，15天；
2.因“发热、呕吐伴纳差3天”入院；
3.查体：神志清楚，精神、反应差，前囟平软， 咽部充血，双肺呼吸音对称、粗，可及少量湿 罗音。腹平软，肝脾肋下未及，肠鸣音可。四 肢肌力、肌张力可，病理征未引出；
金黄葡萄球菌感染-PPT课件
3.生长特殊性
MRSA生长缓慢，在30°C，培养基pH 7.0及高渗(40 g/L
NaCl溶液)条件下生长较快。在30°C时，不均一耐药株表现为 均一耐药和高度耐药，在37°C又恢复不均一耐药。均一耐药株 在>37°C或pH<5.2时，均一耐药性可被抑制而表现为敏感。增 加NaCl浓度，低温孵育和延长时间，可使不均一耐药株群体中 敏感亚群中的耐药性得到充分表达，即能耐受较高浓度的甲氧 西林，而对其中耐药亚群无影响。
革兰氏染色为阳性。其衰老、 死亡或被白细胞吞噬后，以 及耐药的某些菌株可被染成 革兰氏阴性。
葡萄球菌
• 自然界广泛分布
• 抵抗力较强 • 分类： ---血浆凝固酶（+）：金黄色葡萄球（S.aureus）、 ---血浆凝固酶（-）：表皮葡萄球菌(S. epidermidis)和腐生葡萄球菌(S.saparophytics) 等。
• CA-MRSA感染:患者均为社区发病，发病前 身体健康，无基础疾病，无医院、医疗保 健机构或护理院等接触史，亦无透析、手 术、留置导管或人工医疗装置等诱发因素。
Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
• 对所有β-内酰胺类抗生素均耐药，并对对 氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、氟 喹喏酮类、磺胺类等产生不同程度的耐药 • 院内感染的主要病原菌之一 • CA-MRSA 和HA-MRSA 混杂
•
诊断：
临床表现+辅查
鉴别诊断： 其它化脓性细菌感染 药物所致表皮坏死松解症
S. Aureus Treatment
• 引流脓液、清除异物是进行抗菌治疗的先决条
件！！
浅表或深部脓肿：切开 体位引流 骨髓炎：开窗 人工心脏瓣膜：置换瓣膜 静脉置管：拔出导管
MRSA生长缓慢，在30°C，培养基pH 7.0及高渗(40 g/L
NaCl溶液)条件下生长较快。在30°C时，不均一耐药株表现为 均一耐药和高度耐药，在37°C又恢复不均一耐药。均一耐药株 在>37°C或pH<5.2时，均一耐药性可被抑制而表现为敏感。增 加NaCl浓度，低温孵育和延长时间，可使不均一耐药株群体中 敏感亚群中的耐药性得到充分表达，即能耐受较高浓度的甲氧 西林，而对其中耐药亚群无影响。
革兰氏染色为阳性。其衰老、 死亡或被白细胞吞噬后，以 及耐药的某些菌株可被染成 革兰氏阴性。
葡萄球菌
• 自然界广泛分布
• 抵抗力较强 • 分类： ---血浆凝固酶（+）：金黄色葡萄球（S.aureus）、 ---血浆凝固酶（-）：表皮葡萄球菌(S. epidermidis)和腐生葡萄球菌(S.saparophytics) 等。
• CA-MRSA感染:患者均为社区发病，发病前 身体健康，无基础疾病，无医院、医疗保 健机构或护理院等接触史，亦无透析、手 术、留置导管或人工医疗装置等诱发因素。
Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
• 对所有β-内酰胺类抗生素均耐药，并对对 氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、氟 喹喏酮类、磺胺类等产生不同程度的耐药 • 院内感染的主要病原菌之一 • CA-MRSA 和HA-MRSA 混杂
•
诊断：
临床表现+辅查
鉴别诊断： 其它化脓性细菌感染 药物所致表皮坏死松解症
S. Aureus Treatment
• 引流脓液、清除异物是进行抗菌治疗的先决条
件！！
浅表或深部脓肿：切开 体位引流 骨髓炎：开窗 人工心脏瓣膜：置换瓣膜 静脉置管：拔出导管
金黄色葡萄球菌肺炎影像学表现课件
金黄色葡萄球菌肺炎影像学表现课件金黄色葡萄球菌肺炎是一种由金黄色葡萄球菌引起的急性肺部感染，具有较高的致死率。
了解其影像学表现对于诊断和治疗具有重要意义。
本课件将详细介绍金黄色葡萄球菌肺炎的影像学表现，帮助大家更好地认识和诊断该疾病。
金黄色葡萄球菌是一种常见的细菌，可以引起多种感染，包括肺炎。
金黄色葡萄球菌肺炎通常发生在免疫系统较弱的人群中，如老年人、幼儿、患有慢性疾病或使用免疫抑制剂治疗的人群。
X线胸片表现：早期X线胸片可无明显改变，或仅显示肺纹理增粗。
随着病情发展，可出现大小不等的结节影，边缘模糊，密度不均匀，分布不均，可见支气管充气征。
严重病例可见大片实变影，甚至出现液气囊。
CT表现：CT检查可以更清楚地显示病变的细节。
其表现与X线胸片相似，但更早、更敏感。
可显示小叶中心结节、支气管充气征、空洞和液气囊。
增强CT可显示病变部位的血管扩张和增多。
MRI表现：MRI可用于评价病情严重程度和判断并发症。
金黄色葡萄球菌肺炎在MRI上可表现为肺实质浸润、胸腔积液、肺不张等。
诊断：结合患者病史、症状和影像学表现，可以做出诊断。
同时，需要进行痰液培养或血液培养以确定病原体。
鉴别诊断：需要与其他细菌性肺炎如肺炎链球菌肺炎、大肠埃希菌肺炎等进行鉴别。
还需与非细菌性肺炎如病毒性肺炎、支原体肺炎等鉴别。
治疗：以抗生素治疗为主，首选耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素。
根据药敏试验结果调整用药。
同时注意对症治疗和支持治疗。
预后：金黄色葡萄球菌肺炎的预后取决于多种因素，包括感染的严重程度、患者年龄和基础疾病等。
及时诊断和治疗有助于改善预后。
金黄色葡萄球菌肺炎是一种严重的肺部感染，需要及时诊断和治疗。
了解其影像学表现对于诊断和治疗具有重要意义。
通过本课件的学习，希望大家能更好地认识和诊断金黄色葡萄球菌肺炎。
金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）是一种常见的细菌，存在于我们生活的环境中。
它是一种可以引起严重感染和食物中毒的病原菌，对人类的健康造成了极大的威胁。
【病例】金黄色葡萄球菌肺炎1例CT影像表现–影像PPT
【病例】金黄色葡萄球菌肺炎1例CT影像表现–影像PPT临床资料：女性病人，42岁，渐进性畏寒高烧，最高时39-40摄氏度，伴胸腹痛，持续一周余，在家按重感冒治疗，经过不详。
夜班急诊来院。
影像学表现：两肺见多发片状及斑片状阴影，边界欠清，部分病灶内可见空洞。
肝脏实质内见多发囊状低密度影，边界尚清，部分病灶内可见透亮气体影。
结果金葡菌感染。
肝脏穿刺抽出脓液及气体，实验室回报为金葡菌感染。
讨论：金黄色葡萄球菌肺炎可以有以下两个途径：1.吸入性感染，鼻腔内的细菌，当免疫力低下时，吸入含有大量的定植于鼻咽部或气道的葡萄球菌，使细菌在肺部繁殖，产生化脓性病变。
吸入性葡萄球菌肺炎常呈大叶性分布或广泛的、融合的细支气管炎。
张力性肺气囊肿，尤其多见于儿童、青少年，位于表浅者可破入胸膜腔形成气胸、脓气胸。
2.血源性感染：继发于葡萄球菌血症或败血症，由细菌栓子经血循环至肺引起，常为皮肤疖痈、毛囊炎、骨髓炎、蜂窝炎、伤口等。
菌栓引起多发性肺小动脉栓，导致双肺多发性化脓性炎症，进而组织坏死形成多发性肺脓肿，可累及胸膜产生脓胸或脓气胸。
临床上起病急，病情发展迅速，寒战、高热，呈稽留热，大汗淋漓，可出现胸痛、呼吸困难和发绀，显著的毒血症状，咳黄色粘稠臭味痰，随即转为脓性痰或脓血性痰。
金黄色葡萄球菌肺炎四大影像学征象：肺浸润、肺脓肿、肺气囊肿、脓胸或脓气胸。
早期临床与CT表现不一致，即临床症状重，CT 表现轻，但发展极快。
病灶具有牵延性。
血源性金黄色葡萄球菌肺炎具有一些临床和影像学特征：1.起病急，临床症状重；2.表现多样，多种影像表现可同时出现；3.病灶比较广泛，多个肺野同时受累；4.容易在短期内出现散在的肺气囊或多发的脓肿病灶；5.病灶易变，短期内复查CT可见病灶的形态、部位、大小发生变化。
本例应属血源性金葡菌感染。
窗体顶端。
金黄色葡萄球菌肺炎影像学表现课件
支原体肺炎
影像学表现
X线胸片显示间质性肺炎的改变，肺部纹理增多、紊乱，可伴有斑片状阴影。
鉴别点
支原体肺炎通常起病缓慢，症状较轻，肺部体征少；而金黄色葡萄球菌肺炎则起病急，进展快，症状重，肺部体 征明显。此外，支原体肺炎通常在X线胸片上表现为间质性改变，而金黄色葡萄球菌肺炎则表现为实质性改变。
05 金黄色葡萄球菌肺炎的预 防与控制
中期影像学表现
X线检查可见肺部斑片状阴影 ，密度增高，边缘模糊，可伴 有肺实变。
CT检查可见肺部大片状阴影， 密度不均匀，边缘模糊，可伴 有支气管扩张。
胸片可显示肺部斑片状阴影， 密度增高，边缘模糊，可伴有 肺实变。
晚期影像学表现
X线检查可见肺部斑片状、网格 状、条索状阴影，密度增高，边
缘清晰。
MRI检查可以更清晰地显示肺部血管 和淋巴结等结构，有助于判断病情的 严重程度和鉴别诊断。
03 金黄色葡萄球菌肺炎影像 学表现
早期影像学表现
早期X线检查可无异 常表现，或仅见肺纹 理增粗。
胸片可显示肺纹理增 粗，肺部透亮度增加 ，有时可见小斑片状 阴影。
CT检查可见肺部小 片状磨砂样阴影，密 度不均匀，边缘模糊 。
高热、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等。
诊断
根据临床表现、影像学检查和痰培养阳性结果进行诊断。影像学检查显示肺部 实变、空洞和胸腔积液等特征性表现。痰培养阳性结果可确定病原体为金黄色 葡萄球菌。
02 金黄色葡萄球菌肺炎影像 学检查方法
X线检查
X线检查是金黄色葡萄球菌肺炎影像学检查的常用方法之一，可以观察肺部炎症的分 布、形态和密度等特征。
金黄色葡萄球菌肺炎影像学表现课 件
汇报人： 202X-12-27
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•分布倾向。
• MRSA可分泌细胞毒素导致肺组织坏死和周围肺泡出 血，因而部分实变区与结节周围出现GGO，主要为肺 组织出血。
• 肺组织坏死多表现为实变内多个小泡状透光区，可逐 渐融合形成空洞。
• 脓毒性栓塞可形成楔形梗死灶或沿血管走形的结节影 ，结节中央可坏死液化形成空洞。
• 根据感染途径分为原发性(吸入性) 和继发性(血源性)SAP.
• 根据感染发生的场所和时间分为社区获得性SAP（约占全 部CAP的3%）和医院获得性SAP（占全部HAP的15%）。
• 确诊SAP需要病原学依据。气管分泌物、支气管肺泡灌洗 液培养阳性率常不高且可为假阳性。研究表明HAP血培 养的检出率仅为24%-36%，血培养对血源性SAP阳性率相 对较高，但对吸入性SAP的诊断阳性率不高(20%)。
• 金黄色葡萄球菌肺炎(SAP)是由SA所引起的急性化脓性肺部 感染，常发生于婴幼儿、儿童、老年人、皮肤脓疱、严重 烧伤、外伤、外科手术后、静脉插管、呼吸机治疗及吸毒 、恶性肿瘤、长期大量激素治疗等免疫功能受损等患者。
• 临床症状轻重不一，包括流感样前驱症状、畏寒高热、咳 嗽、胸痛、胃肠道症状、皮疹等，严重者可出现咯血、精 神萎靡甚至神志模糊、急性呼吸窘迫综合征、多器官衰竭 、休克等重症肺炎表现。
• 肺气囊数目、大小短期内可发生变化，可位于实 变或GGO区，或独立存在，边缘清晰或模糊，内 可见液平，经治疗多在6周内消失。
• 肺气囊并不是SAP独有，如PCP、肺炎链球菌肺炎 均可见。
• SAP，尤其是MRSA，影像学表现具有一些特点， 但特异性并不强，与其他化脓性肺炎、肺结核、 真菌肺炎甚至GPA等鉴别较困难，不能过分夸大影 像学的诊断尤其是早期诊断作用。须结合患者的 病史、临床表现、实验室检查、痰、BALF、血培 养、药敏实验甚至穿刺活检等综合考虑，短期复 查有一定必要。
此PPT下载后可自行编辑修改
金黄色葡萄球菌肺炎影像学表现
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
概述
• 金黄色葡萄球菌（SA）为需氧或兼性厌氧革兰氏阳性球菌 。SA经常寄居于正常人的鼻前庭和皮肤等处，社区人群的 带菌率为30％-50％，医院内医护人员则高达50％-70％。
• 3).肠毒素和产红疹毒素可引起胃肠道症状及皮肤改变 ；
• 4).血浆凝固酶可使血浆中纤维蛋白原变成纤维蛋白， 并覆盖在菌体表面，阻碍吞噬细胞的吞噬作用，有利 于感染性血栓的形成。
• 5).夹膜抗原可增加金葡菌的毒力等。
• 根据分离菌株的药敏实验，将SA分为甲氧西林敏感性 SA(MSSA)与耐甲氧西林SA(MRSA)。
• 而Francis等发现MRSA肺炎更容易见到实变中空洞和肺组织 毛玻璃样变。
• 国内叶靖等研究也发现MRSA肺炎具有起病急骤、进展迅 速的特征，若同时出现两肺实变、空洞和/或GGO等征象 则高度提示MRSA肺炎。
• K MORIKAWA等将MRSA肺炎(68例) 与MSSA肺炎(83例)从 临床、影像两方面进行对照，二者显著差异如下：
• SA 定植与年龄相关，耐甲氧西林SA（MRSA）鼻前庭定植 率在5 岁以下儿童、尤其在2~6 月婴儿中更高。
• SA致病性强，其致病原因主要与SA产生各种毒素和酶以及 某些细菌抗原有关：
• 1).溶血毒素损伤血小板、巨噬细胞和白细胞导致完全性溶 血；
• 2).杀白细胞素（PVL）：是一种细胞毒素，仅有不到5%的 SA产生PVL，其能杀死白细胞和巨噬细胞并破坏其功能， 与坏死性肺炎密切相关；
• 有文献报道MRSA 感染中MRSA 肺炎发生率为20%-40%。 由于MRSA多重耐药，病死率高达28%-56.3%，因此其诊 治面临极大的挑战。
SAP的影像学表现
• SAP的影像学表现与SA的毒力（如是否产生PVL）、机 体的免疫状态有关。
• SAP 影像学常见表现为细支气管炎、支气管肺炎、肺 叶、段性分布实变、 肺脓肿、空洞、肺气囊、胸腔积 液、脓胸及气胸，重者发生支气管胸膜瘘。
• 故患者的基础病史、影像学表现有利于区分MRSA与 MSSA肺炎，具体情况如下：
• 有文献认为肺气囊早期出现是SAP的特征，但也有 文献报道发病1周以后才出现气囊。
• 文献报道约50%儿童SAP患者出现肺气囊，而成人 仅约15%出现。
• Quigley和Fraser从病理学角度证实气囊为肺实质感 染并炎性细小支气管粘膜肿胀和分泌物形成活瓣 阻塞引起。临近胸膜的气囊破裂可形成气胸。
• 吸入性SAP以肺叶或多发性肺段实变影多见，可伴实 变内空洞，脓胸发生率较高；
• 血源性SAP 多表现为肺外周和基底部分布为主的多发 点片状影或类圆形结节影，大小不等，边缘清晰或模 糊，常形成脓疡，肺脓肿发生率更高，肺外表现如化 脓性关节炎、骨髓炎、肝肾损害更多见，预后更差。
• SAP 的影像学改变可为单一改变，也可以是短时间内 几种表现同时存在或互相演变。
• 1、MRSA肺炎患者伴基础性疾病（如心血管疾病、糖尿 病、恶性肿瘤）的几率明显大于MSSA;
• 2、CT表现上，小叶中心结节、小叶中心结节伴树芽征 、支气管壁增厚的出现率MSSA肺炎明显多于MRSA；
• 3、MRSA肺炎的病变主要呈肺周围性分布的优势明显大 于MSSA;
• 4、MRSA肺炎伴胸腔积液的几率明显大于MSSA。
• MRSA 的临床分离率不断增加，2010年我国的监测数 据显示，临床分离的SA菌株中MRSA比例高达51.7%， 占革兰阳性球菌的第一位。
• MRSA已是医院相关性感染最重要的革兰阳性球菌，但社 区获得性MRSA感染率也逐年上升，防治形式极为严峻。
• 呼吸道中的金葡菌可以无症状定植，也可以引起重症肺炎 ，结果取决于患者、环境和细菌三者之间的相互影响。
• 与院内获得性MRSA肺炎相比，社区获得性MRSA常具有杀 白细胞毒素（PVL），所以感染后肺部影像学进展迅速， 可短时间内出现空洞、气胸、脓胸等，甚至表现为类似 PCP的改变。
• 与甲氧西林敏感金葡球菌（MSSA）肺炎比较，Nguyen等 认为MRSA肺炎具有快速临床症状恶化和影像学表现快速 进展的倾向。
• MRSA可分泌细胞毒素导致肺组织坏死和周围肺泡出 血，因而部分实变区与结节周围出现GGO，主要为肺 组织出血。
• 肺组织坏死多表现为实变内多个小泡状透光区，可逐 渐融合形成空洞。
• 脓毒性栓塞可形成楔形梗死灶或沿血管走形的结节影 ，结节中央可坏死液化形成空洞。
• 根据感染途径分为原发性(吸入性) 和继发性(血源性)SAP.
• 根据感染发生的场所和时间分为社区获得性SAP（约占全 部CAP的3%）和医院获得性SAP（占全部HAP的15%）。
• 确诊SAP需要病原学依据。气管分泌物、支气管肺泡灌洗 液培养阳性率常不高且可为假阳性。研究表明HAP血培 养的检出率仅为24%-36%，血培养对血源性SAP阳性率相 对较高，但对吸入性SAP的诊断阳性率不高(20%)。
• 金黄色葡萄球菌肺炎(SAP)是由SA所引起的急性化脓性肺部 感染，常发生于婴幼儿、儿童、老年人、皮肤脓疱、严重 烧伤、外伤、外科手术后、静脉插管、呼吸机治疗及吸毒 、恶性肿瘤、长期大量激素治疗等免疫功能受损等患者。
• 临床症状轻重不一，包括流感样前驱症状、畏寒高热、咳 嗽、胸痛、胃肠道症状、皮疹等，严重者可出现咯血、精 神萎靡甚至神志模糊、急性呼吸窘迫综合征、多器官衰竭 、休克等重症肺炎表现。
• 肺气囊数目、大小短期内可发生变化，可位于实 变或GGO区，或独立存在，边缘清晰或模糊，内 可见液平，经治疗多在6周内消失。
• 肺气囊并不是SAP独有，如PCP、肺炎链球菌肺炎 均可见。
• SAP，尤其是MRSA，影像学表现具有一些特点， 但特异性并不强，与其他化脓性肺炎、肺结核、 真菌肺炎甚至GPA等鉴别较困难，不能过分夸大影 像学的诊断尤其是早期诊断作用。须结合患者的 病史、临床表现、实验室检查、痰、BALF、血培 养、药敏实验甚至穿刺活检等综合考虑，短期复 查有一定必要。
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金黄色葡萄球菌肺炎影像学表现
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概述
• 金黄色葡萄球菌（SA）为需氧或兼性厌氧革兰氏阳性球菌 。SA经常寄居于正常人的鼻前庭和皮肤等处，社区人群的 带菌率为30％-50％，医院内医护人员则高达50％-70％。
• 3).肠毒素和产红疹毒素可引起胃肠道症状及皮肤改变 ；
• 4).血浆凝固酶可使血浆中纤维蛋白原变成纤维蛋白， 并覆盖在菌体表面，阻碍吞噬细胞的吞噬作用，有利 于感染性血栓的形成。
• 5).夹膜抗原可增加金葡菌的毒力等。
• 根据分离菌株的药敏实验，将SA分为甲氧西林敏感性 SA(MSSA)与耐甲氧西林SA(MRSA)。
• 而Francis等发现MRSA肺炎更容易见到实变中空洞和肺组织 毛玻璃样变。
• 国内叶靖等研究也发现MRSA肺炎具有起病急骤、进展迅 速的特征，若同时出现两肺实变、空洞和/或GGO等征象 则高度提示MRSA肺炎。
• K MORIKAWA等将MRSA肺炎(68例) 与MSSA肺炎(83例)从 临床、影像两方面进行对照，二者显著差异如下：
• SA 定植与年龄相关，耐甲氧西林SA（MRSA）鼻前庭定植 率在5 岁以下儿童、尤其在2~6 月婴儿中更高。
• SA致病性强，其致病原因主要与SA产生各种毒素和酶以及 某些细菌抗原有关：
• 1).溶血毒素损伤血小板、巨噬细胞和白细胞导致完全性溶 血；
• 2).杀白细胞素（PVL）：是一种细胞毒素，仅有不到5%的 SA产生PVL，其能杀死白细胞和巨噬细胞并破坏其功能， 与坏死性肺炎密切相关；
• 有文献报道MRSA 感染中MRSA 肺炎发生率为20%-40%。 由于MRSA多重耐药，病死率高达28%-56.3%，因此其诊 治面临极大的挑战。
SAP的影像学表现
• SAP的影像学表现与SA的毒力（如是否产生PVL）、机 体的免疫状态有关。
• SAP 影像学常见表现为细支气管炎、支气管肺炎、肺 叶、段性分布实变、 肺脓肿、空洞、肺气囊、胸腔积 液、脓胸及气胸，重者发生支气管胸膜瘘。
• 故患者的基础病史、影像学表现有利于区分MRSA与 MSSA肺炎，具体情况如下：
• 有文献认为肺气囊早期出现是SAP的特征，但也有 文献报道发病1周以后才出现气囊。
• 文献报道约50%儿童SAP患者出现肺气囊，而成人 仅约15%出现。
• Quigley和Fraser从病理学角度证实气囊为肺实质感 染并炎性细小支气管粘膜肿胀和分泌物形成活瓣 阻塞引起。临近胸膜的气囊破裂可形成气胸。
• 吸入性SAP以肺叶或多发性肺段实变影多见，可伴实 变内空洞，脓胸发生率较高；
• 血源性SAP 多表现为肺外周和基底部分布为主的多发 点片状影或类圆形结节影，大小不等，边缘清晰或模 糊，常形成脓疡，肺脓肿发生率更高，肺外表现如化 脓性关节炎、骨髓炎、肝肾损害更多见，预后更差。
• SAP 的影像学改变可为单一改变，也可以是短时间内 几种表现同时存在或互相演变。
• 1、MRSA肺炎患者伴基础性疾病（如心血管疾病、糖尿 病、恶性肿瘤）的几率明显大于MSSA;
• 2、CT表现上，小叶中心结节、小叶中心结节伴树芽征 、支气管壁增厚的出现率MSSA肺炎明显多于MRSA；
• 3、MRSA肺炎的病变主要呈肺周围性分布的优势明显大 于MSSA;
• 4、MRSA肺炎伴胸腔积液的几率明显大于MSSA。
• MRSA 的临床分离率不断增加，2010年我国的监测数 据显示，临床分离的SA菌株中MRSA比例高达51.7%， 占革兰阳性球菌的第一位。
• MRSA已是医院相关性感染最重要的革兰阳性球菌，但社 区获得性MRSA感染率也逐年上升，防治形式极为严峻。
• 呼吸道中的金葡菌可以无症状定植，也可以引起重症肺炎 ，结果取决于患者、环境和细菌三者之间的相互影响。
• 与院内获得性MRSA肺炎相比，社区获得性MRSA常具有杀 白细胞毒素（PVL），所以感染后肺部影像学进展迅速， 可短时间内出现空洞、气胸、脓胸等，甚至表现为类似 PCP的改变。
• 与甲氧西林敏感金葡球菌（MSSA）肺炎比较，Nguyen等 认为MRSA肺炎具有快速临床症状恶化和影像学表现快速 进展的倾向。