休克中的补液
休克患者补液量计算公式
休克患者补液量计算公式休克是一种严重的循环系统紊乱病症，常见于外伤、大手术、感染等情况下。
休克患者因为血容量不足或者循环血液动力学不稳定而出现组织灌注不足的情况，严重时会危及生命。
因此，对于休克患者的抢救和治疗是非常重要的。
其中，补液是休克患者抢救的重要环节之一。
休克患者补液量的计算是根据患者的具体情况和临床表现来确定的。
在实际应用中，可以根据以下公式来计算休克患者的补液量：补液量（ml）= 体重（kg）×休克指数（SI）×休克程度系数（SC）。
其中，体重是指患者的体重，SI是休克指数，SC是休克程度系数。
休克指数（SI）是根据患者的休克程度来确定的，通常分为轻度、中度和重度三个级别。
轻度休克指数为1，中度休克指数为2，重度休克指数为3。
休克程度系数（SC）是根据患者的休克类型来确定的，通常分为低血容量性休克、心源性休克、感染性休克和阻塞性休克等类型。
不同类型的休克对应不同的休克程度系数，具体数值可以根据临床实际情况来确定。
在实际应用中，医生需要根据患者的具体情况和临床表现来确定休克指数和休克程度系数，并结合体重来计算出患者的补液量。
这样可以更加科学地进行休克患者的抢救和治疗，提高治疗效果，降低患者的死亡率。
除了计算补液量外，对于休克患者的补液还需要注意以下几点：1. 选择合适的补液液体。
在休克患者的抢救和治疗中，应该选择适当的补液液体，包括晶体液、胶体液和电解质溶液等。
根据患者的具体情况和临床表现来选择合适的补液液体，以达到最佳的抢救效果。
2. 注意监测患者的血流动力学指标。
在进行补液治疗的过程中，需要密切监测患者的血流动力学指标，包括心率、血压、中心静脉压、尿量等指标。
及时调整补液量和补液速度，以保证患者的循环血液动力学稳定。
3. 防止补液过多或过少。
在进行补液治疗的过程中，需要根据患者的具体情况来确定补液量和补液速度，避免补液过多或过少。
过多的补液会导致心脏负担增加，过少的补液则无法满足组织的灌注需求，影响治疗效果。
休克病人的补液原则
休克病人的补液原则休克是一种严重的血液循环障碍，常导致供氧和养分无法顺畅到达组织器官，严重危及生命。
因此，对休克病人的补液原则非常重要。
以下是休克病人补液的一般原则。
1.迅速复苏：休克病人需要首先进行迅速的复苏。
复苏的目标主要是纠正低血压和低灌注状态。
在复苏初期，建议选择晶体液进行快速输液，如盐水等。
2. 补充有效容量：对于休克病人，需要补充有效容量。
有效容量是指血液循环中的有效血容量。
一般来说，可根据休克类型和病人的具体情况来确定补液量。
常用的补液量计算公式有Parkland公式、Baxter公式等。
3.个体化治疗：休克病人的治疗原则需要个体化。
不同类型的休克有不同的病理生理特征和治疗需求。
例如，感染性休克需要使用抗生素来控制感染源，心源性休克可能需要纠正心功能不全等。
4.药物辅助治疗：对于一些需要药物辅助的休克病人，可以考虑给予一些药物来改善血液循环。
例如，血管活性药物如升压药或血管扩张药物可以用于纠正低血压。
5.监测与调整：监测休克病人的生命体征以及液体状态是非常重要的。
通过监测病人的血压、心率、尿量、中心静脉压等指标，可以及时调整治疗方案。
6.防止液体过负荷：尽管补充液体对于休克病人非常重要，但过量的液体输注也会引起液体过负荷。
过负荷可能导致肺水肿和心力衰竭，因此需要控制输液速度和总量。
总之，对休克病人的补液需要根据病情和具体情况进行个体化的治疗。
早期的迅速复苏以及有效容量的补充是非常关键的。
同时，监测和调整治疗方案也是非常重要的，以避免液体过负荷。
休克补液量计算公式
休克补液量计算公式在医学领域中，休克是一种严重的生命威胁，它可能由于失血、感染、严重创伤或其他原因导致。
在处理休克的过程中，补液是一项非常重要的治疗措施。
正确计算休克患者的补液量对于稳定患者的血压、维持器官灌注和恢复正常生理功能至关重要。
因此，医生需要根据患者的具体情况来计算合适的补液量。
休克补液量的计算公式是根据患者的体重和失血量来确定的。
一般来说，根据患者的情况，医生会选择使用不同的计算公式来确定补液量。
以下是休克补液量计算公式的一些常见方法：1. Parkland公式，Parkland公式是用于烧伤患者的补液计算公式。
该公式根据烧伤患者的体表面积和失液程度来确定补液量。
公式为，补液量（毫升）= 4ml ×体表面积（m²）×烧伤百分比。
2. Holliday-Segar公式，Holliday-Segar公式是用于儿童的补液计算公式。
根据患儿的体重和失液程度来确定补液量。
公式为，24小时总补液量（毫升）=100ml/kg ×体重（kg）。
3. 休克指数法则，休克指数法则是根据患者的体重和失血量来确定补液量的一种方法。
根据患者失血量的百分比和休克指数来确定补液量。
公式为，补液量（毫升）= 休克指数×体重（kg）。
以上是一些常见的休克补液量计算公式，但是在实际应用中，医生需要根据患者的具体情况来确定合适的补液量。
因为每个患者的情况都是不同的，所以在计算补液量时需要考虑患者的年龄、性别、身体状况、失血量以及其他相关因素。
除了计算补液量外，医生还需要根据患者的情况来选择合适的补液类型。
在休克治疗中，晶体液和胶体液是常用的补液类型。
晶体液包括生理盐水、林格液和葡萄糖盐水等，它们可以迅速扩容血容量。
而胶体液包括白蛋白、羟乙基淀粉等，它们可以增加血浆胶体渗透压，维持血管内液体的分布。
在实际应用中，医生需要根据患者的情况来选择合适的补液类型和计算补液量。
同时，医生还需要密切监测患者的血压、心率、尿量、血气分析等指标，及时调整补液方案，确保患者得到有效的治疗。
休克病人的补液原则
休克病人的补液原则
休克病人的补液原则是基于恢复有效循环血容量、维持器官灌注和功能的目标。
根据不同类型的休克，下面是一些常见的补液原则：
1. 危重休克病人的早期补液：在休克早期，迅速补充液体以扩容是至关重要的。
晶体液（如晶体胶体溶液或盐水）通常被优先选择，建议以输注20ml/kg的速度开始，并可根据患者的响应进行调整。
补液时应密切监测心脏功能、尿量和临床表现。
2. 补液类型的选择：晶体胶体溶液可以增加血浆胶体渗透压，提高有效血容量。
晶体溶液（如盐水或平衡盐溶液）则更容易扩展细胞外液体，并在休克早期起到补充血容量的作用。
选择补液类型时需根据休克的类型、伴随病因和患者的基础状况进行评估。
3. 目标指导的补液：根据患者的临床表现和监测指标，通过补液调整来达到目标灌注压、心率、尿量和中心静脉压等指标。
有效的灌注压也是保证器官灌注、功能的关键。
4. 避免过度补液：过度补液可能导致心功能负荷过重，肺水肿等副作用。
在补液过程中需密切监测血压、心脏指数、中心静脉压和肺动脉楔压等指标，以避免过度补液。
5. 注意电解负荷平衡：在进行液体复苏时，应密切监测患者的电解负荷平衡，特别是钠、钾、钙和镁等电解质的水平。
根据电解质的变化，可进行相应的调整和补充。
休克病人的补液原则应根据患者的病情和临床表现进行个体化评估和调整。
在补液过程中，需密切监测各项指标，并根据患者的响应及时调整补液策略。
休克液体复苏
低温复苏与常温复苏 虽然严重创伤休克患者 低温复苏与常温复苏的优劣尚存争议，认为低 温可引起氧离曲线左移，减少外周组织氧供， 低温可增加出血，增加感染危险等。但多数实 验报道低温复苏优于常温复苏，低温可降低组 织细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时间，同 时低温可防止毛细血管通透性升高。
有待解决的问题 最适宜的灌注压？复苏液体 的种类？ 是否适应于颅脑损伤？
血流动力学监测
确定适宜心输出量（CO）的方法可以动态 地观察氧输送（DO2）和氧耗（VO2）的关系， 即在当前的心输出量下通过进一步的强心、扩 容等措施，“滴定式”地提高DO2，然后观察 的VO2反应，如果VO2伴随DO2提高而增加，则 表明DO2不敷机体代谢需要，称为“DO2 -VO2 依赖现象”，应尽一切努力继续提高CO。如果 VO2不再伴随DO2提高而增加，则表明DO2已能 满足机体代谢需要，不必追求更高的心输出量， 即使这时病人的CO仍低于正常。
7.5%NaCl和7.5%NaCl-6%右旋糖酐溶液
通过其高晶体渗透压可迅速扩充血容量，并通过肺的 渗透压感受器，使肌肉和皮肤的血管收缩，血液向重 要器官作重新分布。
常用胶体液 低分子右旋糖酐, 白蛋白, 新一代的中分 子量羟乙基淀粉（贺斯）
与现有其它胶体液相比，新一代的中分子量羟乙 基淀粉（贺斯）在纠正低血容量，稳定血流动力学， 改善内脏灌注和内皮功能，减少毛细血管渗漏等方面 具有显著优势，而且导致凝血障碍和急性肾衰等副作 用较少。是当前用于抗休克（尤其是感染性休克和失 血性休克）治疗比较理想的胶体液。临床上多采用6% 或10%的贺斯，一般使用量为6%贺斯33ml/Kg/d或10% 贺斯20ml/Kg/d。
DO2和VO2的计算公式 DO2= Ca O2 ×CO(L/min) ×10 VO2=(Ca O2-Cv O2) ×CO(L/min) ×10 Ca O2 (动脉血氧含量)= 1.34×Sa O2×Hb Cv O2 (混合静脉血氧含量)= 1.34×Sv O2×Hb 从上述公式中也可看出，除了CO外，DO2还与Sa
休克液体复苏
用晶体液还是胶体液？ 用晶体液还是胶体液？ 休克时液体复苏采用胶体液还是晶体液一直存在争 论，无论对感染性还是失血性休克患者，晶体液复苏所 需的容量明显高于胶体液，但胶体液和晶体液复苏对肺 水肿发生率、住院时间和28日病死率均无明显影响。迄 今无证据表明哪种液体的复苏效果优于其它液体。 7.5%NaCl和7.5%NaCl-6%右旋糖酐溶液能迅速产生 强大的补液效应，比较适合于有效循环血量严重不足而 需要迅速扩容，院前急救因条件所限无法大量输液等场 合。平衡液可作为基本的复苏液，广泛应用于感染性休 克和失血性休克。当病者失血量非常大，已使用大量晶 体液而尚不能满意复苏，胶体渗透压又明显降低 （<20mOsm/L）时，可适当使用胶体液。多数情况下， 或病人已存在毛细血管渗漏，可采用中分子量的羟乙基 淀粉，如白蛋白明显低下，则须适当使用白蛋白。
输液量和输液速度 不同种类的休克，不同的病人所需补液量相差甚大， 临床上往往难以估计。 休克时由于容量血管扩张和毛细血管通透性增加，液 体外漏，有效循环血量急剧降低，因此，在休克早期， 为维持微循环的灌注和大循环的稳定，往往需要大容量 的液体复苏，每日的输液量往往高于出量。 输液量及输液速度应根据病人有效循环血量及心血管 功能状况、微循环灌注的改善以及病者对液体治疗的反 应情况综合考虑后决定。 在治疗开始时，推荐采用快速补液试验，即在30min 内输入500-1000ml晶体或300-500ml胶体液，同时根据患 者反应性和耐受性决定是否再次给予快速补液试验。
休克的液体复苏
深圳市人民医院
除心源性休克外，液体复苏是抗休克 治疗中最基本而又重要的手段。经过多 年的实践，这种古老的治疗方法不断得 到改进和完善，已经相当成熟。但也有 一些问题仍需要进一步探索和实践。现 就休克液体复苏的有关几个问题进行讨 论。
失血性休克病人的补液问题
不同液体的选择意义
1. 等渗晶体液
2.7.5% 高渗氯化钠
3.胶体液
补液种类
4. 晶体液与胶体液组合输注
（1）等渗晶体液
(1) 乳酸林格液：①临床常用；②可跨血管半透膜自动分布；③主要作用是细胞外间隙扩容，血管内扩容有限；④达到血管
内扩容目的，常需补充失血量的3-4倍；⑤在体内和血管内停留时间较短⑥ 乳酸林格液可引起低钠、酸中毒和肝功 能不全造成的乳酸负荷增加；⑦大量输入乳酸林格液可能出现水肿、血液稀释、低蛋白血症、钠过多并发症。 (2) 生理盐水：①0.9%的氯化钠5.6，不含其它电解质；②氯离子高于血浆，输入过多可致高钠和高氯血症；③已被乳酸钠林 格液取代。
输注1000ml高分 子羟乙基淀粉提高 血管内容量约 750ml
输注1000ml白 蛋白提高血管内 容量约500ml
6. 组织间液的流动及细胞间液扩张的必然结果，为积聚液体向细胞外液和血浆 流动与返回，即所谓的“反复苏”。对大多数病人，这种流动大约发生在术后 第三天。如心血管系统和肾脏无法有效地转运和排除流动液体，则可能发生低 血压和肺水肿。 总之，失血性休克的液体治疗是一个非常复杂的过程，应根据病人的损伤程度，
4. 尽快有效的恢复血管内容量，此时的补充量和速 度比选择何种液体更重要。因机体对贫血的耐受 要比低血容量好得多；
5. 在失血性休克早期，机体即有细胞外液转移，以 细胞外液为代价维持血容量，所以细胞外液的明 显减少，通常补液量比失血量多出25-30%；
6. 输晶体液与输胶体液比单输晶体液好；
7. 对严重失血性休克，最初的补液速度至关重要，开始以25-30(·h)速度 输注，严重大出血可更快，当心率开始减慢，便可减至20-25(·h)心率 ≤100次，血压回升可再减至10-15 (·h)或5-10(·h)维持；
休克患者的补液原则
休克患者的补液原则一、休克患者补液原则的重要性休克是一种危重病情，其主要特征是全身有效循环血量减少，导致组织器官灌注不足。
补液是休克治疗的重要环节之一，通过补充体液可以提高血容量，增加心排血量，改善组织灌注和氧供，从而挽救患者的生命。
二、休克患者补液的原则1. 快速补液：休克患者需要快速补液来迅速恢复血容量，以提高心排血量。
常用的补液方法包括静脉输液、血液制品输注等。
在选择补液方法时，应根据患者的具体情况来确定，如休克原因、伴随的病理生理改变等。
2. 目标导向：补液的目标是恢复组织器官的灌注和氧供，而不仅仅是补充血容量。
因此，在补液过程中，应根据患者的病情和监测指标来调整补液速度和容量，以达到预期的治疗效果。
3. 个体化：每个休克患者的病情不同，因此在补液过程中应考虑到个体化的因素。
如休克的原因、伴随的病理生理改变、年龄、基础疾病等。
个体化的补液方案可以更好地满足患者的需求，提高治疗效果。
4. 适度补液：在补液过程中，应遵循适度补液的原则，即根据患者的病情和监测指标来确定补液量。
过度补液可能导致心脏负荷过重，加重心脏功能不全。
因此，在补液过程中需要密切监测患者的血压、心率、尿量等指标，及时调整补液量。
5. 维持电解质平衡：休克患者在补液过程中容易出现电解质紊乱，尤其是钠、钾等电解质的紊乱。
因此，在补液过程中应密切监测患者的电解质水平，并根据需要进行适当的补充。
三、休克患者补液的方法1. 静脉输液：静脉输液是休克患者补液的常用方法。
常用的输液液体包括晶体液和胶体液。
晶体液主要包括生理盐水、林格液等，可以迅速扩充血容量。
胶体液主要包括白蛋白、羟乙基淀粉等，可以增加血浆胶体渗透压，改善微循环。
2. 血液制品输注：在某些情况下，休克患者还需要输注血液制品，如红细胞悬液、血小板悬液等。
血液制品的输注可以提供氧运输和凝血因子，从而改善组织灌注和凝血功能。
3. 其他辅助治疗：除了补液外，休克患者还可以进行其他辅助治疗，如血管活性药物的应用、氧疗、机械通气等。
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休克患者抢救中的矛盾与对策―权衡利弊取道中庸标签：液体复苏加重肺水肿的机制液体复苏与肺水肿休克的核心病理生理过程是有效循环血量减少，这决定了液体复苏在休克治疗中的重要地位。
对于微血管壁通透性增加的休克患者，可引起毛细血管静水压升高的液体复苏在恢复有效循环血量、改善器官灌注的同时，亦可能导致肺水肿加重，使休克治疗面临进退两难的窘境。
益处：充分液体复苏可降低休克死亡率休克复苏的根本目标是快速纠正组织缺氧，改善氧代谢障碍。
通过提高心输出量（CO）或动脉血氧含量（CaO2）增加氧输送是纠正组织缺氧的主要手段。
早期充分液体复苏可增加心脏前负荷，从而增加CO并提高氧输送。
在感染性休克患者的早期目标导向性治疗（EGDT）研究中，以早期充分液体复苏为基本手段，若在严重感染发生6小时内实现复苏目标，则患者28天和60天死亡率分别下降约16%和13%。
此后，经证实，以EGDT为核心的感染集束化治疗策略（Sepsis Bundle）可显著降低严重感染和感染性休克患者死亡率。
弊端：液体复苏可加重休克患者肺水肿组织间液的质和量保持相对恒定主要依赖于血管内外和体内外液体交换的平衡。
液体复苏可导致毛细血管静水压升高和血液稀释，进一步加重血管内外液体交换失衡，使水肿加重。
难题：液体复苏缺乏评估指标由弗兰克-斯塔林（Frank-Starling）定律可知，当左、右两心室均处于心功能曲线陡峭升支时，患者对容量反应性较好，此时进行液体复苏增加前负荷可增加CO和提高氧输送。
但若有一个心室处于心功能曲线平台期，患者对容量反应性则较差，此时进行液体复苏难以提高CO，并可能导致肺水肿等容量过负荷。
虽然临床上可根据容量负荷试验或直腿抬高试验等简单方法判断患者是否可从继续扩容中获益，也可通过心率、血压、尿量、混合静脉血氧饱和度及乳酸等临床指标对容量复苏进行评估，但这些指标难以及时、准确地反映局部组织的真正灌注情况。
EGDT将中心静脉压（CVP）值作为复苏目标，但用CVP反映心脏前负荷有很大的局限性，尤其是当休克患者存在心脏顺应性异常时。
其他如肺动脉楔压等常用于反映压力负荷的指标亦受心率、心室顺应性、肺静脉压、胸腔内压等影响，也被证实不能用于预测和判断容量反应性。
有学者提出，采用容积指标[如右室舒张末容积指数（RVEDVI）、全心舒张末容积指数（GEDVI）、胸内血容量指数（ITBVI）等]预测和判断容量反应性，但结果也同样令人失望。
对策：以休克病理生理过程为基础的液体复苏不同休克时期的病理生理特征不同，因此液体管理策略也应不同。
休克早期炎症反应被激活，释放的大量炎症介质导致血管扩张、血容量不足、心肌抑制、代谢需求增加和组织氧利用障碍，此时机体容量状态处于“退潮”期。
须充分液体复苏以恢复有效循环血量，保证脏器灌注，但大量液体进入第三间隙，水肿明显。
若病情好转，机体代偿性抗炎反应与炎症反应处于相对平衡状态，血管张力相对恢复、CO增加、组织灌注恢复正常，此时机体容量状态处于“涨潮”期。
须利尿以排出过多容量，减轻第三间隙水肿。
研究显示，休克患者早期充分性与晚期限制性液体复苏策略对预后均有重要影响。
早期充分性策略首先，评估患者的容量状态和容量反应性。
提高液体复苏有效性、减少盲目性，降低容量过负荷及肺水肿风险。
虽然EGDT以CVP评估容量状态有一定局限性，但临床简便易行。
基于循环系统对前负荷变异反应性的其他动态前负荷参数（如容量负荷或直腿抬高试验等），对容量状态和容量反应性的判断也具一定价值。
其次，密切监测患者的组织灌注状况及对容量的耐受情况。
在肺水肿及氧合状况可接受范围，尽量保证组织灌注。
传统临床监测指标如心率、血压、尿量、神志、毛细血管充盈状态、皮肤灌注等简便易行但并不敏感。
在条件允许情况下，监测和评估全身[如氧供（DO2）、氧耗（VO2）、血乳酸、中心静脉氧饱和度（ScvO2）或混合静脉氧饱和度（SvO2）等]及局部（如胃黏膜pH 测定等）组织灌注指标有重要价值。
最后，联合应用其他可改善组织灌注的方法。
在充分液体复苏的前提下，若平均动脉压仍小于65 mmHg，可合并应用血管活性药物（如去甲肾上腺素等），逆转组织缺血。
对合并心肌抑制或心功能不全的患者，可选择或加用正性肌力药物，改善心脏功能，增加CO。
若患者存在心脏舒张功能障碍，心室顺应性下降，在去除病因的基础上，可适当使用硝酸酯类药物改善心肌顺应性。
对合并急性肺损伤的低蛋白血症患者，可应用白蛋白提高胶体渗透压，降低肺水肿加重的可能。
晚期限制性策略当休克的病理生理过程逆转、组织灌注恢复后，大量第三间隙液体回归血管，液体管理策略也应由充分性转为限制性，以促进过负荷的容量排出。
但并非所有患者均有条件实施。
研究证实，感染性休克患者死亡率降低与治疗后期液体负平衡显著相关。
2006年急性呼吸窘迫综合征网络（ARDSnet）研究也显示，虽然限制性液体管理不降低ARDS患者死亡率，但可显著改善患者氧合和肺损伤，缩短重症监护病房（ICU）住院时间。
由于未逆转休克的患者组织灌注不足，因此不具备进行限制性液体管理的条件，其最终结局可能是死亡。
总之，休克的有效循环血量减少决定了液体复苏的重要性，但亦要充分认识到液体复苏具有加重肺水肿的可能性。
因此应权衡改善灌注与避免肺水肿间的利弊，寻求液体复苏的平衡点，并根据休克不同时期的病理生理特征实施不同的液体管理策略。
呼吸支持与循环负荷休克的本质是氧供给不足和（或）氧需求增加导致组织细胞缺氧，纠正组织缺氧，避免发生多器官功能障碍综合征（MODS）是休克治疗的根本目标，而呼吸支持则是重要手段。
机械通气是有效的呼吸支持方法，在增加氧输送和降低呼吸氧耗中起关键作用，但其在改善氧合的同时也会对循环产生影响。
临床上如何平衡动脉血氧含量（CaO2）和心输出量（CO）间关系，实现最大氧输送至关重要。
益处：呼吸支持降低休克患者氧消耗呼吸支持可降低休克患者氧消耗，利于促进氧供需平衡。
在正常情况下，呼吸肌需氧量占全身需氧量的1%～3%。
若患者出现呼吸困难或呼吸窘迫，则呼吸肌氧耗骤增，可能增加至全身需氧量的20%～50%，这必造成其他器官缺氧。
曼索斯（Manthous）等研究显示，合理机械通气至少可使呼吸肌耗氧量降低20%。
博基永（Bocquillon）等研究显示，脱机两小时以上时，患者胃黏膜二氧化碳分压显著升高。
这提示，脱机增加呼吸肌氧耗，其他组织器官（如胃肠道）出现显著缺氧。
由上可见，进行恰当呼吸支持可显著降低呼吸功，减少呼吸肌氧耗，纠正组织缺氧。
因此，在实施以氧代谢为目标导向的休克治疗中，机械通气的应用可提前至呼吸衰竭发生前。
弊端：呼吸支持可能导致氧输送下降氧输送取决于心输出量和CaO2，心输出量与心脏前、后负荷及心肌收缩力有关。
正压通气可通过改变胸腔内压和肺容积影响心脏前、后负荷，导致心输出量下降。
在一定程度上，回心血量等于心输出量。
虽然机械通气同时影响心脏的前、后负荷，但总体表现为心输出量减少（肺复张时尤为显著）。
研究显示，当呼气末正压（PEEP）逐渐从零升至12 cmH2O 时，每搏输出量平均下降14%。
对ARDS猪模型的研究显示，在机械通气后，心输出量由5.3 L/min降至4.9 L/min；而肺复张时，心输出量则进一步下降至4.1 L/min。
因此，在实施正压通气时（尤其是肺复张），应注意心输出量降低可能导致氧输送下降的不利影响。
难题：呼吸支持对循环影响判断指标缺乏首先，气道压的改变不能直接反映胸腔内压的变化及对循环的影响。
呼吸支持对循环的影响主要源于胸腔内压和肺容积的变化，但临床上对胸腔内压和肺容积的直接监测非常困难。
通常认为，随着气道压升高，胸腔内压与肺容积均增加。
对于重症患者，胸腔内压与肺容积随气道内压增加的程度与气道阻力、肺及胸壁的顺应性相关。
对于肺顺应性较差的急性肺损伤（ALI）患者，相同气道正压对循环的影响可能低于肺功能正常者，ALI患者可能耐受更高的气道正压。
因此，判断气道压变化对循环的影响须结合患者肺部情况。
其次，临床上无法判断多少气道内压可传导至心脏表面，及对心脏后负荷的影响程度。
真正影响左心后负荷的压力是心脏表面压力，正常情况下，心包压（Ppc）可反映心脏表面压力。
在机械通气时，肺容积是Ppc的决定性因素，气道内压所致肺容积改变与肺和胸壁顺应性密切相关。
因此，临床上用以反映左室表面压力的食道内压，并不能精确判断对心脏后负荷的影响。
对策：合适容量状态及恰当呼吸机设置首先，在正压通气时，必须考虑到患者心功能状态对补液的耐受程度，及补液存在加重肺水肿并进一步影响氧合的可能。
如患者需较高的PEEP才能维持氧合且血压所受影响较显著时，大量补液可能导致肺水肿加重和氧合恶化，此时可考虑应用血管活性药物维持循环灌注。
其次，正压通气时，也必须权衡氧合与循环间关系。
当氧离曲线处于陡直段（SaO2<90%）时，稍许提高动脉血氧分压，即可显著增加SaO2，氧输送亦随之显著增加。
当SaO2>90%时，氧离曲线趋于平缓，即使氧分压显著增加，也不能进一步显著提高CaO2和氧输送。
当氧离曲线处于平缓段时，盲目增加呼吸机条件以求提高氧分压，可能对增加氧输送无益。
最后，对于合并心功能不全的患者，由于正压通气可降低左、右心前负荷、左心后负荷，改善心脏功能并降低心肌氧耗，因此正压通气可能有助于改善其血流动力学状态。
若突然停止心功能不全患者的正压通气，则可能因回心血量及左心后负荷骤然增加而致心功能恶化。
因此，当合并心功能不全患者撤离机械通气时，应考虑到胸腔内压变化对心功能的不利影响。
总之，呼吸支持是休克治疗的重要手段。
在以氧代谢为目标导向的休克治疗中，呼吸支持既可改善氧合、降低氧消耗，又可能影响CO、低氧输送。
在临床上，必须结合患者具体情况，分析机械通气对循环的可能影响及对策，平衡氧饱和度与CO间关系，尽可能地增加氧输送和降低氧消耗.。