心脏的生物电活动
心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导
*依0期去极速度及其形成机制分类:
1.快反应细胞: 由Na+通道(快通道)开放 导致0期快速去极的心肌细胞. 有：心室肌细胞、心房肌细胞、浦肯 野细胞； 2.慢反应细胞: 由Ca2+通道(慢通道)开放
导致0期缓慢去极的心肌细胞.
有：窦房结细胞、房室结细胞。
*综合分类:
1.快反应非自律细胞: 心室肌细胞、心房肌 细胞 2.快反应自律细胞: 浦肯野细胞；
(2)生理因素:
1)AP0期除极速度和幅度(正相关):
如快反应C比慢反应C的传导速度快;
2)邻近部位膜的兴奋性(正相关).
3.心脏各部兴奋传播的速度: (快慢不一)
心房肌细胞： 0.3m/s
心房内由心房肌组成的
“优势传导通路”(结间束) : 1m/s 房室结(房室交界): 浦肯野系统： 心室肌细胞： 0.02 0.05m/s(最慢) 1.5 4m/s (最快) 0.5m/s
特殊传导系统的细胞(除结区外)。
(一)自律细胞的跨膜电位及形成机制
自律细胞跨膜电位的主要特点:
——4期自动除极。
1.窦房结细胞的AP及其形成机制
(慢反应自律细胞)
0
*0期除极慢(7ms);
0 3
-20
-40 -60 4
*AP幅值小(70mV)
*复极简单(无1.2期) *4期有自动除极.
窦房结细胞跨膜电位的形成机制
*快反应细胞及快反应动作电位
★ Ca2+通道: 激活、失活都慢、再复活所
需的时间长——慢(钙)通道 *慢反应细胞及慢反应动作电位 *阻断剂: Mn2+、维拉帕米(verapamil)
一、心肌细胞的动作电位和兴奋性
(一)心室肌的静息电位和动作电位
心脏的生物电活动与心脏的泵血功能
心脏的生物电活动与心脏的泵血功能心脏是人体最重要的器官之一，它负责泵送血液循环供应全身组织和器官的氧气和营养物质。
心脏的泵血功能主要依赖于心脏的生物电活动。
在心脏的生物电活动中，主要涉及到心房和心室的兴奋和收缩两个过程。
心脏的生物电活动是由心脏组织中特殊的细胞群体产生的。
这些细胞群体具有自主发放冲动（心脏节律），形成了心律。
正常人的心律为窦性心律。
窦房结是心脏的起搏点，它能够自主产生冲动并在心脏中传导。
当窦房结产生冲动时，心脏的其他部分（房室结和房室束）会接受这个冲动并将其传导给心室，使心室收缩。
这种自主性发放冲动的能力是心脏能够独立工作的关键。
心房的收缩是由窦房结发出的冲动引起的。
窦房结发出的冲动会通过心房传导系统传导到心房肌细胞，导致心房收缩。
心房收缩后，血液会从心房进入心室。
心房收缩的时间很短，大约为0.1秒左右。
心室的收缩是由房室结传导系统引起的。
当窦房结发出的冲动通过房室结传导到房室束时，房室结会短暂滞留，然后将冲动传导给束支系统。
束支系统会将冲动传导到心室肌细胞，导致心室收缩。
心室收缩后，血液会被泵送到全身各个组织和器官，完成身体循环。
心脏的泵血功能依赖于生物电活动的调控。
生物电活动的调控是由心脏内的神经系统和体液系统共同完成的。
神经系统对心脏的泵血功能具有调控作用。
交感神经系统会使心脏的节律加快、心肌收缩力增强，从而增加心脏的泵血能力。
副交感神经系统会使心脏的节律减慢、心肌收缩力减弱，从而减少心脏的泵血能力。
体液系统对心脏的泵血功能也具有调控作用。
当体液中容积减少时，心脏泵血功能会增强；当体液中容积增加时，心脏泵血功能会减弱。
总之，心脏的生物电活动与心脏的泵血功能密不可分。
心脏的生物电活动产生了心脏的节律，使心脏自主工作。
心脏的泵血功能依赖于心脏的生物电活动，并受到神经系统和体液系统的调控。
正常的心脏生物电活动和泵血功能是维持人体生命活动的关键。
心脏的生物电活动和生理特性
心脏电图和心电图解读
心电图测量
解释心电图的测量过程和相关的电极配置。
心脏异常
介绍心电图上常见的心脏异常特征，包括心律失常和心室肥厚。
心电图解读
提供解读心电图的基本技巧，如识别P波、QRS波群和T波的正常/异常特征。
心脏的生理特性
心率和心律
讨论正常心率范围以及不同心律失常类型的影响。
收缩和舒张
解释心脏收缩和舒张的过程，以及其在心功能中的 重要性。
循环系统
探讨心脏与其他器官之间的血液循环，确保全身组 织得到充足的血液和氧气。
心脏的电生理过程
1
电导系统
介绍心脏的电导系统，包括窦房结、房间束、希氏束和浦肯野纤维。
2
心肌细胞兴奋
解释心肌细胞如何通过离子通道传递电信号，引发心脏收缩。
3
心脏节律
探讨心脏节律的产生和调节，包括窦房结起搏器和房室交接区的传导。
ห้องสมุดไป่ตู้
2
心脏消融术
解释心脏消融术的原理和在治疗心律失常中的作用。
3
心脏综合分析
介绍使用心电图和其他临床数据来评估心脏健康和诊断疾病的方法。
心脏电生理学的未来发展方向
1 新技术的应用
探讨基因组学、蛋白质组学和生物信息学在心脏电生理学中的新应用。
2 个体化治疗
讨论个体化治疗的发展趋势，如药物治疗和设备创新。
心脏疾病与心电图关系
心肌梗死
探索心肌梗死的心电图表现， 如ST段抬高和Q波。
心律失常
介绍心律失常类型，如心房颤 动和室性心动过速，并讨论相 应的心电图特征。
心室肥厚
讨论心室肥厚的心电图特征， 如肥厚型QRS波群和ST段压低。
心脏电生理的临床应用
心脏生物电活动(1)
心脏生物电活动(1)
心肌工作细胞的动作电位及其形成机制：心肌工作细胞包括心房肌和心室肌细胞。
心室肌细胞的动作电位与骨骼肌和神经细胞的明显不同，通常将心室肌细胞动作电位为0期、1期、2期、3期和4期五个成分。
(1)去极化过程：心室肌细胞的去极化过程又称动作电位的0期。
(2)复极化过程：当心室肌细胞去极化达到顶峰时，由于Na+通道的失活关闭，立即开始复极化。
复极化过程比较缓慢，历时200～300ms，包括动作电位的1期、2期和3期三个阶段。
①复极1期。
②复极2
期：称为平台期。
这是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是它区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。
③复极3期：又称快速复极末期(膜内电位)，历时100～150ms。
3期复极是由于L型Ca2+钙通道失活关闭，内向离子流终止，而外向K+流(Ik)进一步增加，直到复极化完成。
(3)静息期：又称复极4期。
人体的电活动现象
人体的电活动现象是多样的，其中一些主要现象如下：
1.神经传导：人体内的神经系统通过电信号进行传导。
当神经元受到刺激时，会产生动作电位，这是一种电信号，沿着神经纤维传导到目标细胞。
2.心脏电活动：心脏通过电信号来控制心跳。
心脏的电信号起源于窦房结，然后通过心房和心室传导，引起心脏的收缩和舒张。
3.肌肉收缩：肌肉的收缩也是通过电信号控制的。
当肌肉受到神经刺激时，会产生动作电位，引起肌肉纤维的收缩。
4.大脑功能：大脑中的神经元通过电信号进行通信，形成复杂的神经网络。
这些电信号对于我们的感觉、思考、行动等认知功能至关重要。
5.生物电现象：人体还存在一些其他的生物电现象，如生物磁场、脑电图（EEG）、心电图（ECG）等。
这些现象反映了人体内部电活动的复杂性和多样性。
总之，人体的电活动现象是生命活动的基础之一，对于维持人体正常生理功能具有重要意义。
电除颤的原理
电除颤的原理电除颤是一种通过电流来恢复心脏正常跳动的方法，它是一种常见的心脏急救措施，也是心脏病急救的重要手段之一。
电除颤的原理是利用电流对心脏进行短暂的“重启”，使心脏重新建立正常的跳动节律。
本文将从电除颤的原理入手，介绍电除颤的工作原理及其在心脏急救中的应用。
电除颤的原理基于心脏的生物电活动。
在正常情况下，心脏的跳动节律由心脏起搏细胞和传导组织共同控制，通过电信号的传导来完成心脏的收缩和舒张。
然而，当心脏发生严重的心律失常，比如室颤或室速时，心脏的跳动节律将受到严重干扰，导致心脏无法有效地泵血，从而威胁到患者的生命。
这时，电除颤就可以发挥作用了。
电除颤的原理是通过向心脏施加一定强度和频率的电流，来打破心脏异常的跳动节律，使心脏在电击后重新建立正常的跳动节律。
具体来说，电除颤仪会在检测到心脏出现室颤或室速时，向心脏施加一系列的电击，这些电击的强度和频率经过精确的设计，可以有效地打断心脏异常的跳动节律，让心脏有机会重新回到正常的跳动状态。
电除颤的原理虽然看似简单，但是其中涉及到了许多生物电学的知识和心脏生理学的原理。
在实际的应用中，电除颤需要严格的操作规程和专业的技能，以确保对患者的安全和有效的救治。
此外，电除颤仪的设计和制造也需要考虑到各种复杂的因素，比如电流的强度、波形和频率等，以确保能够在各种情况下都能够有效地发挥作用。
总的来说，电除颤是一种通过电流来恢复心脏正常跳动的方法，它的原理是利用电流对心脏进行短暂的“重启”，使心脏重新建立正常的跳动节律。
在心脏急救中，电除颤是一种非常重要的手段，它可以在关键时刻挽救患者的生命。
因此，对于医护人员和普通民众来说，了解电除颤的原理和应用是非常重要的，这样在紧急情况下才能够更加冷静和有效地进行急救操作，帮助患者度过危险的时刻。
心肌细胞的生物电现象
5
—心传导系， 主要包括窦 房结P细胞和 哺肯野细胞。 —普通心肌 细胞，不具 自动节律性。
一、工作细胞的跨 膜电位
一．静息电位 静息电位-90mV。 K+平衡电位。 一．动作电位 常用0、1、2、3、4期
代表心室肌细胞动作电 位的各个时期。
K+的一过性外 向电流。
（1）除极过程 又称0期，占1-2ms。 Na+快速内流 （2）复极过程 包括三个阶段： 1期复极 膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，习
4期又称为静息期。
肌膜上Na+-K+泵从细胞内排出多余的 Na+和Ca2+，并摄入K+。
二、自律细胞的跨膜电位
心室肌（A）与窦房结（B）细胞跨膜电位的比较
一．窦房结细胞 动作电位复极后出现明显的
4期自动除极。 窦房结细胞的最大复极电位
（-70mV）和阈电位（40mV）。
0期除极结束时，膜内 电位为0mV左右
惯上常把这两部分合称为锋电位。
3期复极是快速K+外流。
2期复极 非常缓慢，又称为平台期，持续约100-150ms。 同时有Ca2+内向电流和K+外向电流。 3期复极 细胞膜复极速度加快，膜内电位由0mV左右较快地下降到-
90mV，完成复极化过程，占时约100-150ms 。
4期：
4期是膜复极完毕、膜电位恢复后的时 期。
1
下次课讨论：
心传系、自主神经与心肌工作细胞的结合
复极初期，K+通道被激活， 出现K+外流。
Ca2+内流的逐渐减少和 K+外流的逐渐增加，膜便 逐渐复极。
由“慢”通道所控制、由 Ca2+内流所引起的0期除 极，是窦房结细胞动作电 位的主要特征。
生物电现象举例
生物电现象举例生物电现象是指在生物体内产生的电流、电场和电压等现象。
生物电现象在生物学中起着重要的作用，例如在肌肉的收缩过程中，神经细胞的传导过程中，心脏起搏过程中等都与生物电现象密切相关。
以下是一些生物电现象的具体例子：1. 心脏电活动：心脏是由心肌细胞组成的，这些细胞在兴奋时会产生电位差，从而形成一系列心脏电活动。
其中最重要的是心脏起搏过程，即心脏在没有外界刺激下自主地产生心脏电活动，从而推动心脏肌肉进行有序的收缩和舒张。
心脏电活动可以通过心电图进行监测和记录，用于诊断心脏疾病和评估心脏功能。
2. 神经传导：神经细胞是生物体内传递信息的重要组织，其传导过程就是通过电信号的形式完成的。
当神经细胞受到外界刺激时，会产生电位差，从而引起神经冲动的传导。
这些神经冲动可以通过神经纤维传递到其他细胞或器官，从而实现生理功能的调节和控制。
3. 肌肉收缩：肌肉是由肌肉纤维构成的，当肌肉受到神经冲动刺激时，会产生电位差，从而引起肌肉收缩。
这种生物电现象是肌肉运动的基础，通过调控肌肉细胞内的电位差，可以控制肌肉的收缩和松弛，完成各种运动功能。
4. 脑电活动：大脑是人类最复杂的器官之一，其中包含了大量的神经元和突触连接。
当大脑神经元兴奋时，会产生电位差，从而形成脑电活动。
这种活动可以通过脑电图进行监测和记录，用于研究大脑功能和认知过程。
5. 细胞膜电位：细胞膜是细胞内外环境的分界线，其中含有大量的离子通道和离子泵。
当细胞兴奋或受到刺激时，会发生细胞膜电位的变化，从而引起细胞内外的离子流动和信号传导。
这种生物电现象在细胞的代谢、分化和信号传导中起着重要作用。
总之，生物电现象是生物体内一种重要的生理现象，它反映了生物体内各种细胞和组织之间的相互作用和调节。
通过深入研究生物电现象，可以更好地理解生命的奥秘，揭示生物体内各种生理功能的机制和规律。
生理学PPT：血液循环课件
（三）右心活动的特征
唯一明显的区别是右心室的压力升高水平比左室低得多。
（四）心房在心脏泵血功能中的作用
临时接纳和储存血液---心室收缩期
血液从静脉返回心室的一个通道---全心舒张期(心室 舒张早、中期)
有效充盈的条件下
P=QR
三、动脉血压和脉搏（Arterial blood pressure and arterial pulse) （一）动脉血压(arterial blood pressure)
3期：K+负载的外向电流（ Ik + ） 4期： Na+ - K+ pump、 Na+ -Ca2+pump
第二节 心脏的泵血功能
心肌收缩的特点 1.对细胞外Ca2+的依赖性—— “钙触发钙释放” 2. “全或无”式的收缩
一、心动周期（ cardiac cycle） 心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前，称为一个心 动周期。 心缩期和心舒期 (Systolic period and diastolic period ） 心动周期的长短与心率有关。（如图） 二、心脏泵血过程
（三）自律细胞的跨膜电位及形成机制
共同特点：AP复极完毕后不稳定，能自动地发生去极化 电变化，一旦达到TP水平，就产生新的AP。
1.sinoatrial node（窦房结）细胞的动作电位及形成机制
动作电位如图
形成机制如图
2.浦肯野细胞的动作电位 如图
二、心肌的生理特性
（一）兴奋性
1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化 （1）绝对不应期和有效不应期(absolute and effective
心脏生物电活动
L型Ca2+通道：①阈电位为-40mV。②激 活、失活和复活均慢，Ca2+内流起始慢， 连续时间长，又称为慢通道，在平台期 形成中起主要作用。③可被Mn2+和双氢 吡啶类药物阻断
Ca2+通道阻断剂可使平台期提前结束而 使之缩短，并降低平台期旳电位水平
3期（phase 3）：又称迅速复 极末期
1、钾对窦房结没有明显影响 2、对蒲肯野纤维旳影响： 高钾使最大舒张电位向去极化移动，克制
起搏离子流If，同步使IK1对钾通透性升 高，钾外流增长，抵消了部分If离子流， 使其自律性降低，低钾则反之。
交感神经:正性变时作用 释放旳主要递质为去甲肾上腺素，
作用于 β（β1）受体和α（α1）受体。 副交感神经：负性变时作用
心脏旳特殊传导系统：窦房结、房室 交界、希式束、蒲肯野纤维。
起搏点、潜在起搏点、窦性心律、异位 心律
一、心肌细胞旳电生理特征
1、各部位旳自律细胞旳自律性高下不一： 窦房结-------房室结-------浦氏纤维
（90-100次/分）（40-60次/分） （20-40次/分）
＊窦房结为正常起搏点,其他自律组织为潜在起搏点
钠-钾泵 钠-钙泵
内向整流特征：-20mv时IK1通道旳k+外 流几乎为0，这是因为去极化时细胞内镁 离子和多胺移向IK1通道内口并使之堵塞
2心房肌静息电位：接近EK，但IK1通道 密度稍低于心室肌，受钠+内漏旳影响较 大，负值较小，约-80mv，还受特有旳钾 通道影响----乙酰胆碱依赖钾通道，受神 经递质调整
发生去极化， 兴奋性升高
终末复极期钾外流减慢 动作电位延长，
Q-T延长，T波低平快钠通道的Fra bibliotek障作用高钙
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心肌细胞分类
1、根据功能及生理特性不同,分： ①工作细胞 working cell： 富含肌原纤维，主要执行收缩功能。 例如 心室肌细胞 心房肌细胞 有兴奋性、传导性、收缩性，无自律性。 ②自律细胞 rhythmic cell： 含肌原纤维少或缺乏，主要功能是产生 和传导兴奋，控制心脏的节律性活动。 例如 窦房结P细胞 浦肯野细胞 有兴奋性、传导性、自律性，无收缩性。
3期:0期去极到0mV时,L-型Ca2+通道失活,Ca2+内流止,
而IK于复极初期激 活开放，K+外流。
③自动去极化 IK 进行性衰减(起主要作用) 甲磺酰苯胺
4期:
If Na+内流(起作用不大) 铯
Ca2+内流(ICa-T,后期起作用) Ni2+(镍)
阻断剂
2.浦肯野细胞的动作电位及离子基础
If的离子电导 IK的离子电导
(2) 复极化过程：历时200~300ms 1期(快速复极初期):由+30→0mV左右，
历时10ms。0期和1期合称锋电位
(spike potential)
由Ito 电流(transient outward current) 即K+外流引起的。Ito通道在去极化到-40
mV时激活， 0mV时失活，开放5~10ms。 阻断剂：四乙基铵 4氨基吡啶
1.影响心肌细胞兴奋性的因素
(1)静息电位或最大复极电位水平
(2)阈电位水平
静息(备用)(3Biblioteka 0期去极化离 激活子通道性状
失活
2.心室肌兴奋性的周期性变化
心脏各部位不同 类型的心肌细胞 的动作电位。
(一)工作细胞的跨膜电 位及其形成机制
iNa+
iCa2+
ito iK1
iK1
iK
1.静息电位 Resting potential =－90mV 主要是K＋外流形成(Ik1通道)。另有少量Na+内流和 生电Na+泵活动
2.动作电位 Action potential (1) 去极化过程： 0期:由－90mV→＋30mV左右,持续1~2ms, Na+内流引起,该钠通道（快通道）为电压门控快通道, 阈电位约为-70mV,其开放与失活均快(阈电位开放,持 续1ms,0mV开始失活) 此类细胞称快反应细胞。 此类电位称快反应电位。阻断剂：河豚毒
3期(快速复极末期):0mV→-90mV,历 时100～150ms。L型Ca2+通道关闭， IK电流增强, K+外流所致。在3期末IK1 也参与。
4期(静息期,电舒张期):电位稳定于RP 水平。细胞排出Ca2+和Na+，摄入 K+,恢复细胞内外离子正常浓度梯度。 Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+; Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1 Ca2+出; Ca2＋泵:泵出少量Ca2+
第二节 心脏的生物电活动
本节重点：心肌细胞的跨膜电位及机制 心肌的电生理特性 心电图的形成以及临床意义
本节难点：同上
第二节 心脏的生物电活动
Bioelectric activity of the heart
心肌生理特性: 兴奋性（excitability） 自律性（autorhythmicity） 传导性（conductivity） 收缩性（contractility）
③Ik通道0期去极时开放,复极至-60mV开始关闭,故对4期自 动去极化作用较小。
④If通道复极至-60mV时激活,-100 mV完全激活,并随时间 推移渐强,膜去极化-50mV左右关闭。If电流是自动去极主 要成分,为起搏电流，可被Cs2+(铯)阻断。
二、心肌的电生理特性
(一)兴奋性 excitability
2期(平台期,plateau):缓慢复极期 ①稳定于0mV,历时100～150ms,成平台状,是心室肌 AP的特点,也是心室肌AP持续时程较长的主要原因。 ②同时存在Ca2+和Na+内向离子流和K+ 外向离子流,初 期处于平衡,随后,前者渐弱,后者渐强,形成平台期 的晚期。 ③前者为L型Ca2+通道:是激活、失活、再激活均慢的 电压门控慢通道,阈电位-40mV,阻断剂:Mn2+、 Co2+ 维拉帕米、异搏定、心痛定等。 ④后者:此时IK1通道在0期去极化通透性下降(内向整流) 后,缓慢恢复,而IK通道开放,K+外流渐强,膜逐渐复极化。
(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制
1.窦房结P细 胞的动 作电 位及离子基 础
(1)与快反 应细胞相比, 窦房结细胞 AP特点
-70mV
-70mV
心室肌细胞(A)和窦房结细胞(B)跨膜电位比较
窦房结：P细胞是窦房结的起搏细胞，为慢反应自律细胞， 跨膜电位特点如下： ①最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)小于浦氏细胞 (分别为-90mV和-60mV)； ②0期去极化幅度小(70mV),速率慢(10V/s), 时程长(7ms)； ③无明显复极1期和2期； ④4期自动去极化速度(0.1V/s)快于浦氏细胞(0.02V/s)；
2、根据生物电活动尤其AP的0期除极速度不同，分： (1)快反应细胞： ①快反应非自律细胞:心房肌细胞和心室肌细胞 ②快反应自律细胞:心房传导组织;房室 束和浦肯野纤维细胞 (2)慢反应细胞： ①慢反应自律细胞:窦房结细胞;房结区 和结希区自律细胞 ②慢反应非自律细胞:结区细胞
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
(2)窦房结细胞AP的离子基础
03 4
IK复极初期激活, IK通道时间依从性失活引起K+外流进行性衰减；4 期前半部分还有If激活，后半部分Ica-T激活,Ca2+内流；自动去极化 到阈电位Ica-L激活,形成AP上升支
①去极化过程：
0期:当4期自动去极到阈电位时,L-型Ca2+通道激活,
Ca2+内流(Ica-L)。 激、失活均慢,为慢Ca2+通道 ②复极化过程：
-90mV
If递增 IK递减
3期末达 最大复极 电位后， 4期电位 不稳定， 存在自动 去极化
①浦肯野细胞purkinje cell属快反应自律细胞,AP波形及
0、1、2、3期离子基础与心室肌细胞相似。
②4期自动去极化离子基础:是随时间递增的内向电流If(Na+) 和递减的外向IK电流(K+)所致。自动去极速率较窦房结为 慢。当自动去极至阈电位(-60mV)时爆发新的AP。