进展性脑卒中的临床研究
进展性脑卒中的疗效观察
流量吸氧 ，严 密观察血压和 心率变化 。②酌情选用吗 啡、杜冷丁进 行 有效止痛 。③建立静脉通道进 行溶栓治疗 。④出现室性 早搏者立 即静 脉注射利多卡 因 ，心动过缓者 静脉注射 阿托品或静脉滴 注异丙 肾上腺 素 。住 院期间共 死亡 １例 （． ％） ，均为 ６岁 以上 的老年 患者 ，其 ３ ６０ ５ ０ 中恶性心律失常７ ，心源性休克 ３ ，心力衰竭３ 。 例 例 例
（０：１ ２ １） — ． ４ ４
进展性脑 卒 中的疗效观察
江锦 霞
（ 深圳市龙 岗中心医 院神经 内科 ，广东 深圳 ５ ８ ０ ） １ ００
［】 张爱 玲 ， 华敏 ， 萍 ． 性 心肌 梗 死 心 电 图诊 断 的临 床 价值 ５ 徐 王华 急
［． Ｊ 中国实 用 医药 ， １， １） ９６ ． ］ ２ １ （５： ．０ ０ ６ ５
［］ 康 俊 萍． 性 心肌 梗死 的心 电 图诊 断 ［］ 国全 科医 学，０ ０１ ６ 急 Ｊ＿ 中 ２ １，３
州大学 学报 （ 医学 版） ０ ６ ２４： —９ ， ０ ， （） ６６ ． ２ ３ ６
包括：①ｓ 段 （ ２ｖ 导联）抬高≥Ｏ ｍ Ｔ Ｖ～ ］ ． Ｖ，其他导联ｔ０１ ２ ＞ ． ｍＶ；②Ｒ
（ ３Ｖ ）抬高 ≥Ｏ ５ Ｖ～ ４ ． ｍＶ｝③Ｖ ～ ９ ０ ７Ｖ 抬高 ≥０ ５ ． ｍＶ｝￣Ｓ 段 （ ２Ｖ ０ Ｔ Ｖ～ ３ 导联 ）压 低 ≥０ ５ Ｖ，其他导联 ≥Ｏ１ Ｖ。Ｑ Ｓ ．ｍ ０ ． ｍ Ｒ 波改变 主要反映梗死 区域 改变 或严 重缺血 ，一般 于发病 ８ １ｈ ￣ ２ 才出现 ，约有 １％的患者 于 ４ 发病 ７ｈ ２ 才出现病理性 Ｑ ［ 波６ 】 尖Ｔ 。高 波为 急性缺血 或梗死 的超急性 期
疏血通注射液治疗进展性脑卒中临床观察
疏血通注射液治疗进展性脑卒中临床观察【摘要】目的：探讨疏血通注射液治疗进展性脑卒中的疗效。
方法：将40例进展性脑卒中患者随机分为观察组与对照组，对照组给予口服肠溶阿司匹林（100mg）、银杏叶制剂静点等治疗，观察组同时加用疏血通注射液，治疗15天后观察疗效。
结果：疏血通注射液可有效降低脑卒中患者纤维蛋白原含量，治疗15天后，观察组患者神经功能的恢复明显优于对照组(P<0.05)。
结论：疏血通注射液治疗进展性脑卒中安全、有效。
【关键词】疏血通注射液；进展性脑卒中进展性脑卒中是指缺血性卒中发病后、神经功能缺失症状较轻，但呈渐进性加重，在48小时内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损症状[1]。
因其发病呈渐进性加重，致残率高，治疗效果不佳，故而备受临床医生关注。
2006年6月以来，我们对中药制剂疏血通注射液（由牡丹江友搏药业有限责任公司生产）治疗进展性卒中进行了临床研究，效果显著。
1 资料与方法1.1 临床资料依据1995年全国第四次脑血管病学术会议诊断标准，对40例进展性脑卒中患者随机分为观察组和对照组，其中观察组19例，男10例，女9例，年龄45～76岁，平均61.3岁；对照组21例，其中男11例，女10例，年龄47～73岁，平均59.8岁。
两组间的发病时间、年龄及临床神经功能缺损评分差异均无统计学意义(P＞0.05)。
1.2 治疗方法对照组患者均给予口服肠溶阿司匹林（100mg）、银杏叶制剂静点等治疗，有脑水肿患者加用20%甘露醇静点；观察组患者在给予上述治疗同时，加用疏血通注射液6mL溶于5%葡萄糖注射液或生理盐水250mL中静点，每天1次，15天一疗程。
1.3 观察指标检测观察组与对照组患者发病第1天（治疗前）、第15天（治疗后）纤维蛋白原含量，并采用中国卒中量表（chinese stroke scale，CSS）评定各患者治疗前后的神经功能缺损情况，并参考1995年全国第四届脑血管会议制定的临床疗效评定标准［2］：（1）基本治愈：神经功能缺损评分减少91%～100%。
进展性缺血性脑卒中影响因素研究
笔者所在 医院收 治并确诊 的 １２例进展性 缺血 性脑卒 中患者为试验组 ， １ 并以 同期 １２例确诊 为非进展性缺 血性脑卒 中患者为对照组 。 ４
分别对两组 患者 的相 关危 险 因素进行分析 ， 并统计对比。结果
意义（ ０ ０ ） Ｐ＜ ．５ 。结论
试验组 患者的各相关危险 因素的发 生率均 高于对 照组 ， 差异有 统计学
较 差 ， 至危 及生 命 … 。 甚
于第一次皮下注射乙肝疫苗 身体 的免 疫系统正在 发挥作用 而产
生， 低热持续 １ ２ｄ自行消退 ， — 所有患者都没有中断用药。 １３ 观察指标 ． 观察两组患者的 Ｈ Ｖ—Ｄ Ａ含量 ， Ｂ Ａ 血清 Ｂ Ｎ Ｈ ｅｇ
转换率和肝功能好转情况 。其中 Ｈ Ｖ血清标 志物 测定采用荧 光 Ｂ
寿 研 乡
◆≯ ◆ ≯ ≯ ∥ ≯ 爹 ∥ 曩 ≯ ≯ 誊 ≯ ｉ≯ ∥ ≯ ∥ 黟 零 囊 曩 ≯ 曩 ∥＿ 曩 一 ≯ ≯ 一
析 ［ ］ 中国 医学工程 ，０ ９ １ （２ ：９— ０ Ｊ． ２０ ，７ １ ）２ ３ ． ［］ ５ 尹鹭峰． 血性 进展性卒 中影响 因素（ ６ 缺 附 ５例 分析 ） Ｊ ． ［］中
后的影响和免疫作用 。方法 将 ５ 乙型肝 炎患者随机分为 治疗组及 对照组 ， ２ ６例 各 ８例 ， 对照组服 用拉 米夫定 ， 治疗组在此基 础上加
用 乙型 肝 炎疫 苗 联 合 进 行 治疗 ， 组进 行 Ｈ Ｖ—Ｄ Ａ 阴转 率 及 肝 功 能 的 比较 。结 果 治 疗 １ 后 Ｈ Ｖ — Ｎ 转 阴 率 治疗 组 ２ 两 Ｂ Ｎ 年 Ｂ Ｄ Ａ ２例 ， 为
国煤炭工业 医学杂志 ，０７ １ （ ） １７—１８ ２ ０ ，０ ２ ：５ ５．
进展性脑卒中的研究进展
进展性脑卒中的研究进展进展性卒中是指缺血性卒中发病后神经功能缺失症状在一段时间内呈渐进性加重。
美国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）减少3 分以上定义为进展性脑卒中[1]。
早期进展性脑卒中为发病2 天内症状仍逐渐进展者，迟发型进展性脑卒中为发病3-7天内神经系统症状和体征仍逐渐进展者[2]。
其发病率国内外报道不尽相同，从12％～42％均有报道。
[3]另外，各种缺血性卒中亚型的进展性卒中的发病率也不相同，王冬冬、高政等对256例脑卒中患者进行牛津郡社区卒中项目分型后分析[4]发现完全性前循环梗死型进展发病率最高(38.2％)，其次为腔隙性梗死型，然后是后循环梗死型，最低的为部分前循环梗死型，与Hideaki的研究结果一致[5]，有关进展性卒中的发病机制尚不清楚，也缺乏可靠的早期预测指标，也没有有效的预防和治疗措施。
现就近年来进展性脑卒中的相关研究进展做一综述。
1 进展性脑卒中的相关因素及机制1.1 发热及感染脑卒中后24 小时内体温升高可明显加重脑损害，可视为梗死体积和神经功能缺损加重的独立预测因素，而72小时内出现高热也显著增加病死率[6]。
动物实验也证实，高温可加速半暗带组织发展成梗死灶，以闭塞后4小时最为明显，显著缩短了有效治疗时间窗。
感染作为心脑血管病的危险因素已成为近年研究的热点。
其机制是感染导致凝血功能亢进、血管内皮功能紊乱、粥样硬化斑块不稳定性增高和促动脉粥样硬化形成[2]。
1.2 血压发病36小时内，收缩压每增高2.15kPa，脑卒中进展的风险下降0.166[7]。
早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的重要原因。
王保爱[8]观察发现紧急降血压导致神经功能恶化，可有迅速升高血压而逆转。
缺血半暗带并不完全是一个解剖学区域额，更主要是一个血流动力学过程[9]。
1.3 血糖卒中后早期高血糖，尤其应激性血糖升高，可使半暗带组织存活减少，而加重脑损伤其机制可能是高血糖促进氧化，产生氧自由基，抑制内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障。
进展型脑卒中临床分析
全 。６ ４例 进 展 型 脑 卒 中患 者 作 为 进 展 组 ， 男４ ３例 ， 女 ２ １ 例；
年龄 ５ ８ ～６ ９岁 ， 平 均（ ６ １ ． ０ ±１ ． ０ ） 岁 。同时 随机抽 取 ６ Ｏ例 非 进展 型脑 卒 中 患者 （ 对照组） 进行对 比， 男４ Ｏ例 ， 女 ２ Ｏ例 ；
障碍等 ， 则提示有精神系统受累的可能 ； 脑膜刺 激征阳性 ， 颈 强直是脑炎特异性体征 ， 外周血异常 ， 血糖升高 ， 提 示 患 儿 短 期 内病 情 进 展 可 能 。脑 脊 液 变化 符 合 病 毒 性 脑 炎 特 点 ， 细 胞
计数增高 ， 以淋 巴 细 胞 为 主 ， 压力稍增 高， 蛋 白轻度增 加 ， 外 观 清 晰 或 微 浑 。葡 萄 糖 正 常 或 稍 高 ， 氯化物正 常ｌ ＿ ３ ］ 。脑 脊 液 检 查 对 手 足 口病 脑 炎 诊 断 非 常 重 要 ， 可 与化脓 性脑膜 炎 、 结 核性脑 膜炎 、 流 脑 等 相 鉴 别 。头 颅 Ｃ Ｔ检查 阳性率低 ， 对 抽
３ 参 考 文 献
［ １ ］ 林小 田， 周赤龙 ， 孙 剑 主 编 ．传 染 病 诊 断 新 概 念 ［ Ｍ３ ．北 京 ： 军
事 医学 科 学 出版 社 ， ２ ０ １ ０ ： ８ ０ ． ［ ２ ］ 中华 人 民共 和 国卫 生 部 ．手 足 口病 诊 疗 方 案 指 南 （ ２ ０ ０ ８年 版 ）
原 因、 人院时神经功能 缺损评 分 ， 同 时 对 上 述 相 关 内 容 和 数
联合应用 ， 需注意 电解质平衡 。出现 呼吸不 规则 、 ｘ 片肺 部 有 渗 出改 变 时 常 提 示 脑 干 脑 炎 、 肺水 肿 ， 需 及 时 转 入 重 症 监
进展性脑卒中的临床与影像学研究
ｔ ｅｓ ｍｅｐ ｒ ｄ ｃ ｎ ｒ １ｇ ｏ ｐ ．Ｒｅｕｔ Ｔｈｒｙｔ ａｉｎ ｓ ４ ． ％ ）ｈ ｄ ｆＶ ｒｏ ｄ ｉｓｏ ｎ ｈ ａ ｅｉ （ｏ ｔｏ ｒ ｕ ） ｏ ｓ ｌｓ ｉｔ ｗｏｐ ｔｅ ｔ （ ９ ２ ａ ｅ ｅ ｎａ ｍ ｓｉｎ ｉ
ｔ ｅＳ Ｐ ｇ ｏ ｐ， ｎ １ １ ． ％ ）ｉ ｈ ｏ ｔｏ ｒ ｕ Ｐ ＜ ０ ０ ） Ｔｗｅ ｔ—ｗｏ ｐ ｔ ｎ ｓ（ ３ ８ ） ｈ Ｉ ｒ ｕ ａ ｄ １ （ ６ ９ ｎ ｔ ｅ ｃ ｎ ｒ 【ｇ ｏ ｐ（ ．１． ｎｙｔ ａｉ ｔ ３ ． ｅ
组比较， 异有统计学意义 （ 差 Ｐ＜ Ｏ ｏ ） 结论 ．１。
发 热 、 血糖 、 脉 压 差 、 脑 中动 脉 高密 度 影 、 高 低 大 大脑 中 动脉 供 血 区
梗 死 面 积＞ ３ 、 干 及 分 水岭 梗 死是 Ｓ Ｐ发 病 的 主要 相 关 因 素 。 用 的 结 果 。
ｍａ ｉｅ ｔｔｏ ｓａ ｄ ＣＴ／ ＲＩ ｃ ａ ｇ ｓ ｗｅ ｅ ｒｔｏ ｐ ｃｉｅｙ ｉｖ ｓｉａ ｅ ｎ ６ ａｉｎ ｓ ｗｉ Ｉ ｎｆ ｓａ ｉｎ ｎ Ｍ ｈ ｎ ｅ ｒ ｅｒ ｓ ｅ ｔｖ ｌ ｎ ｅｔｇ ｔ ｄ ｉ ５ ｐ ｔ ｔ ｔ Ｓ Ｐ ｅ ｈ
王 国平 ， 笑 凯 ， 淮 玉 ， 明 山 宋 李 任
摘 要 ： 探 讨 进 展 性 脑 卒 中 （Ｉ ） 病 的 相 关 因素 。 方 法 回顾 性 分 析 入 住 我 院的 ｓＰ患 者 ６ 目的 ｓＰ 发 １ ５例 （ Ｐ组 ） 脑 ，
梗 死 患者 ６ 例 （ 照 组 ） 对 两组 患者 一 般 临床 资料 和 头 颅 Ｃ ＭＲＩ 行 对 比分 析 。 结 果 ｓ Ｐ组 患 者 入 院前 和 ５ 对 ， Ｔ、 进 Ｉ 入 院后 出现 发 热 者 ３ 例 （ ９ ２ ） 对 照 组 １ 例 （ ６ ９ ） ＳＰ 组 患 者脉 压 差＜ ３ （ —Ｏ １ ３ ｋ ａ ２ ４ ． ， １ １． ； Ｉ Ｏ ｍｍ Ｈｇ １ｍｍ Ｈｇ ． ３ Ｐ ）
灯盏花素注射液与疏血通联合治疗急性进展性缺血性卒中的临床研究
硬化 性脑 梗死 典 型起 病方 式 之一 ． 致残 率 和病 死 １ 疗 效评 定 标 准 根 据 １９ 全 国第 ４届 脑 其 ． ４ ９ ５年 率均较高。 我院近年来采用灯盏花素联合疏血通治 血 管 病 学 术会 议 制 定 的神 经 功 能 缺损 程 度 评 分标 准 评 定 疗 效 。基 本 痊 愈 ：神经 功 能缺 损 评 分 减 少 疗 取得 较 为满 意 的疗 效 。现报 告 如下 。 １ 资料与 方 法 ９ ％ ～０ ％， 残程度 为 ０级 。 著 进步 ： ｌ １０ 病 显 神经 功 能 １１ 一 般 资料 ６ ． ６例 入 选 者 均 为我 院 ２ ０ ０ ７年 １ 缺 损评 分减 少 ４％ ～９ ％， 残程 度为 １ １ ６ ０ 病 ～３级 。 进 月 至 ２０ ０９年 ７月收住 患者 ， 符合 １９ 全 国第 步 ： 均 ９５年 神经功能缺损评分减少 １％ ～ ５ 无变化 ： ８ ４ ％。 神 四届脑 血 管 学术 会 议 制 定 的缺 血 性 脑血 管 病 诊 断 经功 能缺 损评 分减 少 或增 加 １％以 内。恶化 ： 经 ８ 神 标 准 ［： 头颅 影 像 学 检 查 排 除有 脑 出血 ， 抗 凝 功能 缺损 评分 增 多 １％以上 。 亡 。 院患 者均 符 ｚ经 ］ 无 ８ 死 入 禁 忌证 。发病 时间 在 ７ ２ｈ以内 ， 病情 呈进 行性 加 合 脑 血管疾 病 的诊 断标 准 。 临床 及头 颅影像 学 检 且 经 重； 既往 无 相关 疾 病或 者 无 临床 症 状 者 ； 欧洲 脑 卒 查 明确 诊 断脑 梗 死 ． 除外 大 面 积 脑梗 死 ， 合 临 并 符 中量表 （ Ｓ ） Ｅ Ｓ 总分 ， ０分 ， 识 分 ＞６分 ； 合并 床 神经 功 能缺损 程度 评 分标 准 。 ＜８ 意 无 严 重脏 器功 能不 全 ： 严重 的精 神 疾病 。随机 分 为 １ 统 计 学处 理应 用 计量 资 料采 用 均 数 ±标 准 无 ． ５ 两组。 两组 患者 性别 、 龄 、 年 既往史 、 程 、 病 并发 症等 差 表示 ， 检验 ， ｔ 计数 资 料采 用 ｘ 检验 。 ｚ 比较 差异 无显 著性 （ Ｐ＞００ ） ．５ 。 ２ 结 果 １ 治 疗 方 法 两 组 根 据 基 础 情 况 给 予 抗 血 小 ２１ 两组 临床 疗 效 比较 见表 １ 结 果显示 观察 组 ． ２ ． 。 板 、 制血 压血 糖 、 控 营养 神经 等 治疗 。 察组 在此 基 临床疗 效 优 于对照 组 （ 观 Ｐ＜００ ） ． 。 ５ 础上予 灯盏 花 素针 ５ （ ０ｍｇ 云南 个 旧生 物药 业有 限 表 ｌ 两组患者治疗后疗效 比较 例 公 司生产 ）＋生 理盐 水 ２ ０ｍＬ静 滴 ， 日 １ ， ５ 每 次 连 用 １ ； ５ｄ 同时 加用 疏 血 通 注 射 液 （ 龙 江 省 牡丹 江 黑 友 博药业 有限 责任 公 司生 产 ） ６ｍＬ＋生理 盐 水 ２０ ５ ｍ Ｌ静滴 ， 日 １ 。 每 次 连用 １ 。对并 发 症 给 以相 应 ５ｄ 处理 ． 持生命 体 征平 稳 。 保 注 ： 组 总 有 效 率 比较 ， 两 Ｐ＜００ ．５ ２２ 两 组 患者 治 疗前 后 神经 功 能 缺损 评 分 比较 ．
探讨阿托伐他汀治疗进展性脑卒中的临床效果
探讨阿托伐他汀治疗进展性脑卒中的临床效果摘要：目的将阿托伐他汀运用于进展性脑卒中患者的临床治疗过程中，并对其临床效果进行深入探究。
方法随机选择自2020年2月至2021年2月来本院接受治疗的100名进展性脑卒中患者作为本次研究对象，并分为甲乙两组，其中甲组患者予以常规治疗，乙组患者在其基础上使用阿托伐他汀进行治疗，并对两组患者治疗前后神经功能损伤评分、血脂水平以及不良反应发生率进行对比。
结果通过调查发现，乙组患者神经功能损伤评分低于甲组患者，并且TC、TG以及LDL-C水平低于甲组，而HDL-C水平则高于甲组患者，另外通过对比还发现，乙组患者不良反应发生率低于甲组患者，各指标之间差异明显，具备统计学意义。
结论使用阿托伐他汀治疗进展性脑卒中患者，可降低对患者神经功能造成的损伤，进一步优化患者血脂水平，减少不良反应的发生，大大提高临床治疗安全性及效果，为此有着较高的推广和应用价值。
关键词：进展性；脑卒中；阿托伐他汀；临床效果引言近些年，伴随着社会经济水平的不断提升，人们的生活方式及习惯发生了重要转变，无形当中就增加了疾病的发生率，尤其是进展性脑卒中发病率更为严峻，在临床中，进展性脑卒中属于一种神经缺损性疾病，一般病情较为严重，该疾病的发病机制主要是因为患者部分机体出现供血功能障碍，进而造成患者出现缺血性神经功能丧失[1]。
1.研究对象及方法1.1研究对象随机选择自2020年2月至2021年2月来本院接受治疗的100名进展性脑卒中患者作为本次研究对象，并根据他们先后就诊顺序分为甲乙两组，确保每组中各有患者50名，其中男性患者63名，女性患者37名。
1.2方法甲组：针对甲组患者实施常规治疗，使用一定剂量的阿司匹林进行抗凝和溶栓治疗，倘若患者合并有高血压或者糖尿病状况，及时降压治疗，控制患者血糖，另外，针对伴有脑水肿患者应使用甘露醇进行治疗，降低患者颅压，连续用药四周。
乙组：乙组患者在其基础上使用阿托伐他汀进行治疗，剂量如下，一般患者初始剂量为10毫克每次，每天一次，温水送服，随后结合患者病情发展状况对阿托伐他汀剂量进行调整，但是应该注意，每天最大剂量应该控制在80毫克以内，连续用药4周。
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进展性脑卒中的临床研究
目的分析引起进展性卒中的常见危险因素。
方法对笔者所在医院近6年来收治的30例进展性卒中患者的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白进行回顾性分析。
结果进展性卒中的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白与对照组对比，差异有统计学意义（P＜0.01）。
结论入院时体温、收缩压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白与进展性卒中的发生相关。
标签：进展性卒中；相关危险因素
进展性脑卒中是指由于脑组织局部缺血而导致的神经功能缺损在发病6h后呈阶梯式加重趋势，神经功能缺损程度评分下降>1分，病程可长达1w，甚至更长时间。
进展性卒中是由多种原因及多种机制共同参与的结果，会大幅度增加患者的远期致残率和死亡率，容易引起患者及家属对医护人员的不信任，甚至引发生医患纠纷。
因此认真探讨分析进展性脑卒中危险因素，并积极干预，达到防治目的，具有重要意义。
笔者回顾性分析我院至2009年以来收治的30例进展性脑卒中患者发病相关危险因素进行统计、分析，并随机选择相同时期30例非进展性脑卒中患者作对照分析。
现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料选取2009年01月～2015年06月在我院住院的30例进展性缺血性卒中患者作为进展组。
将相同时期住院就诊的30例非进展性缺血性卒中患者作为对照组。
30例进展组中，男19例，女11例。
诊断标准：所有病例均符合1995年全国第四届脑血管学术会议制定的缺血性脑血管病诊断标准[1]；发病时间在72h以内入院，且病情呈进行性加重，评分下降1分以上；无意识障碍；排除TIA和心房纤颤者；既往无相关疾病或者无临床症状者；经头颅CT和/或者MRI检查排除脑出血，无合并严重脏器功能不全；无严重的精神疾病。
对照组30例，男18例，女12例。
诊断标准：发病后1w内病情无明显进展。
1995年全国第四届脑血管病会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准评估，评分下降1分及以下。
两组患者年龄、性别、病程方面相比差异无统计学意义。
1.2检查方法患者入院后立即完善血常规、凝血功能、血糖、肾功能、心肌酶谱，行头颅CT检查，后逐步空腹血糖、血脂、餐后2h血糖、颈部血管彩超、颅脑MRI等检查。
1.3观察内容①体温：监测患者入院24h内体温变化，观察是否有发热等；
②血压：记录患者发病72h收缩压、舒张压，了解其基础血压水平；③血常规：入院后24h内急查血常规，记录其白细胞数值；④凝血功能：特别是入院24h 内纤维蛋白原水平；⑤血糖：監测患者入院时随机血糖及次日空腹及餐后2h血糖水平；⑥梗塞部位：头颅CT/MR报告梗塞部位、大小及新鲜程度；⑦血脂：入院次日血脂情况；特别是低密度脂蛋白（LDL）水平；⑧颈部血管彩超：记录
颈动脉、椎-基底动脉是否有斑块形成及斑块的性质；⑨肢体活动障碍及意识障碍：观察、记录患者人院后1w内肢体活动障碍及意识障碍发生情况；⑩记录患者脑细胞营养药物的使用情况。
1.4统计学方法资料采用SPSS 15.0统计软件分析。
计量资料比较采用t检验，计数资料采用？字2检验，P＜O.05为差异有统计学意义。
2结果
两组病例部分相关危险因素比较两组病例入院时发热与白细胞增多、收缩压升高、纤维蛋白原水平、空腹血糖、低密度脂蛋白比较，P＜0.01，有统计学意义，提示上述临床相关因素对进展性卒中的发生及预后具有显著影响，见表1。
3讨论
3.1发热与白细胞增高发热是进展性卒中的重要原因之一。
研究表明，发病最初24h内，即使体温轻度升高也可明显加重脑的损害，是梗死面积增大和神经功能缺损加重的独立因素，而在30～36h内，这种关系就会消失，这提示脑损害程度与体温升高发生的时间有关，卒中后早期高温与预后不良有关[2]。
缺血性脑卒中常见于老年患者，其抵抗力差，机体防御疾病能力明显下降，发热最常见的原因多是肺部感染，感染后出现发热和白细胞增加，可加重缺血区脑组织的损伤和死亡，造成进展性脑卒中。
另外脑卒中本身也可引起体温的升高。
3.2收缩压高血压是进展性卒中的重要危险因素之一。
长期高血压的患者脑动脉血管管腔狭窄，其血管内血流的阻力增加，如果此时患者出现脑动脉血栓形成，可促使血栓更易向近心端扩展，从而导致更多的动脉血管分支阻塞。
缺血性脑卒中的患者血压升高是机体对自身的一种保护，它可以提高脑缺血区的血液灌注，改善缺血区脑组织的血液供应。
有研究表明，缺血性脑中发病36h内，收缩压每增加2.5kPa，脑梗死进展的相对危险性降低66%，而舒张压无此关系[3]。
缺血性脑卒中早期，如果收缩压下降太快，会使脑组织血流灌注迅速下降，侧支循环建立不良，进一步加重脑缺血，导致梗死灶越来越大，临床症状逐渐加重，是引起进展性脑卒中的一个主要原因。
因此缺血性脑卒中早期维持一定的收缩压十分重要。
参照国外经验，如平均动脉压高于130mmHg或收缩压高于220mmHg，建议适当谨慎使用降压药和脑血管扩张药[4]。
3.3纤维蛋白原纤维蛋白原也是进展性卒中的危险因素之一。
纤维蛋白原是纤维蛋白的前体，它是由肝脏合成的一种具有凝血功能的蛋白质。
纤维蛋白原与动脉粥样斑块的形成极为密切。
纤维蛋白原作为凝血因子I由血液进入动脉壁内，在凝血酶作用下转变为纤维蛋白单体继发交联为纤维蛋白，促进红细胞聚集体的形成，同时可以透过血管内皮细胞而沉积于动脉壁上，引起动脉粥样硬化形成，使动脉血栓发生率明显增加，并促进动脉粥样斑块进展。
有研究表明血浆纤维蛋白原水平每升高1g/L，卒中事件的风险基本增加1倍。
3.4低密度脂蛋白低密度脂蛋白也是进展性卒中的又一个危险因素。
高血脂
可以引起血液血流学的改变，参与动脉粥样硬化的形成。
动脉粥样硬化是脑卒中的重要病理基础之一。
高密度脂蛋白胆固醇对动脉血管起保护作用，而低密度脂蛋白胆固醇则可增加颈动脉血管壁内膜及中膜厚度，并促进动脉粥样硬化斑块进展，加重缺血。
3.5高血糖急性缺血性脑卒中发生后出现高血糖，不仅临床表现较重，脑缺血损害的面积大，而且对患者预后也有不良的影响。
脑组织内葡萄糖浓度升高，为糖酵解提供了大量的底物，可导致无氧酵解大量增加，乳酸堆积，细胞内酸中毒，而加重局部脑组织的缺血坏死，还导致与迟发性的神经损伤有关的一系列生化反应。
脑梗塞后如果血糖长期处于升高水平，控制不佳，可出现渗透性利尿、导致脱水、血液浓缩、血液粘稠度增高及血流减慢，也可使脑梗死面积扩大。
另外发病前就有糖尿病的患者，因其大血管及微血管受损，导致血管狭窄，当其发生缺血性脑卒中后，不易建立侧支循环，而导致病情加重。
研究报道[5]：当血糖水平每升高 2.78mmol/L，缺血性卒中发生病情恶化和死亡的危险性分别增加1.56和1.38倍。
因此在临床治疗过程中，因积极监测血糖，慎用葡萄糖输液，当血糖升高时应适当使用胰岛素控制血糖，防止脑梗塞进一步扩大。
因此在诊治缺血性卒中时，尽早尽快完善相关化验检查，监测上述危险因素，做好充分评估、干预和家属告知工作，才能提高防治效果，防范医患纠纷。
参考文献：
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