急性间质性肺炎
间质性肺炎治疗方法
间质性肺炎治疗方法医生常说间质性肺炎大部分都是慢性的，一小部分是急性的，主要症状是咳嗽，常伴有发烧，人自身觉得疲惫，饭量也会相对减少。
间质性肺炎是可以用药物来治疗的，医生会对症下药，主要针对肺部，脾和肾，其疗效是在于治疗肺部的纤维和修复肺部的气管，药物治疗的时间相对较长，所以患者要有耐心。
间质性肺炎还可以用针灸穴道的方法来治疗，可以干预相应的经络，来抵抗炎症，产生抗病毒的作用，治疗肺和气道，排出病毒。
治疗间质性肺炎需要通过循序渐进的进行治疗和修复，肺部功能才可以逐渐恢复。
总而言之，不管采取怎样的方法进行治疗，患者们都要有足够的耐心，不要因为其收效甚微而放弃，这样不但依赖药物，使病情加重，治疗的同时还要注意饮食，注意保暖。
间质性肺炎治愈率间质性肺炎治愈率高，但是根据患者年龄不同，以及自身情况的不同，治愈率也在变化，不过相同的是，早期发现很重要。
在目前的医学阶段，还缺乏全面的特效的治疗方法，病情常表现出进行性发展，所以增强患者的免疫力，预防感冒很重要，这样可以防止感染，从而导致病情恶化。
中药方面，在必要的时候，与激素一起用可以减轻其副作用，增强疗效。
间质性肺炎这样的病必须先仔细谨慎地诊断，然后在有经验医师的指导下进行长期治疗，切记不可大意。
总的来说，间质性肺炎这样的病，其实并没有某些专家说的那么可怕，但也不容易治疗，因此一定要树立正确的态度来对待它。
虽然根据调查，间质性肺炎是难以治疗的，而且死亡率也高，这些片面的信息与患者的无知和大意是息息相关的。
所以，患者及家属一定要仔细研究了解间质性肺炎的病情特点和发展规律，及早采取措施。
间质性肺炎早期治疗间质性肺炎早期以肺泡壁的炎症为主，中期则为弥漫性间质肺纤维化，晚期转化为肺泡壁纤维化。
患者通常出现呼吸不畅、缺氧、丧失劳动力、靠呼吸机生存，最后衰竭、甚至死亡。
目前西医无有效治疗方法，中医却备受患者们的信赖。
间质性肺炎的病因很多，如吸入无机和有机粉尘，微生物感染(病毒、细菌、真菌、寄生虫)，癌性淋巴管炎，肺水肿等，还有绝大部分病因暂且不明。
急性间质性肺炎
AIP 和IIP急性加重期的CT比较： AIP：无胸膜下玻璃样变的影像学表现， 只有在7天后才会逐渐出现支气管的牵拉 性扩张和蜂窝肺； IIP的急性加重期：双侧的弥散或多发灶 性玻璃样变和胸膜下的蜂窝样变同时存 在。
急性间质性肺炎
北京协和医院 呼吸科
男，21岁，C713894。咳嗽、气短伴间断 发热3月余，加重1月。伴气短、胸闷、 乏力，无咳痰、咯血、盗汗、发热、胸 痛等其他不适感觉，未诊治，病情进行 性加重，动脉血气：PO2 58.1 mmHg 、 PCO2 32.6mmHg; 查体：双肺呼吸音低， 未及爆裂音，肝脾稍大，余未见异常。 ANA(-)、ENA(-)、ANCA（-），肺功能： 限制及弥散性功能障碍；甲基强的松龙 应用21天改为强地松龙50mg,qd，
（二）：ARDS 病因： ARDS多有原发病及明确的病因， 如感染、外伤等，AIP无明确病因； 糖皮质激素疗效：AIP的预后可望改善， 而ARDS无效。 病理：相象，不能区分。
• （三）闭塞性细支气管炎伴机化性 肺炎(BOOP) 病理特点是阻塞性细支气管炎，有肉芽 组织堵塞于 肺 泡 、 肺泡管 和 扩大的小气 道内； 肺泡壁及间隔有以单核细胞为主的浸润 ；这些改变多局限于次小叶范围。 影像及病理学的病变区和正常区界限分 明。
六、病 P、DIP和NSIP。它们的共同特点 是起病隐匿、病程长，平均存活时间为4 －5年。病人多表现为进行性的胸闷、气 短。 胸部CT可见蜂窝影或网状影，胸膜 下弓形线状影及支气管扩张； 组织学特点：纤维化区域内多为成熟的 胶原纤维束，而活化的纤维母细胞很少 出现，甚至没有。
急性间质性肺炎
北京协和医院 呼吸科 王京岚
急性间质性肺炎如何治疗
急性间质性肺炎如何治疗
一、概述
大伯前几年被诊断得了急性间质性肺炎，当时大家都觉得治愈的希望不大，当也一直鼓励大伯积极面对治疗，但某同事知道老天总是眷顾好人的，两年下来，大伯的病就已经好的差不多了，为此大家都很高兴，所以某同事要把大伯的治愈过程分享给大家，也希望这方面的患者可以树立信心，勇敢与病魔做斗争。
二、步骤/方法：
1、当时大伯跟医生说了有发热、胸闷、乏力的状况，医生马上为大伯做了进一步的血红蛋白及CT检查。
然后确诊大伯患的是急性间质性肺炎，大家都感觉是晴天霹雳，但大伯的镇静让大家感到意外，他很冷静叫大家替他办好住院手续，然后全面接受医生的治疗。
2、针对大伯的病情，医生首先给大伯注射的是肾上腺皮质激素。
在住院的一个月内，医生给大伯注射了泼尼松，两个月后大伯的病情有所缓解，医生减少了注射量。
每天观察大伯的情况，做胸部平片肺活检浆细胞等方面的检查。
3、其中住院的第四个月，大伯的病情突然出现了恶化，令全家人都很紧张，医生马上改用冲击疗法，静脉注射甲泼尼龙，三天后大伯的病情终于温度了下来，所以医生把甲泼尼龙为大伯改为口服。
4、期间，大伯的病情还有几次严重恶化的时候，但每一次大伯都是化险为夷，因为有医生护士时刻检查观察着病情并对症下药。
两年后，医生说大伯恢复的很好，可以说是一个奇迹，大家都为大伯鼓掌，在此，某同事也预祝这方面的患者可以早日康复。
间质性肺炎的症状分类有哪些
间质性肺炎的症状分类有哪些
在肺病分类中我们经常可以见到间质性肺炎这个病名，随着间质性肺炎疾病的高发性，这种疾病被越来越多的人所熟知，对于患者来说可能了解最多的就是有关于治疗和日常保健的内容，除了这些内容了解间质性肺炎的症状分类有哪些也至关重要，因为间质性肺炎的治疗关键就在于诊断分型，下面我们来深入了解一下其症状分类有哪些。
间质性肺炎的症状分类有哪些。
一、间质性肺炎的症状分类中最常见的就是特发性间质性肺炎，属于普通型间质性肺炎，大约占四分之三左右，病因尚未明确。
特发性纤维化患者的病变仅仅集中在患者的肺部，患者肺部的形态随病情的发展转变为蜂窝状。
二、淋巴性间质性肺炎，可能是为特发性间质性肺炎，但是更多的患者出现的是继发性间质性肺炎。
患者的临床表现是在患者肺泡间、顺着支气管、浆与组织之间出现浸润，形成纤维化为特征。
三、急性间质性肺炎，又称Hamman-Rich综合征或爆发性间质性肺炎，原因尚不明确，比例较小但是病情发展异常迅猛，其临床表现为肺泡间隔变厚且伴有水肿，纤维大量增生形成透明膜和大量的肺泡损伤。
上述内容详细解释了间质性肺炎的症状分类有哪些，不管是哪种症状，只要类似症状就应该及时到医院进行检查确诊，以免耽误治疗，希望通过分析间质性肺炎的症状分类可以使大家更加深入的了解间质性肺炎。
病例讨论急性间质性肺炎
对于疑似急性间质性肺炎的患者，应尽早进行相关检查，确诊后及时治疗。治疗过程中需密切观察病 情变化，及时调整治疗方案。同时，加强患者教育，提高其对疾病的认知和自我管理能力。
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病理诊断
通过肺组织活检可确诊AIP，病理表现 包括肺泡间隔增厚、纤维化和炎症细胞 浸润。
03
病例分析
症状分析
呼吸困难
咳嗽
急性间质性肺炎患者通常会出现呼吸困难 的症状，这是由于肺部炎症导致肺组织受 损，影响氧气交换和气体交换。
咳嗽是急性间质性肺炎的常见症状，通常 为干咳或咳少量白色粘痰。
发热
乏力
部分患者可能出现发热，通常为低热，但 也有可能出现高热。
其他治疗
如免疫调节、抗炎治疗等，根据患者 的具体情况选择合适的治疗方案。
治疗效果
症状缓解
经过及时有效的治疗，大多数患者的症状可以 得到缓解，呼吸困难、咳嗽等症状减轻。
肺功能改善
随着炎症的减轻和肺组织的修复，患者的肺功 能可以得到改善。
生存率提高
及时治疗可以降低患者的死亡率，提高生存率。
预后情况
治愈情况
临床表现
01
02
03
04
呼吸困难
患者通常在发病后数周内出现 呼吸困难，表现为呼吸急促、
气短等症状。
咳嗽
咳嗽通常是首发症状，初为干 咳，后可转为湿咳。
发热
患者可能出现高热，体温可高 达39°C或更高。
其他症状
可能出现乏力、消瘦、关节痛 等症状。
诊断标准
临床诊断
根据患者的临床表现、影像学检查和 排除其他已知原因的间质性肺炎，可 作出临床诊断。
血气分析显示低氧血症， 呼吸衰竭。
AIP急性间质性肺炎
体征：紫绀，杵状指（ 趾），双肺底可 闻及散在的细捻发音。
部分患者可发生自发性气胸。
治疗：抗生素治疗无效，多于两周至半 年内死于急性呼吸衰竭和右心功能衰竭。
实验室检查：
外周血WBC可增高，少数有嗜酸细胞轻 度增高，RBC和Hb因缺氧而继发增高；
血沉多加快，可达60mm/1h； 血清蛋白电泳示2或球蛋白增高； IgG和IgM常增高，IgA较少增高； 血气分析为呼吸衰竭I型，偶见II型。
3、在纤维化期（渗出或出血）：近乎全 部肺阴影区均伴有支气管扩张影像的出 现；
AIP 和IIP急性加重期的CT比较：
AIP：无胸膜下玻璃样变的影像学表现， 只有在7天后才会逐渐出现支气管的牵拉 性扩张和蜂窝肺；
IIP的急性加重期：双侧的弥散或多发灶 性玻璃样变和胸膜下的蜂窝样变同时存 在。
双侧边缘模糊的毛玻璃样改变，或为双 侧广泛分布的线状、网状、小结节状甚 或实变阴影；
偶见细小蜂窝样影像。
HRCT：
1、在渗出期（透明膜期）：部分残存的 正常肺组织影像接近阴影区(指毛玻璃样 变和/或实变区)或存在于阴影区之中；
2、增殖期（肺泡内的水肿期）：毛玻璃 样变和实变区内支气管扩张影像的出现 几率近乎相同。
AIP的平均死亡率为78%(60—100%)。 Olson等报道平均存活期为33天。虽然不 能预示存活率的组织病理指征，但有趣 的是：存活者多有严重的肺实质损害， 而死亡者则少有之。
五、放 射 影 像 学 诊 断
早期部分患者的胸部平片可以正常，多 数为双肺中下野散在或广泛的点片状、 斑片状阴影；
双肺出现不对称的弥漫性网状、条索状 及斑点状浸润性阴影，并逐渐扩展至中 上肺野，尤以外带明显；肺门淋巴结不 大；
病例讨论急性间质性肺炎
疗效评价：大剂量糖皮质激素冲击疗法是 目前临床上治疗AlP的主流方法，但其疗 效尚缺乏循证医学证据支持。目前大多数 学者认为AlP是一种有潜在逆转可能的急 性肺损伤，大剂量的糖皮质激素对治疗 AIP有一定的效果.
机械通气的意义：AlP起病急，进展迅速， 在病程早期就可出现致命性的低氧血症，目 前尚无其他有效的治疗方法。机械通气是直 接改善通气功能、纠正致命性低氧血症的最 直接而有效方法。一旦AlP患者出现急性呼 吸衰竭应不失时机的施以机械通气 ，以助患 者度过急性期，为后续的治疗争取时间。
鉴于目前治疗的治疗方法对AIP收效有限，有学者提出了用肺移植 的方法治疗AIP。Robinson等率先在1996年对一例49岁的有病 理诊断依据的AIP患者实施右侧单肺移植手术，术后患者肺功能明 显改善，而且影像学显示未做移植的左肺原有间质改变的阴影也 有部分消失（考虑是否与术后使用的免疫抑制剂有关）。此后 Kim等 在2009年对一例皮肌炎合并急性加重的间质性肺炎患者行 肺移植手术成功，术后11个月随访时患者一般情况良好，尚无复 发迹象。目前有部分学者认为肺移植是治疗间质性肺炎的一种有 效的治疗方法。因而可以考虑对激素治疗较差的难治性AIP患者行 肺移植手术来延长生命。
1
总之，AIP尚缺乏有效的治疗方法，
预后欠佳，文献报告
2
其病死率在13％ 一100％ 之间，平
均在50％左右 。目前
3
临床上对AIP的了解还不全面，仅仅
停留在特发性的ARDS
4
层面，对该疾病的病因及发病机制知
之甚少，更无明确的诊
5
断标准及治疗指南。临床诊断AIP主
要是结合临床特点、影
6
像学表现及肺组织病理特点综合考虑
其他药物治疗
急性间质性肺炎的诊断
急性间质性肺炎的诊断（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】急性间质性肺炎(acuteinterstitialpneumonia，AIP)是一种病因不明，起病急骤，病情进展迅速，预后差的间质性肺炎。
近年来，由于其临床及病理的独特性，美国胸科学会及欧洲呼吸学会认为AlP是有别于IPF的一种肺间质性疾病。
AIP最突出的临床特点是，患者既往体健、无明显诱因而出现两肺弥漫性渗出性病变。
若肺活检为弥漫性肺泡损伤(DAD)机化期即可确诊。
【关键词】急性间质性肺炎弥漫性肺泡损伤诊断本病与其他隐匿性肺间质纤维化相鉴别：急性间质性肺炎起病无任何诱因，包括感染、全身炎症反应综合征、毒性物质接触、结缔组织疾病、间质性肺疾病等；病程应少于60日；双肺弥漫性渗出性病变，而既往无异常胸部影像学改变；肺活检显示机化或增生性弥漫性肺泡损伤。
一流行病学AIP发病年龄不等，以成人居多，平均年龄约50岁；无性别差异；与吸烟无关。
患者平均存活时间很短，大部分在1-2个月内死亡。
二病理AIP的病理特点是双肺呈机化或增殖性、弥漫性肺泡损伤，分为急性期(渗出期)和机化期(增殖期)。
急性期(渗出期)多发生在发病后1-2周，病理表现为肺泡上皮和基底膜损伤，其渗出液中含有成纤维细胞、炎症细胞、巨噬细胞、纤维蛋白及脱落的上皮细胞，从而使肺泡腔及肺间质呈现水肿改变，肺泡腔内出血；机化期(增殖期)多发生在发病后2-3周，表现为各间质系统的增厚，成纤维细胞增生甚为显著，可见广泛的肺泡间隔及肺泡腔的纤维化。
三临床表现急性起病，患者的前驱症状类似上呼吸道病原感染，如咳嗽、咳痰、肌肉疼痛、关节痛、发热、寒战和乏力；几日后发展为严重的活动性呼吸困难，并迅速陷人呼吸衰竭。
本病死亡率高(33%-75%)，且绝大多数患者死亡发生在3-4周内。
早期双肺可闻及湿啰音，中晚期可闻及Velcro啰音，并出现发绀、呼吸频率加快，无杵状指(趾)。
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2、免疫因素： 部 分 患 者 肺 周 边 淋 巴 细 胞、 淋 巴 滤 泡 及 浆 细 胞 中 有 自 身 抗 体， 肺 泡 壁 上 有 免 疫 复 合 物 沉 积。 血 沉、 部 分 病 人 丙 种 球 蛋 白 、 抗 核 抗 体 滴 度 上 升， 类 风 湿 因 子、 冷 免 疫 球 蛋 白、 狼 疮 细 胞 阳 性， 补 体 水 平 降 低 ； 3、遗 传 因 素
肺泡因纤维化和闭锁而减少，残存的 肺泡形状不规则、大小不一； I 型肺泡上皮细胞的坏死，II型上皮细 胞增生、呈柱状或鞋钉样排列，衬于 肺泡表面； 呼吸性细支气管上皮鳞状化生。数周 后，蜂窝肺出现。
电镜检查
I型肺泡上皮细胞丧失，局部乃至大面积基 底膜 剥脱； II型肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的胞 浆水肿和坏死脱落； 细胞碎片与纤维蛋白、红细胞及表面活性 类物质的混合物沿肺泡表面分布； 散在的炎性细胞，尤其是淋巴、巨噬和浆 细胞存在于肺泡腔中；
性别：无差异； 年龄：7－83岁，平均49岁； 既往史：大多数既往体健、发病突然； 症状：绝大部分患者在起病初期有类似 上呼吸道病毒感染的前驱症状—可持续1 天至几周；半数以上的病人突然发热， 干咳，继发感染时可有脓痰；有胸闷、 乏力、伴进行性加重的呼吸困难，可有 紫绀、喘鸣、胸部紧迫或束带感。
名称演变
Hamman-Rich综合征：1944年， 急性弥 漫性间质纤维化（acute diffuse interstitial fibrosis) 临床角度：急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) Katzபைடு நூலகம்nstein报道8例：1986年，均有急性 呼吸衰竭，并在症状出现的1－2周内使 用机械通气；7例在半年内死亡，1例康 复。 急性间质性肺炎(Acute Interstitial Pneumonia, AIP)
急性间质性肺炎
梅河口市新华医院
一、 简介
肺间质主要包括结缔组织、血管和淋巴管; 解剖学分布： （1〕脉管周围的间质间隙 （2〕肺实质周围的间质间隙－又称间质 腔
间质的组成成分
正常：少量的间质巨噬细胞、纤维母细胞 、肌纤维母细胞，以及肺基质、胶原、大 分子物质、非胶原蛋白等; 病变：炎症细胞的激活和参与、组织结构 的破坏、纤维母细胞的增殖、胶原纤维的 沉积和修复等。
组织学：弥漫性肺泡损伤（DAD) 肺泡间隔增厚水肿，炎症细胞浸润，活 跃的纤维母细胞增生但不伴成熟的胶原 沉积，广泛的肺泡损伤和透明膜形成。
二、病因和发病机制
1、病毒：腺 病 毒 和EB 病 毒 病毒感染的人体细胞所表达的病 毒蛋白可以促进慢性炎症和修 复 过 程；激 活 肺 泡 上 皮 细 胞 I 型 胶 原 基 因；病 毒 基 因 可 以 与DNA 结 合 或 接 触， 以 调 节RNA 蛋 白 转 录 和 修 改 细 胞 的 生 物 特 性。
体征：紫绀，杵状指（ 趾），双肺底可 闻及散在的细捻发音。 部分患者可发生自发性气胸。 治疗：抗生素治疗无效，多于两周至半 年内死于急性呼吸衰竭和右心功能衰竭。
实验室检查： 外周血WBC可增高，少数有嗜酸细胞轻 度增高，RBC和Hb因缺氧而继发增高； 血沉多加快，可达60mm/1h； 血清蛋白电泳示2或球蛋白增高； IgG和IgM常增高，IgA较少增高； 血气分析为呼吸衰竭I型，偶见II型。
五、放 射 影 像 学 诊 断
早期部分患者的胸部平片可以正常，多数 为双肺中下野散在或广泛的点片状、斑片 状阴影； 双肺出现不对称的弥漫性网状、条索状及 斑点状浸润性阴影，并逐渐扩展至中上肺 野，尤以外带明显；肺门淋巴结不大； 偶见气胸、胸腔积液及胸膜增厚。
胸部CT： 多为双肺纹理增厚、结构紊乱、小片状 阴影并可见支气管扩张征； 双侧边缘模糊的毛玻璃样改变，或为双 侧广泛分布的线状、网状、小结节状甚 或实变阴影； 偶见细小蜂窝样影像。
间质增厚： 间质中水肿的基质及不同数量的胶原和 弹性纤维周围分布着大量纤维母细胞、 少量炎症细胞及散在的原始实质细胞； 由于肺泡上皮细胞基底层的剥脱，使得 大部分肺泡均有不同程度的塌陷。
塌陷的肺泡部分中，有许多邻近的上皮细 胞基底层相互重叠和对折。这种由二层基 底层组成的结构以匍行的方式插入肺泡壁 ，在间隔内部形成深的裂隙。当II型肺泡 上皮细胞沿剥脱的基底层增重新上皮化时 ，细胞并不深入裂隙之间，而是沿裂隙的 两个外侧面覆盖。
肺泡全部塌陷时，相互分离的肺泡间隔 发生对折。II型肺泡上皮细胞重新生长时 ，并不是全部直接生长在脱落的基底层 表面，有部分的上皮细胞与基底层之间 存在有一层残留的炎症初期时的肺泡腔 内渗出物。
四、临 床 表 现 及 诊 断
AIP起病突然、进展迅速、迅速出 现呼吸功能衰竭、多需要机械通气维持 、平均存活时间很短，大部分在1－2月 内死亡。
透明膜的形成：血管内皮及肺泡上皮细胞 受损、坏死和脱落；肺泡腔内形成均匀粉 染的嗜酸性物质。
晚期（约2周时）： 肺泡间隔出现广泛增生的纤维母细胞和 肌纤维母细胞，而胶原沉积却较少。 毛细血管被纤维组织替代而数量减少； 肺小动脉内膜增生、管壁增厚；有时在 中小肺动脉内可见机化的栓子。
光镜检查： 早期病变(一周内)：肺泡间隔因血管扩张 、基质水肿和炎性细胞浸润而弥漫增厚 淋巴细胞浸润为主，亦有浆细胞、单核 、中性和嗜酸粒细胞及少许纤维母细胞 肺泡上皮增生和化生形成柱状，肺泡间 隔加宽； 肺泡腔内正常或有少许蛋白性物质及细 胞渗出。 肺泡间隔相对较薄、肺泡结构尚正常， 对治疗反应良好。
AIP与IIP的区分：
AIP:大范围的肺实质性变化—急性呼
吸功能衰竭的表现; IIP: 急性损伤 —反复发生的多灶性损 伤;
三、病 理 表 现
肺大体标本：暗红色，重量增加，外观饱 满，质实变硬，触压不萎陷。 肺切面为暗红色斑点与灰白色相间，并有 交错分布的灰白纤维组织条索和小灶性疤 痕组织。