甲状腺疾病

甲减包括的分类
按病因分：甲状腺性甲减（最常见）；
继发性甲减；末梢性甲减。 按发病年龄分：克汀病（胎儿或新生 儿）；幼年性甲减；成人甲减。 按促甲状腺激素分：原发性甲减；继发 性甲减。
甲减的检查项目

血清甲状腺激素浓度测定：总 T 3 （游离 T 3 ），总 T 4 （游离 T4）。T4的浓度在甲减的诊断上比T3的浓度更有意义。 Nhomakorabea遗传因素
自身免疫异常缺陷 性格与精神因素


感染因素
性别和年龄 环境及食物因素

药物或手术、外伤
甲状腺疾病的分类


甲状腺肿
甲状腺功能亢进（甲亢） 甲状腺功能减退（甲减）


各种甲状腺炎
甲状腺肿瘤 异位甲状腺

末梢性甲状腺功能异常
判断可能存在甲状腺功能异常的临床症状


怕冷，还是怕热


90%的成人甲减患者都是甲状腺性甲减。
甲状腺性甲减确诊的指标： T 3 （ FT 3 ）↓， T 4 （ FT 4 ）↓， TSH ↑。

甲状腺性甲减以桥本病甲减、医源性甲减和亚甲炎甲减较 为多见。
成人甲减还有垂体性甲减、下丘脑性甲减、周围性甲减。

成人甲减的程度分型：成人轻度甲减、成人严重型甲减、 成人亚临床型甲减。
甲状腺听诊有血管杂音、触诊有血流快速的震颤感， 对甲亢的诊断有确诊意义。

甲亢的诱发因素


遗传因素
感染因素 性格和精神因素


性别和年龄因素
环境及实物因素 药源性因素

自身免疫异常缺陷
甲亢的临床表现


甲状腺肿大
心慌、持续性的心动过速 体重锐减，但食欲亢进、饭量大增


异常怕热、多汗、皮肤潮湿、低热，甚至高热

含有大量黏稠物质的液体在皮下组织内积聚，按之有张力 而不出现皮肤凹坑，形成非指凹性水肿。
还可形成内脏黏液性水肿，在全身组织中都会出现。

甲状腺激素过多时：加快心率，增加心肌耗氧量，增加 心肌收缩力，心输出量增加，外周血管扩张，脉压差增 大。出现心率快，血压高，心悸胸闷气短，胸痛，心律 不齐等。
甲状腺激素过少时：心率缓慢，心输出量减少，脉压差 变小，导致心动过缓，低血压，也可出现心悸胸闷气短， 胸痛，心律不齐等。

甲状腺激素对消化系统的影响


甲状腺激素对运动系统的影响

甲状腺激素分泌过多导致肌肉病变，发生肌萎缩、肌无力、 肌痉挛等，出现肌肉震颤、肌无力或周期性麻痹。
甲状腺激素分泌过少时，代谢缓慢，黏液性水肿，水、盐 及黏蛋白积聚在肌肉、关节腔内，导致关节滑膜炎、关节 腔积液、关节疼痛、晨僵、关节运动障碍等。

甲状腺疾病易患人群

成人亚临床型甲减：临床症状不明显，血清T3、T4正常或轻 度降低，TSH升高，TRH试验阳性。

成人甲减的临床表现

倦怠嗜睡，怕冷，肢体发凉，疲劳，感觉迟钝，动作迟缓， 智力减退，记忆力严重下降，注意力不能集中，毛发干枯 脱落，男性胡须生长缓慢，无汗，体温低于正常等。心动 过缓，心音减弱，心脏扩大，心排量减少，心包积液，舒 张压升高。肌肉松弛，肌肉疼痛，关节疼痛，关节腔积液。 胸闷气短，呼吸急促，呼吸困难。口腔粘膜干燥，厌食， 腹胀，便秘。体重增加。轻至中度贫血。高血脂，低血糖。 尿量少。激素水平下降。重者有昏迷，危及生命。
甲状腺激素分泌过少时骨髓造血功能受抑制，且胃酸分泌 缺乏，造血物质不足，也可以造成贫血。

甲状腺激素对神经系统的影响

是胎儿神经系统发育的重要物质。缺乏可导致停育 或迟缓发育，造成死胎或呆傻儿。
婴儿期及儿童期甲状腺激素缺乏出现智力迟缓、聋 哑、骨骼及牙齿发育延迟，造成呆小病。 成人时期甲状腺激素可以维持中枢神经系统的兴奋 性。分泌过多：精神兴奋性增加，注意力不集中， 多动多言，易激动，急躁易怒，烦躁不安，甚至出 现精神紊乱。分泌过少：早衰、精神淡漠、感觉迟 钝、行动迟缓，甚至昏迷和死亡。

甲减的原因
先天因素： 1. 甲状腺不发育或发育不良； 2. 先
天性遗传缺陷； 3. 先天性甲状腺激素受体缺陷。
后天因素： 1. 长期缺碘，甲状腺合成不足。 2.
手术或放射性治疗造成甲状腺组织毁坏过多。3. 各种甲状腺炎造成甲状腺组织破坏。 4. 抗甲状 腺药物过度抑制作用。 5. 甲状腺肿瘤浸润破坏。 6.下丘脑-垂体病变，导致促激素分泌不足。
多发性内分泌功能减退综合征：1型糖尿病、甲减、肾上腺 皮质功能减退。

老年人甲减的特点


表现为精神淡漠，甚至抑郁。
40%老年人甲减以有耳聋表现。 发病隐匿，病程长，进展缓慢，初期不易被发现，常常延 误数月症状严重才就诊。 容易发展为重症甲减，发生黏液水肿性昏迷，出现甲减危 象。

黏液性水肿



甲状腺功能亢进


甲状腺性甲亢：最常见为毒性弥漫性甲状腺肿（Graves 病）
垂体性甲亢 异源性TSH综合征


医源性甲亢
暂时性甲亢
毒性弥漫性甲状腺肿


占全部甲亢患者的90%。
甲状腺功能亢进症、甲状腺弥漫性肿大和突眼是临 床特征性标志。

体内产生刺激性抗体，刺激甲状腺增生肿大，并产 生大量甲状腺激素，继而出现一系列甲亢症状和病 例体征。这些刺激性抗体不受甲状腺激素浓度的反 馈调节，不受限制的刺激甲状腺。
性激素
肾上腺皮质激素及髓质激素：刺激肾上
腺分泌儿茶酚胺，并加强外周作用 胰岛素：刺激胰岛素分泌，降解也加速
甲状腺激素对新陈代谢的作用

甲状腺激素对人体的合成代谢和分解代谢都有促进 作用。
甲状腺激素过多时，代谢加速，产热增加，出现怕 热、体温增高、体重下降。分解代谢加速多于合成 代谢，人体会消瘦无力。 甲状腺激素过少时，代谢减慢，产热减少，出现怕 冷体温偏低，分解代谢和合成代谢均迟缓，出现无 力、体重增加、水液和黏蛋白滞留皮下形成黏液性 水肿。


甲状腺主要工作是合成、储存和分泌甲状腺激素。
甲状腺激素的主要生物效应是促进人体物质与能量的代谢。 人体的各个时期的系统器官功能的支持维护和正常运行， 均离不开甲状腺激素的作用。
甲状腺的内部结构特点


血流非常丰富，是人体血流大户
神经丰富 有许多小叶和滤泡

还有滤泡旁细胞
甲状腺激素的制造和分泌
血清促甲状腺激素浓度测定：诊断甲减有极重要意义，比 T3和T4诊断价值还要大。 反T3：区别周围性甲减和中枢性甲减。 血浆蛋白结合碘测定：低于正常。


甲状腺吸碘率：明显低于正常。
基础代谢绿：减低。 促甲状腺激素兴奋试验和促甲状腺激素释放激素兴奋试验： 鉴别原发性甲减和继发性甲减。
成人甲减


甲状腺激素对糖、脂肪、蛋白质代谢的影响

糖：促进小肠对糖的吸收；促进胰岛素的分泌增加和降解 加速，促进脂肪和蛋白质转化为葡萄糖及促进葡萄糖转化 为糖原。
脂肪：促进游离脂肪酸的利用，加速脂肪的分解，对生长 激素、肾上腺激素的溶脂功能起调节作用。 蛋白质：促进蛋白质合成，促进生长激素的分泌，对生长 激素发挥作用起允许和协同作用。

碘盐问题
甲状腺疾病的检查项目

甲状腺的形态学检查：触诊、彩超、CT、MRI、同位核素扫 描等
甲状腺功能检查：总 T3、总 T4 、游离 T3 、游离 T4 、促甲状 腺素（TSH ）、促甲状腺激素释放激素（TRH ）、甲状腺激 素抑制试验、促甲状腺激素兴奋试验、甲状腺结合蛋白测 定（ TBG ）、蛋白结合碘测定（ PBI ）、甲状腺吸碘率、基 础代谢率等 甲状腺免疫学检查：甲状腺球蛋白抗体（ TGAb ）、甲状腺 过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺刺激性抗体（TRAb）、 甲状腺生长刺激免疫球蛋白（TGI）、抗促甲状腺素受体抗 体（TSAb）等 甲状腺病理学检查
甲状腺疾病
唐觉非
走出甲状腺疾病的迷宫


甲状腺疾病是最容易漏诊和误诊的常见病。
脖子变粗就一定是甲状腺有病吗？ 甲状腺没肿大就不会有甲状腺疾病吗？ 大脖子病就是甲状腺病吗？ 过分热情冲动会是甲状腺有病吗？


胸闷心悸都是冠心病？
消瘦乏力、血糖升高都是糖尿病？ 便秘腹泻都是胃肠病？
走出甲状腺疾病的迷宫
外科手术治疗：次全切手术。基本根治，复发
率低。缺点：永久性不可逆甲减。 25 岁以下青 年慎重手术。
放射治疗：I131同位素治疗，较外科手术安全、
方便，也可造成永久性不可逆甲减，剂量控制 失误会引起复发。
药物治疗


第一类：硫脲类：甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧嘧啶（PTU）。
甲基硫氧嘧啶，易引起粒细胞减少。 第二类：咪唑类：甲硫咪唑（他巴唑）和卡比马唑。
蛋白不少于150克。 少食鱼虾贝壳类海产品，禁食海带、紫菜，中药中禁 服海藻、昆布等。 脂肪不少于60克，最好80-100克。 多食用富含维生素和矿物质食物，如坚果（核桃、杏 仁、花生等），必要时口服化学维生素片补充。 忌食咖啡、浓茶、酒类等。 补充钙剂及维生素D。


甲亢患者的自我护理

多汗，还是少汗 体重增加，还是减少


心率加速，还是减慢
反应敏感，还是迟钝 精神兴奋，还是淡漠
碘

碘是制造甲状腺激素的主要原料，碘缺乏会造成甲状腺激 素分泌不足。
人体对碘的摄入也有一定的适应和调节。

高碘也会对人体健康造成损害，诱发疾病。
尿碘是判断摄碘多少的最敏感指标。 碘实际需求量：成人150微克/天，孕妇175微克/天。