热性惊厥的研究进展
热性惊厥的研究进展PPT

研究热性惊厥的发病机制、临床表现、 诊断及治疗方法,对于提高患儿的治愈 率、减少后遗症具有重要意义。
国内外研究现状及发展趋势
国内研究现状
国内对热性惊厥的研究已经取得了一定的成果,包括发病机制、诊 断标准和治疗方法等方面。
国外研究现状
国外对热性惊厥的研究更加深入,涉及分子生物学、遗传学、神经 生理学等多个领域,为临床治疗提供了更多的思路和方法。
突触可塑性改变
热性惊厥可能导致突触可 塑性改变,进一步影响神 经元的兴奋性和信息传递。
免疫炎症反应参与过程
免疫细胞浸润
01
热性惊厥患者脑组织中可能存在免疫细胞的浸润,提示免疫反
应参与发病过程。
炎症因子释放
02
炎症因子(如白细胞介素、肿瘤坏死因子等)的释放可能加重
脑组织的炎症反应,导致神经元损伤和惊厥发作。
、饥饿等。
06 总结与展望
本次研究成果总结
明确了热性惊厥的发病机制
通过深入研究,我们进一步明确了热性惊厥的发病机制,包括遗 传因素、神经递质异常、免疫反应等多个方面。
发现了新的治疗靶点
针对热性惊厥的发病机制,我们发现了新的治疗靶点,为药物研发 提供了新的思路。
验证了新的治疗方法
通过临床试验,我们验证了新的治疗方法在热性惊厥治疗中的有效 性和安全性,为临床治疗提供了更多选择。
加强免疫治疗研究
免疫治疗在热性惊厥治疗中具 有广阔的应用前景,未来我们 可以加强免疫治疗研究,探索 更为有效的治疗方法。
开展多中心、大样本的临 床研究
为了更好地验证新的治疗方法 的疗效和安全性,我们需要开 展多中心、大样本的临床研究 ,为热性惊厥的治疗提供更为 可靠的证据支持。
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热性惊厥的研究进展PPT

新药研发
新药研发
针对热性惊厥的病因和发病机制,研究 开发新的药物,以预防和治疗热性惊厥 。目前已有一些新药进入临床试验阶段 ,如针对特定神经递质的药物和抗炎药 物等。
VS
药物疗效评估
对新药的疗效和安全性进行评估,以确定 其是否能够有效地预防和治疗热性惊厥, 并减少副作用。
基因治疗和细胞治疗
基因治疗
排除其他原因
在诊断热性惊厥时,需排除其他可能 导致类似症状的疾病,如癫痫、脑膜 炎、脑炎等。
评估工具和方法
病史采集
详细了解患者的家族史、既往病史、接种史等信息,以评估热性 惊厥的风险。
体格检查
对患者的神经系统进行全面检查,观察是否存在异常体征。
辅助检查
根据病情需要,可进行脑电图、头颅影像学等辅助检查,以进一 步了解病因和病情。
基因突变
部分热性惊厥患者携带特定的基因突 变,如SCN1A、SCN2A等基因突变与 热性惊厥发病风险相关。
环境因素
感染
病毒感染是热性惊厥常见的诱因之一,如流感病毒、肠道病毒等感染可能增加 热性惊厥的风险。
发热
发热是热性惊厥的必要条件,体温骤升导致脑神经元异常放电,引发惊厥发作。
病理机制
脑神经元异常放电
退热药
对于热性惊厥的患儿,及时使用退热药降低体温,可以缓解惊厥发作。常用的退热药包括对乙酰氨基酚和布洛芬。
非药物治疗
物理降温
在热性惊厥发作时,家长可以采取物理降温措施,如用湿毛巾敷额头或擦拭身体,以降低体温。
保持呼吸道通畅
在惊厥发作时,患儿可能会出现呼吸道阻塞的情况,家长应保持患儿头部侧卧,清理口腔异物,确保 呼吸道通畅。
预防措施
01
Hale Waihona Puke 0203控制体温在发热时及时采取降温措 施,如使用退热药、温水 擦浴等,以预防热性惊厥 的发生。
热性惊厥研究进展

境、 感 染 因素 及 民 族 的 不 同 有 关 目前 尚 未 清 楚 。F S 患病 率存 在性 别 差异 , 男孩 多 于女孩 , 男 女之 比约为
1 . 5 ~ 2:1 , 女孩 大 脑 成熟 早 于 男 孩 是 可 能 的 原 因 。 F S发 病 呈 明 显 的 年 龄 依 赖 性 , 呈 钟 氏分 布 , 9 O 在
性发作 , 长时 间发作 或 反复发 作 , 因而 可 能是 以后发 展为癫 痫 的一 个非 常危 险 的因素 [ 1 。
2 . 4 其他 有 作者 [ g ] 发 现 氨 酸 血 管 加 压 索 可 以 增 加 机体 对惊 厥 的易 感 性 , 并 且 参 与 了 FS的 发病 机 制, 其 作 用 通 过 加 压 素 2受 体 介 导 。 总之 , FS的 发 生 是 免 疫 炎 症 过 程 、 细 胞 因子 激 活及遗 传 因 索 等相 互 作 用 的结 果 口 , Z u b i e l E “ 等 分
惊 厥 的关 系 尚未 定 论 。本 病 先 有 发 热 , 后 有 惊厥 , 故 般 认 为是 发热 导致 惊厥 , 这 是 由 于 发 热 可 以 改 变 神经 细胞 的代 谢 、 耗 氧 量 和 血 流量 。高 热 又 可 以使
一
个 月 或 3个 月 ? ) 和体 温 ( 3 8 . 4 Y 2 或 3 8 ℃? ) , 目前 多 数 学者 采 用 的定 义 是 : 首 次 发 作 年 龄 在 3个 月 ~ 5 岁, 体温 在 3 8 ℃ 以上 时 突然 出 现 惊 厥 , 排 除 颅 内感 染 和其他 导致 惊 厥 的器 质 性 和 代 谢 性 疾 病 , 既 往 无 热 惊 厥 史 。 大 多 数 预 后 良好 , 不 遗 留神 经 系 统 症 状 和体 征 , 且不 影 响生 长发育 , 但 热性 惊厥 频繁 发 生或 惊厥 呈持 续状 态 , 且 治 疗 不 及 时 也 会 造 成 不 可 逆 的 脑损 伤 , 除继 发癫 痫外 , 还 可 能 导 致 不 同 程 度 的 智 力 低下 、 学 习记 忆及 行为 障碍 [ 3 “ ] , F S 的 预 后 一 直 是 儿
儿童热性惊厥发病机制相关研究进展

Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2023, 13(3), 3731-3735 Published Online March 2023 in Hans. https:///journal/acm https:///10.12677/acm.2023.133535儿童热性惊厥发病机制相关研究进展代 琛,贾鲲鹏*延安大学附属医院儿科,陕西 延安收稿日期:2023年2月13日;录用日期:2023年3月9日;发布日期:2023年3月16日摘要 惊厥是一种严重危害儿童身体健康甚至危及生命安全的危急重症,尽管对于儿童时期来说惊厥绝大多数预后是比较好的,但仍有部分呈反复发作,甚至会导致成人期的癫痫发作及认知功能障碍等神经系统后遗症。
惊厥的发作机制及病因复杂,儿童反复发生惊厥可能对神经系统遗留不同程度的后遗症,甚至发展为癫痫,因此成为目前国内外研究热点。
惊厥从发病至一次病情痊愈的过程中,给患儿、家庭及社会造成很大负担。
随着医学科学研究的不断进步,惊厥越来越引起学者们的关注,并较多地对病因、危险因素、发病机制、预测惊厥复发指标及预后方面的规律进行了研究,使临床医师对该类疾病的诊治有了更多认识,现对儿童时期发生惊厥的发病机制与血清学指标的改变相关研究进展作一综述。
关键词儿童惊厥,发病机制,热性惊厥,良性惊厥,中枢神经系统感染Advances in Research Related to the Pathogenesis of Febrile Convulsions in ChildrenChen Dai, Kunpeng Jia *Department of Paediatrics, Affiliated Hospital of Yan’an University, Yan’an Shaanxi Received: Feb. 13th , 2023; accepted: Mar. 9th , 2023; published: Mar. 16th , 2023AbstractConvulsion is a critical illness that seriously endangers children’s health and even life safety. Al-though the vast majority of convulsions in children have a good prognosis, some still have recur-*通讯作者。
热性惊厥脑损伤的研究进展

热性惊厥脑损伤的研究进展热性惊厥是小儿惊厥最常见的形式,据报道在美国儿童热性惊厥发病率为2%~5%,我国资料显示14岁以下小儿热性惊厥发生率为4.4%。
热性惊厥尚无完全统一的定义,国际抗癫痫组织曾将热性惊厥定义为发生于出生后一个月的小儿,由发热性疾病引起,除外中枢神经系统感染性疾病、新生儿期发生过的惊厥、既往有不明原因抽搐史及不符合此标准的其他急性症状性抽搐。
我国目前对热性惊厥的定义是初次发作在3个月至4~5岁之间,在上呼吸道感染或其他感染性疾病的初期,当体温在38℃以上时突然出现的惊厥,排除颅内感染或其他导致惊厥的器质性或代谢性异常,既往无热惊厥史。
热性惊厥在临床上分为单纯性热性惊厥和复杂性热性惊厥两大类,大多数热性惊厥是单纯性,占70%~75%,9%~35%是复杂性[1]。
热性惊厥的基础和临床研究较多,非神经系统疾病引起的热性惊厥对大脑有无损伤是临床医师和家长最关心的问题,近年来在热性惊厥致惊厥性脑损伤的发病机制、诊断、治疗等方面研究有一些新的认识,现就相关文献报道总结如下。
1 热性惊厥脑损伤的发病机制热性惊厥与年龄、感染、发热程度、遗传等因素有关。
体温增加引起呼吸频率明显加快,大脑pH值升高,大脑组织碱中毒引起神经元兴奋性增强和癫痫样活动,导致惊厥发生[2]。
热性惊厥引起脑损伤的机制较复杂,目前对其发病机制的认识有以下几方面[3]。
1.1 低氧血症和高碳酸血症惊厥可有严重换气不足及呼吸暂停,导致机体缺氧和二氧化碳潴留。
临床上发现热性惊厥患儿出现脸色、口唇紫绀,亦表明缺氧的存在。
缺氧时乳酸堆积、高碳酸血症及惊厥时动脉血压的适应性上升均可使脑血流量显著性增加,导致出血性脑损伤。
低氧血症进一步发展,引起心血管系统衰竭,脑血流量下降,导致缺血缺氧性脑损伤。
1.2 能量和代谢异常发热时患儿食欲下降、机体代谢率增加,惊厥时机体消耗加大,热性惊厥可能导致解偶联蛋白表达增多,使线粒体ATP生成减少,影响了线粒体能量储备的功能,大脑能量供给缺乏,导致脑损伤。
小儿高热惊厥的急救护理研究进展

小儿高热惊厥的急救护理研究进展摘要:高热惊厥,属于儿科很常见疾病之一,此病发病较急,患病率也很高,经常见于婴幼儿上呼吸道感染。
一旦患有此疾病,患儿会突然起病,然后出现意识丧失、四肢强直、痉挛或者是不停抽动等症状,病症持续时间基本在数秒或者是数分钟以上,症状严重者时间甚至会更长,并且很多时候会存在反复发作的情况,甚至处于持续状态。
需要特别注意的是,一旦惊厥时间过长,或者是反复发作次数较多的话,会对神经细胞造成巨大损伤,对婴幼儿的智力发育造成影响,严重者会危及生命。
所以,做好小儿高热惊厥发作时的急救护理非常重要。
文章对小儿高热惊厥的急救护理研究进展作出综述。
关键词:小儿高热;惊厥;急救护理;措施研究高热惊厥,也被称为热性惊厥,多发于婴幼儿阶段。
基本上都是在上呼吸道感染或者是其它不甚严重的感染初期阶段,体温会达到三十九到四十度,此时就会发生惊厥。
此疾病也属于儿科常见急症,发病率基本在百分之三到百分之五左右,复发概率高达百分之三十到百分之四十;主要临床表现就是先出现发热症状,然后会出现惊厥,发生惊厥情况基本都是在出现发热症状后的十二小时以内,在体温突然升高这个阶段,患儿会突然出现全身性的惊厥症状,同时还存在意识丧失问题。
惊厥的严重程度与体温不成正比,所以要及时采取抢救措施,并加以护理。
1.迅速控制惊厥选择浓度为百分之五的水合氯醛,剂量选择上,按照每千克零点五到一毫升配制,选择保留灌肠的方式,这样可以起到迅速阻止惊厥的作用。
如果上述急救措施没有得到有效缓解的话,要使用地西泮药物进行缓慢静脉滴注,剂量按照每千克体重零点三到零点五毫克,滴注速度控制在每分钟一毫升,或者是保留灌肠[1]。
要注意地西泮药物存在呼吸抑制作用。
如果惊厥状态一直持续的话,可以使用氯丙嗪药物,这样就可以控制高热,从而阻止惊厥症状。
后期检查及病理处置要集中进行,注意病房安静,防止噪音、光亮等对患儿造成刺激。
2.保持呼吸道通畅急救期间,要立刻清除掉患儿口腔、鼻子、呼吸道当中的分泌物,体位首选侧卧位或者是平卧位,然后将头偏向一侧,防止将呕吐物误吸到气管中。
儿童热性惊厥的研究进展
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h内接种过疫苗血清降血钙素为O.29 ng/IIll,近期未接种
疫苗者血清降血钙素为0.17 ng/IIll【l】。血清降血钙索提示严 重细菌感染的敏感度为96%,特异度为23%,阴性结果预测 价值为96%。
3近期以及远期预后 赵园园等通过比较FS和健康儿童的血清脑型肌酸激酶
同工酶(cK—BB)和血浆内皮素(矾.)水平,发现c胯组儿童
儿童热性惊厥的研究进展
赵颖(天津市第五中心医院儿科,天津300450)
[关键词]发热;惊厥 热性惊厥是小儿时期常见的惊厥性疾病。近年来日益受 到学者们关注。本文就它的发病机制以及预后做一综述。 发现sFs组合CFS组息儿血浆IcAM一1水平分别为(21.54
±11.09)ng/“和(“.34±6.86)I∥Tnl,均明显低于对照组
而L队一l则表达于淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞和巨噬
细胞表面,LFA—l通过与ICAM—l的结合而促进T细胞活 化及自细胞从血管内向炎性部位浸润。T细胞受到刺激后, TcR/cD3转导的早期第一信号引起LFA—l对lcAM一1的亲 和力瞬时上调。ICAM—l/LFA—l信号随即引起T细胞大量 分泌lL一2、IFN一'等1111类细胞因子。国内刘智胜等采用 双抗夹心EuSA法检测血浆可溶性(IcAM一1)(LFA一1)水 平、流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)表面IcAM一 1/LFA—1)水平,研究他们对FS患儿的神经免疫调节作用,
(29.73±12.39)ng/IIll;SFs组的PBMC表面ICAM一1表达水 平为(29.96±12.31)%,明显高于cFs组(22.50±8.191)% 及对照组(14.2l±11.31)%;而LFA—l在PBMC表面的表达 SFs组、对照组、CFS组分别为(50.89±21.36)%、(41-39± 16.30)%、(34.35±11.45)%,说明硒组患儿在惊厥发作后 ICAM—l/LFA一1呈高表达状态,提示了与白细胞黏附有关 的ICAM—l/LFA一1参与了惊厥脑损伤的病理过程。 免疫接种通常被认为有益于人类健康的,然而它引起的
小儿惊厥的临床护理研究进展
小儿惊厥的临床护理研究进展小儿惊厥是一种常见的儿童急性疾病,通常发生在3个月到5岁之间的儿童。
它是儿童神经系统中最为常见的急性疾病之一,发病率较高。
小儿惊厥的发生给患儿及其家庭带来了巨大的心理和经济负担。
对小儿惊厥的临床护理研究进展是非常重要的。
下面将就小儿惊厥的临床护理研究进展进行探讨。
一、小儿惊厥的临床特点小儿惊厥是指由于多种原因导致的脑部异常兴奋性放电所致的一种临床综合征。
临床上主要表现为突然的发作性全身肌肉紧张,持续数分钟而不超过15分钟,常常伴有意识丧失。
在临床上主要分为热性惊厥和非热性惊厥两类。
热性惊厥是指在儿童发热时所发生的惊厥,通常发生在6个月到5岁之间。
其特点是在体温升高时出现急性发作性全身肌肉紧张,发作时间通常在3-5分钟之间,不会超过15分钟。
在发作期间,患儿可能出现意识丧失,口吐白沫,面色苍白等表现。
非热性惊厥则是在患儿无发热的情况下发生的惊厥,通常为患儿本身的神经系统异常所致。
这种类型的惊厥通常发生在儿童早期,常常与神经系统的发育不成熟有关,对患儿的生命和健康造成严重危害。
1. 预防小儿惊厥的发生与许多因素有关,如感染、发热、脑损伤、代谢障碍等。
预防小儿惊厥的关键是避免这些引发因素的发生。
首先是预防感染,儿童在饮食、卫生习惯上应该加强注意,定期接种疫苗,提高自身免疫力。
其次是预防发热,特别是在春秋季节,要避免儿童受凉受寒,注意保暖。
对于已有发热的儿童,要及时给予退热处理,以减少发生热性惊厥的可能性。
2. 急诊处理对于发生惊厥的患儿,家长和护理人员首先需要保持镇静和冷静,千万不要慌张。
要将患儿放置在安全的地方,以防止其伤害自己。
同时要松解患儿的衣物,尤其是领口,以便于他呼吸通畅。
在发作过程中,要保持有足够的空间给患儿,以防止其在发作中碰到危险物品。
如果发现患儿口吐白沫并可能窒息时,可以用柔软的毛巾擦拭患儿的口面,并将患儿身体转向一侧,以帮助他自由呼吸。
3. 诱发因素处理当患儿出现惊厥时,需要及时查找和处理相关的诱发因素。
《2024年热性惊厥再发危险因素及血清NSE、IGF-1相关性研究》范文
《热性惊厥再发危险因素及血清NSE、IGF-1相关性研究》篇一一、引言热性惊厥是一种常见的儿童神经系统疾病,其特点是突然发作的全身性或局部性肌肉抽搐,伴随意识丧失。
近年来,关于热性惊厥的再发危险因素及其与血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的相关性研究备受关注。
本文旨在探讨热性惊厥再发的危险因素,并分析血清NSE、IGF-1水平与热性惊厥的关系。
二、研究方法本研究采用回顾性分析方法,收集了近五年内我院收治的儿童热性惊厥患者的临床资料。
通过对患者的年龄、性别、家族史、发病诱因、发作频率等数据进行统计分析,探讨热性惊厥再发的危险因素。
同时,采集患者血清样本,检测血清NSE、IGF-1水平,分析其与热性惊厥的关系。
三、研究结果1. 热性惊厥再发危险因素通过统计分析,我们发现热性惊厥再发的危险因素主要包括:年龄小于5岁、家族史阳性、发热持续时间较长以及发作时伴有神经系统异常等。
这些因素与热性惊厥的再发有明显的相关性。
2. 血清NSE、IGF-1水平与热性惊厥的关系通过对患者血清NSE、IGF-1水平的检测,我们发现热性惊厥患者血清NSE水平明显升高,而IGF-1水平则相对较低。
进一步分析表明,血清NSE水平与热性惊厥的发作频率和严重程度呈正相关,而IGF-1水平则与热性惊厥的恢复速度和预后有关。
四、讨论本研究表明,年龄、家族史、发热持续时间以及发作时伴有神经系统异常等因素是热性惊厥再发的危险因素。
这些因素可能导致脑部神经元异常放电,从而引发热性惊厥的发作。
而血清NSE水平的升高可能反映了脑部神经元的损伤和炎症反应,这可能是热性惊厥发生和再发的重要机制之一。
IGF-1作为一种生长因子,在热性惊厥患者的血清中水平相对较低。
这可能与患者的生长发育受到一定影响有关。
同时,IGF-1在神经系统的发育和功能维护方面也发挥着重要作用。
因此,IGF-1水平的降低可能加剧了热性惊厥的严重程度和再发风险。
热性惊厥的研究进展
早期不一样形式治疗并不影响远期预后
短期有效抗惊厥治疗, 对智商影响, 是否优于全然不治 疗当前尚不清楚
热性惊厥的研究进展
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七、热性惊厥状态预后
热性惊厥的研究进展
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热性惊厥状态预后
来自美国一组180例FS状态患儿为期研究发觉, 和244 例单纯FS患儿相比, FS状态儿童35%有神经系统局灶 体征, 但无死亡及新发认知和运动功效障碍
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热性惊厥发病原因研究进展
4.血糖、血清电解质及微量元素、贫血 血钙: 一组232例第一次FS住院患儿血清钙分析,平均
浓度为9.0±0.7mg/dl,仅4例<8.0mg/dl;但FS发病年 纪与佝偻病年纪相当,故可因同时有低血钙而更易发 生惊厥
热性惊厥的研究进展
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热性惊厥发病原因研究进展
第12页
热性惊厥发病原因研究进展
2.神经系统 2.1神经系统病变
(1)围产期异常可能带来脑损伤 (2)FS与颞叶EP是同一遗传原因影响下海马存在
隐匿性畸形在不一样年纪临床表现
2.2脑内神经介质失调 (1)GABA浓度降低 (2)兴奋性氨基酸浓度显著增高
热性惊厥的研究进展
பைடு நூலகம்第13页
热性惊厥发病原因研究进展
(2)缺铁性贫血引发神经元发育和髓鞘形成受损,
使兴奋易泛化
热性惊厥的研究进展
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三、热牲惊厥与脑损伤
热性惊厥的研究进展
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热牲惊厥与脑损伤
频繁发作FS可造成发育期大鼠海马神经元损伤和丢失
FS组血清和CSF中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白(S-100β)含量均显著高于对照组, 差异有非常 显著性意义(均P<0.01);复杂性FS组血清和CSF中 NSE含量均显著高于单纯性FS组, 差异有显著性意义 (均P<0.05)
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FC发病呈明显的年龄依赖性,呈钟式分布,90%在6个月~3岁,中间年龄为17~23个月。
这种年龄分布特点可能与脑发育、免疫状态或遗传因素紧密相关[1]。
1定义和分类热性惊厥是儿童中最常见的发作性疾患[2],具有年龄依赖性和显著的遗传易感性,发热至少38℃时诱发癫痫发作,缺乏颅内感染或其他原因的证据,并且要排除此情况,有无热惊厥病史的儿童。
发病年龄6个月~5岁,高峰年龄18~22个月,超出发病年龄范围出现的发作、热性惊厥前有非热性惊厥,则不能诊断为热性惊厥,因为预后和并发症不同。
热性惊厥可分为简单性和复杂性热性惊厥。
简单性热性惊厥(SFC)指发病限于6个月~5岁的神经系统发育正常的儿童,发作短暂(<15min),并为全面性发作,在一次发热过程中的24h 内仅有一次发作。
复杂性热性惊厥(CFC)指发作时间长(>15min)或者有反复发作,或者有局灶性特征的发作。
所有热性惊厥中[3]大约三分之一属于复杂性热性惊厥,可能具有上述一种、两种或三种特征。
2发作类型体温快速增高时被认为是有力的促发因素,但体温水平更重要。
21%的热性惊厥出现在开始的1h内,而57%的发生在1~24h内,22%在发热24h以上才发病[4]。
全面强直阵挛是最常见的发作类型,占80%,强直发作占13%,失张力发作占3%,单侧或局灶性强直阵挛发作占4%,罕见的情况为伴随肌肉僵硬或者松软的凝视,或者不伴有肢体僵硬的节律性阵挛抽动等[5]。
热性惊厥的发作类型不包括发热过程中阵挛或失神发作,在同一次发热过程中,16%的病例有反复发作。
3危险因素若儿童有两种或更多下列的独立危险因素,出现首次热性惊厥的危险为30%左右。
①一级或二级亲属有热性惊厥病史;②超过预产期28天出生的过期产新生儿;③家长提供发育迟缓的情况;④照热性惊厥的研究进展赵环1,肖成华2,徐建洋3(1.徐州医学院神经病学教研室,江苏徐州221002;2.徐州医学院附属医院神经内科,江苏徐州221002;3.淮安市第三人民医院神经内科,江苏淮安211700)摘要:热性惊厥是儿童常见病,具有年龄依赖性和明显的遗传倾向,环境因素及机体内电解质等的共同作用促成了此病的发生。
此病不需长期服药,大多预后很好,但远期预后的判断是近年来关注的焦点,医学界对远期的预后尚有争议。
由于对此病的特点缺乏了解,严重的影响了患儿家长的生活质量。
关键词:热性惊厥;临床预后;生活质量通讯作者:肖成华,硕士,主任医师,教授;主要研究方向:癫痫和帕金森综合症;E-mail:xiaoch99@收稿日期:2011-03-152853医学信息2011年5月第24卷第5期Medical Information.May.2011.Vol.24.No.5临床医学料护理不周。
受累儿童的同胞发病风险是10%~20%。
如果父母之一也曾经有过热性惊厥,子女发病风险更高。
男性比女性更易感,男性占60%。
4病因目前认为热性惊厥是与遗传因素相关的年龄依赖性疾病,特定的年龄阶段是热性惊厥发作的内在基础,而发热是惊厥发作的条件。
4.1遗传因素流行病学调查显示:父母有阳性病史,子女5%~6%发病;父母一方有阳性病史,子女2%~7%发病;父母均无阳性病史,子女5%发病[6]。