肿瘤基础知识 ppt课件
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组织学检查
穿刺活检、切取活检等 ，用于明确肿瘤的性质
和类型
鉴别诊断思路和方法
01
详细询问病史和仔细查 体，了解症状的特点和 变化规律
02
结合影像学和实验室检 查结果，分析肿瘤的可 能性和类型
03
排除其他相似疾病的可 能性，如炎症、结核等
04
对于难以确诊的病例， 可组织多学科会诊或寻 求上级医院的帮助
生物因素
某些病毒、细菌、寄生虫感染 与肿瘤发生相关，如EB病毒与 鼻咽癌、人乳头瘤病毒与宫颈 癌等。
生活习惯
不良生活习惯如吸烟、酗酒、 缺乏运动、不健康饮食等，增
加患癌风险。
免疫系统异常与肿瘤发生关系
免疫系统监视功能减弱
肿瘤免疫逃逸机制
免疫系统对异常细胞的识别和清除能 力下降，导致肿瘤细胞逃脱免疫监视 而生长。
肿瘤细胞具有自主性 生长、侵袭性和转移 性。
良性肿瘤与恶性肿瘤区别
01
02
03
组织分化程度
良性肿瘤分化好，异型性 小；恶性肿瘤分化差，异 型性大。
生长速度
良性肿瘤生长缓慢；恶性 肿瘤生长快。
生长方式
良性肿瘤多为膨胀性生长 ；恶性肿瘤多为浸润性或 外生性生长。
良性肿瘤与恶性肿瘤区别
继发改变
良性肿瘤很少发生坏死和出血；恶性肿瘤常发生坏死、出 血和溃疡形成。
术后护理与观察
加强术后护理，密切观察患者病情变化，及时发现并处理并发症 。
放化疗并发症应对策略
放化疗前评估
根据患者肿瘤类型和身体状况， 制定合适的放化疗方案。
放化疗中监测
密切关注患者放化疗反应，及时调 整治疗方案，减轻并发症。
放化疗后处理
针对可能出现的并发症，制定相应 处理措施，如抗感染治疗、营养支 持等。
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肿瘤基因治疗研究
肿瘤基因治疗是指通过改变肿瘤细胞 的基因表达或基因结构来抑制其生长 和扩散的方法。
目前，肿瘤基因治疗的研究仍面临一 些挑战，如基因导入效率和安全性、 基因治疗与现有治疗的协同作用等， 需要进一步研究和探索。
肿瘤基因治疗的主要策略包括基因敲 除、基因沉默、基因置换等，这些方 法在实验室研究和临床试验中已取得 了一定的进展。
肿瘤在发展过程中，可引起一系列全 身症状，如发热、消瘦、乏力、食欲 不振、贫血等。
肿瘤的诊断方法
病理学诊断
通过组织活检或细胞学检查， 对肿瘤进行病理学诊断，确定 肿瘤的性质、类型和分化程度
。
影像学诊断
通过X线、CT、MRI等影像学 检查，观察肿瘤的大小、形态 、位置及与周围组织的毗邻关 系。
内窥镜诊断
通过内窥镜对肿瘤进行检查， 可以直接观察肿瘤的形态和表 面特征，同时可取组织进行病 理学诊断。
生化指标诊断
通过检测血液、尿液等标本中 的肿瘤标志物、生化指标等， 辅助诊断肿瘤及评估治疗效果
。
肿瘤的早期发现
定期体检
定期进行身体检查，特别是对高危人 群和高发地区的人群进行筛查，有助 于早期发现肿瘤。
自查自检
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目录
• 肿瘤概述 • 肿瘤的症状与诊断 • 肿瘤的治疗 • 肿瘤的预防与康复 • 肿瘤研究进展
01
CATALOGUE
肿瘤概述
肿瘤的定义
01
肿瘤是机体细胞异常增生形成的 肿块，具有异常的形态、代谢和 功能。
02
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两 大类，良性肿瘤通常不会扩散， 而恶性肿瘤会扩散并侵犯其他组 织。
靶向治疗
针对肿瘤细胞特有的基因 突变或异常表达的蛋白， 使用具有针对性的药物进 行治疗。
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寒假来临，不少的高中毕业生和大学 在校生 都选择 去打工 。准备 过一个 充实而 有意义 的寒假 。但是 ，目前 社会上 寒假招 工的陷 阱很多
疗效评价概念
- 近期疗效观察指标：缓解率RR，总缓解率ORR
完全缓解（CR）患者经相隔4周以上的两次检查病灶均消退 部分缓解（PR） 患者所有可检测肿瘤，最大的两条垂直径应减少50%
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化疗药物外渗后的处理步骤
立即停止注射，制动并保留注射针头
尽量回抽残留药物 注入皮质激素，并拔掉针头 可在渗漏部位皮下多点注射止痛药物、相 应解毒剂，避免局部按压
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疗效评估
疗效确认 – 肿瘤评价频率：每2周期(6~8周) – 在首次评价CR、PR者至少4周后复核 – SD者治疗后6~8周至少有1次SD的评价 – 缓解期：从首次评价CR、PR到首次复发或进展的时间 – 稳定期：从治疗开始到进展的时间
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化疗毒副反应的分类
• 局部反应
– 用药部位 – 其他器官
• 全身反应
– 过敏性反应 – 发热 – 造血系统反应 – 胃肠道反应 – 粘膜反应 – 腹泻和便秘
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（二）转移（Metastasis）：
瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其它部位而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程称为转移。
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肿瘤转移途径
淋巴道血道种植
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1、淋巴道转移
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2、血道转移
多数通过静脉入血，因为壁较薄且压力较低。 少数经淋巴管入血。 血肿瘤的血行播散道转移的运行途径与血栓栓塞过程相似。 体循环—右心—肺 门静脉—肝—肺 肺—心—全身器官 胸、腰骨盆静脉—脊椎静脉丛—脑。
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肿瘤细胞的糖代谢
过程的强弱 肿瘤的恶性程度成正比
糖酵解关键酶的活性糖合成代谢的酶活性糖代谢的同功酶趋于胚胎化
糖酵解抑制有氧氧化
细胞膜甘露糖糖基化
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糖加工途径
α-1.2甘露糖苷酶 α甘露糖苷酶I α甘露糖苷酶II9个甘露糖残基 8个甘露糖残基 5个甘露糖残基 3个甘露糖残基 高甘露型 杂合型、复杂型
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肿瘤形态与生长方式
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肿瘤颜色、质地图片
恶性黑色素瘤 脂肪瘤 鳞状细胞癌
多囊性肾细胞癌 血管瘤 骨软骨瘤
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肿瘤的生长方式
1、膨胀性生长： 大多数良性肿瘤所表现的生长方式。瘤细胞生长缓慢，不侵袭周围正常组织，与周围组织分界清楚2、外生性生长： 发生在体表。体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道等）表面的肿瘤常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状或菜花状的肿物。3、浸润性生长： 大多数恶性肿瘤的生长方式。瘤细胞分裂增生，侵入周围组织间隙、淋巴管、血管内，浸润并破坏周围组织。此类肿瘤没有包膜，与邻近的正常组织紧密连接在一起而无明显界限。
恶性细胞生长
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神经系统 损害
皮肤损害
（二）远期毒性
1.对生育能力的影响
男性睾丸萎缩、精子减少；
女性卵巢功能受损、子宫内膜增生减低 胎儿畸形 2.致癌性 第二原发肿瘤中以恶性淋巴瘤和白血病多见 白血病发生在化疗后2年左右，实体癌多发 生在10左右 3.生长发育迟缓
临床应用及联合化疗
化学治疗
化学治疗是指利用化学药物杀死肿瘤细胞、 抑制肿瘤细胞生长繁殖的一种治疗方式。 本方法虽然有着不可避免的副作用，但是 在癌症的治疗及延长病人的生命方面有着 显著疗效。
化学治疗的目的
• 第一层：治愈癌症，即使肿瘤消失，不会 重新长出来。 • 第二层：控制疾病（抑制肿瘤生长和扩 散），为癌症病人提供最好的生活质量。 • 第三层：改善存活的同时预防或减轻疾病 相关症状。有时癌症到中晚期后，治愈和 控制已不可能，治疗的目的只能是使用化 疗药物减轻癌症引起的症状，提高病人的 生活质量。
肿瘤基础知识培训
（1）肿瘤简介
（2）肿瘤化疗
内容提要
1 2 3 4
肿瘤定义及致癌因素 肿瘤命名 一般分类 侵润及转移 临床表现
５
6
分期与分级
肿瘤定义
肿瘤是机体已经发育成熟或正在发育过程中
的正常组织细胞在致癌因素和促癌因素的长期刺 激作用下，发生基因突变导致过度增生或异常分
化而形成的机体新生物，它丧失了正常组织细胞
淋巴结。循淋巴道转移的肿瘤以癌为多见。尤其是胃，胰， 肺，乳腺，结肠等部位的肿瘤。 • 血道转移：肿瘤细胞浸入血管后，可随血流到达远处的 器官继续生长，形成转移瘤。由于肝和肺分别是人体门静 脉和腔静脉血回流的重要一站，来自胃肠道的肿瘤细胞可 循门静脉入肝，来自全身其他器官的肿瘤细胞最终回流入 右心，经肺动脉入肺。各种晚期肿瘤发生血道转移的的频 率是不等的，其中肝为40％-50％，肺为30%-40％。 • 种植转移：发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤，侵 及器官表面时，瘤细胞可以脱离，像播种一样种植在体腔 其他器官的表面，形成多个转移性肿瘤的一种转移方式。
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ABCD
治疗手段有限
目前肿瘤治疗手段主要包括手术、放疗、化疗等 ，但仍有部分患者无法获得满意疗效。
肿瘤患者心理压力大
肿瘤患者往往面临巨大的心理压力，需要关注其 心理健康问题。
未来发展趋势预测及建议
精准医疗的推广
随着基因测序技术的发展，未来肿瘤治疗将 更加精准，实现个体化治疗。
新药研发与应用
针对肿瘤发生发展的关键环节，研发新型药 物，提高治疗效果。
诊断
通过肠镜、CT、MRI等影像学检查 ，结合病理学检查进行确诊。
CHAPTER 03
肿瘤治疗原则与方法选择
手术治疗原则及适应证
手术治疗原则
彻底切除肿瘤，减少复发和转移的可能性；保留器官功能， 提高患者生活质量。
适应证
早期肿瘤，无远处转移；部分中晚期肿瘤，经评估可手术切 除；姑息性手术，减轻患者症状。
并发症处理与康复指导
常见并发症类型及处理方法
感染
疼痛
定期更换敷料，保持伤口清洁，遵医嘱使 用抗生素
评估疼痛程度，采取药物和非药物措施缓 解疼痛
出血
密切观察出血情况，及时采取止血措施
恶病质
提供营养支持，改善食欲，增加蛋白质摄 入
营养支持在康复过程中作用
01
02
03
提供能量和营养素
满足机体代谢需求，促进 伤口愈合和组织修复
定期清扫房间，保持空气流通
合理饮食
提供均衡饮食，注重蛋白质、维生素和矿物质摄 入
定期随访
遵医嘱定期随访检查，及时发现并处理并发症
CHAPTER 05
评估指标和随访管理策略
评估指标选择及意义解读
生存率
肿瘤标志物
反映肿瘤治疗效果的重要指标，通常 以5年生存率作为主要评估标准。
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病理学诊断
通过组织活检或细胞学检查， 确定肿瘤的性质和类型。
影像学诊断
通过X线、CT、MRI等影像学检 查，观察肿瘤的大小、形态、位 置及与周围组织的毗邻关系。
内窥镜检查
通过内窥镜直接观察肿瘤的表 面和内部结构，获取病理学诊 断依据。
生化指标检测
通过检测血液、尿液等标本中 的生化指标，辅助诊断肿瘤及
评估病情。
肿瘤的分期与分级
分期
根据肿瘤的侵犯范围、扩散程度 和转移情况，将肿瘤分为早期、 中期和晚期。分期有助于制定治 疗计划和评估预后。
分级
根据肿瘤的组织学特点和恶性程 度，将肿瘤分为低级别、中级别 和高级别。分级有助于预测肿瘤 的生长速度和恶性程度。
03 肿瘤的治疗肿瘤的手术治疗Fra bibliotek手术切除
通过手术将肿瘤及其周围 组织彻底切除，以达到根 治的目的。
肿瘤干细胞与耐药性
肿瘤干细胞在耐药性产生过程中发挥重要作用，为克服肿瘤耐药性提供了新的思 路。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
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目 录
• 肿瘤概述 • 肿瘤的症状与诊断 • 肿瘤的治疗 • 肿瘤的预防与康复 • 肿瘤研究进展
01 肿瘤概述
肿瘤的定义
01
肿瘤是机体细胞异常增生形成的 肿块，具有占位性病变和侵蚀性 生长的特点。
02
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两 大类，恶性肿瘤又称为癌症。
肿瘤的分类
根据组织来源，肿瘤可以分为上皮组 织肿瘤、间叶组织肿瘤、淋巴造血组 织肿瘤和神经组织肿瘤等。
通过阻断免疫系统中负向调控信号，增强T细胞对肿瘤的杀伤作用，已成功应 用于多种肿瘤的治疗。
肿瘤疫苗
针对特定肿瘤抗原设计的疫苗，能够激发机体免疫系统对肿瘤的特异性反应， 为肿瘤预防和治疗提供了新的途径。
通过组织活检或细胞学检查， 确定肿瘤的性质和类型。
影像学诊断
通过X线、CT、MRI等影像学检 查，观察肿瘤的大小、形态、位 置及与周围组织的毗邻关系。
内窥镜检查
通过内窥镜直接观察肿瘤的表 面和内部结构，获取病理学诊 断依据。
生化指标检测
通过检测血液、尿液等标本中 的生化指标，辅助诊断肿瘤及
评估病情。
肿瘤的分期与分级
分期
根据肿瘤的侵犯范围、扩散程度 和转移情况，将肿瘤分为早期、 中期和晚期。分期有助于制定治 疗计划和评估预后。
分级
根据肿瘤的组织学特点和恶性程 度，将肿瘤分为低级别、中级别 和高级别。分级有助于预测肿瘤 的生长速度和恶性程度。
03 肿瘤的治疗肿瘤的手术治疗Fra bibliotek手术切除
通过手术将肿瘤及其周围 组织彻底切除，以达到根 治的目的。
肿瘤干细胞与耐药性
肿瘤干细胞在耐药性产生过程中发挥重要作用，为克服肿瘤耐药性提供了新的思 路。
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目 录
• 肿瘤概述 • 肿瘤的症状与诊断 • 肿瘤的治疗 • 肿瘤的预防与康复 • 肿瘤研究进展
01 肿瘤概述
肿瘤的定义
01
肿瘤是机体细胞异常增生形成的 肿块，具有占位性病变和侵蚀性 生长的特点。
02
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两 大类，恶性肿瘤又称为癌症。
肿瘤的分类
根据组织来源，肿瘤可以分为上皮组 织肿瘤、间叶组织肿瘤、淋巴造血组 织肿瘤和神经组织肿瘤等。
通过阻断免疫系统中负向调控信号，增强T细胞对肿瘤的杀伤作用，已成功应 用于多种肿瘤的治疗。
肿瘤疫苗
针对特定肿瘤抗原设计的疫苗，能够激发机体免疫系统对肿瘤的特异性反应， 为肿瘤预防和治疗提供了新的途径。
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内分泌肿瘤 ❖ 前列腺特异抗原：前列腺癌
阿1h，
联合应用影像学检查
X线 CT 320CT MRI 超声 PET-CT 骨扫描
阿1h，
内窥镜无所不及
胃镜 肠镜 纤维支气管镜 鼻咽镜 阴道镜 胸腔镜 腹腔镜
阿1h，
病理学检查才是金标准
阿1h，
主要内容
认识肿瘤 癌症的高危因素及早期信号 防癌体检 肿瘤的诊断 肿瘤的治疗及误区
一个肿瘤疫 （如BCG）可 性单克隆抗
苗（Coley） 清除部分肿瘤
体
1986年IFNα获批用于 HCL免疫治
疗
1996年IFN- 1998年IL-2 α获批用于肿 获批用于 瘤辅助治疗 RCC和黑色
素瘤治疗
2004年贝伐单抗和 西妥昔单抗获批
….. 2006年帕尼单抗获
批
2011年聚乙二醇干 扰素（辅助）获批；
预后 整块切除后不易复发
易复发
全身 影响
病程
多无全身症状，局部主要为压 迫症状（内分泌肿瘤除外）
除位于重要器官外，一般不直 接危及生命
常有全身症状如消瘦、发热、食欲不振，晚 期常呈恶病质。除压迫症状外，常破坏组织 器官的功能，并因坏死溃疡引起出血和感染 如不及时治疗，常导致死亡
阿1h，
主要内容
认识肿瘤 癌症的高危因素及早期信号 防癌体检 肿瘤的诊断 肿瘤的治疗及误区
阿1h，
胃癌
阿1h，
阿1h，
良、恶性肿瘤的区别
良性
恶性
生长 特点 生长 方式
分化
转移
生长缓慢，少有出血、坏死、 溃烂
膨胀性生长，界限清楚，多有 包膜，多可活动，周围组织受 压推移
组织分化程度高，形态似正常 细胞，结构与原组织相似
阿1h，
联合应用影像学检查
X线 CT 320CT MRI 超声 PET-CT 骨扫描
阿1h，
内窥镜无所不及
胃镜 肠镜 纤维支气管镜 鼻咽镜 阴道镜 胸腔镜 腹腔镜
阿1h，
病理学检查才是金标准
阿1h，
主要内容
认识肿瘤 癌症的高危因素及早期信号 防癌体检 肿瘤的诊断 肿瘤的治疗及误区
一个肿瘤疫 （如BCG）可 性单克隆抗
苗（Coley） 清除部分肿瘤
体
1986年IFNα获批用于 HCL免疫治
疗
1996年IFN- 1998年IL-2 α获批用于肿 获批用于 瘤辅助治疗 RCC和黑色
素瘤治疗
2004年贝伐单抗和 西妥昔单抗获批
….. 2006年帕尼单抗获
批
2011年聚乙二醇干 扰素（辅助）获批；
预后 整块切除后不易复发
易复发
全身 影响
病程
多无全身症状，局部主要为压 迫症状（内分泌肿瘤除外）
除位于重要器官外，一般不直 接危及生命
常有全身症状如消瘦、发热、食欲不振，晚 期常呈恶病质。除压迫症状外，常破坏组织 器官的功能，并因坏死溃疡引起出血和感染 如不及时治疗，常导致死亡
阿1h，
主要内容
认识肿瘤 癌症的高危因素及早期信号 防癌体检 肿瘤的诊断 肿瘤的治疗及误区
阿1h，
胃癌
阿1h，
阿1h，
良、恶性肿瘤的区别
良性
恶性
生长 特点 生长 方式
分化
转移
生长缓慢，少有出血、坏死、 溃烂
膨胀性生长，界限清楚，多有 包膜，多可活动，周围组织受 压推移
组织分化程度高，形态似正常 细胞，结构与原组织相似
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TMN分期决定0期－IV期，指导临床治疗 方案。（NCCN guideline）
肿瘤基础知识
ZPS:
级别 0 1 2 3 4
症状
无症状，活动没有影响 有症状，但几乎完全可自由活动 有时卧床，但白天卧床时间不超过50% 需要卧床，卧床时间白天超过50% 卧床不起
肿瘤基础知识
影像学诊断－定位诊断 超声，X线，CT，MRI，放射性核素
肿瘤基础知识
肿瘤基础知识
肿瘤的概念： 是机体在各种致瘤因素作用下，引起细胞
异常增生而形成的新生物,常表现为肿块 良恶性肿瘤的区别：
良性生长缓慢，无恶性增殖，无转移，包 膜完整光滑
恶性生长迅速，呈恶性增殖,包膜多不完整， 形状不规则
肿瘤基础知识
细胞增殖周期： GSM周期（通常为16小时）
G0期：细胞分裂结束后静止期 G1期：DNA合成前期 S期： DNA合成期 G2期：有丝分裂前期 M期： 有丝分裂期
❖ 作用特点：
给药时机依赖性.作用受处于细胞周期的细胞数目限 制，达到一定剂量后再增量不能增效。作用较弱而慢
❖ 给药方式：小剂量持续给药 ❖ 代表药： 植物类 抗代谢药
肿瘤基础知识
烷化剂：
第一代抗肿瘤药 属于细胞毒性药物，周期非特异性药物 抗瘤谱广，半衰期短，毒性较大 除亚硝脲类外，各药间均有交叉耐药
肿瘤基础知识
1－2－4－8－16－32－64－128－256
1mg＝10六次方个肿瘤细胞 1g＝10九次方个肿瘤细胞＝1cm直径的肿块
10g＝10的十次方个肿瘤细胞
不同肿瘤细胞倍增时间不同
肿瘤基础知识
T：Tumor 肿块大小范围 M：Metastases 远处转移 N：Node 淋巴结侵及情况
❖ 作用特点：
剂量依赖性，作用强度与剂量呈线性关系，疗效和剂 量成正比.作用强而快,毒性大
❖ 最佳给药方式：大剂量间隙给药 ❖ 代表药： 烷化剂 抗癌抗生素 铂类
肿瘤基础知识
细胞周期特异性药物（CCSA）：
仅对细胞增殖周期的某些期敏感（对S,M期细胞最 敏感） 对G0期细胞不敏感 主要干扰生物大分子DNA合成，其作用靶点是DNA合 成所需的各种生物酶
病理学诊断－定性诊断 活检，光学显微镜，电子显微镜
化学诊断－分子生物学 肿瘤标志物：CA125－卵巢癌 CA199－胃癌，胰腺癌 AFP－肝癌
肿瘤基础知识
目的：提高治愈率 延长生存期 提高生活质量
手段：外科手术 放射治疗 化疗
肿瘤基础知识
细胞周期非特异性药物（CCNSA）：
能杀死各时相的肿瘤细胞，甚至包括G0期细胞； 作用靶点为DNA分子本身，直接破坏DNA或影响其复制
完全脱 不可再生
肿瘤基础知识
❖ 选用的药物应是单一用药有效的药物 ❖ 选用作用机制及作用于细胞周期时相不同的
药物联合，以更好地发挥协同作用 ❖ 尽量选择毒性类型不同的药物联合以免毒性
相加 ❖ 广谱，各药间无交叉耐药且有增效作用
3级
4级
65 - 79 1.0 - 1.9 0.5 - 0.9 25 - 49 明显失血
＜65 ＜1.0 ＜0.5 ＜25 严重失血(衰竭)
肿瘤基础知识
过敏 皮肤 脱发
无
水肿
支气管痉率 支气管痉挛 过敏反应
不需治疗
需治疗
无
红斑
干性脱屑起 湿性皮疹
疤搔痒
溃疡
过敏反应
无 轻微脱发
中度脱发 斑脱
完全脱发 可再生
❖ 作用机制：直接作用于大分子DNA,破坏其结构
抑制其合成
❖ 代表药物：氮芥 CTX
肿瘤基础知识
抗生素药物：
属于细胞周期非特异性药物，抗瘤谱广 容易产生多发性耐药（MDR） 有些药有特殊的器官毒性 ❖ 作用机制：遗传信息传递的不同环节，从而抑制
DNA,RNA和蛋白质合成
❖ 代表药物：醌类抗生素：阿霉素（ADM） 柔红霉素
治疗白血病，皮肤癌等
❖ 代表药物：维生素甲类化合物，为维生素A衍生物
肿瘤基础知识
血红蛋白(G/L) 白细胞(109/L) 粒细胞(109/L) 血小板(109/L)
出血
0级
1级
110 4.0 2.0 100 无
95 - 109 3.0 - 3.9 1.5 - 1.9 75 - 99
淤斑
2级
80 - 94 2.0 - 2.9 1ห้องสมุดไป่ตู้0 - 1.4 50 - 74 轻度失血
DNA拓扑异构酶1，2，抑制有丝分裂影响 核糖体功能，阻止蛋白质合成
❖ 代表药物：长春新碱，紫杉醇类(泰素等)，喜树碱
肿瘤基础知识
抗代谢药物：
属于细胞周期特异性药物，对S期最敏感 各药间一般无交叉耐药 ❖ 作用机制：干扰细胞核酸代谢，抑制DNA合成 ❖ 代表药物：叶酸拮抗剂类：甲氨蝶呤（MTX）
嘧啶拮抗剂类：呋喃尿嘧啶（5－FU） 健择（gemzar）
肿瘤基础知识
激素类药物：
❖ 作用机制：通过抑制细胞内激素受体或拮抗剂作用，
治疗某些激素依赖性肿瘤，如男女生殖 系统肿瘤等
❖ 代表药物：肾上腺皮质激素：强的松 地塞米松
雌激素：雌二醇
肿瘤基础知识
其他：
❖ 作用机制：诱导癌细胞向成熟细胞分化
亚硝尿类抗生素：链脲霉素
肿瘤基础知识
铂类化合物：
作用机制：抑制DNA合成和复制 代表药物：顺铂 卡铂（伯尔定等） 奥沙利铂
注：卡铂剂量限制性肾毒性及胃肠道反应远 低于顺铂，但骨髓抑制重于顺铂
肿瘤基础知识
植物类药物：
属细胞周期特异性药物，对M期细胞最敏感 抗瘤谱广，但易产生耐药
❖ 作用机制：抑制微管聚合，影响纺锤体合成，抑制
肿瘤基础知识
ZPS:
级别 0 1 2 3 4
症状
无症状，活动没有影响 有症状，但几乎完全可自由活动 有时卧床，但白天卧床时间不超过50% 需要卧床，卧床时间白天超过50% 卧床不起
肿瘤基础知识
影像学诊断－定位诊断 超声，X线，CT，MRI，放射性核素
肿瘤基础知识
肿瘤基础知识
肿瘤的概念： 是机体在各种致瘤因素作用下，引起细胞
异常增生而形成的新生物,常表现为肿块 良恶性肿瘤的区别：
良性生长缓慢，无恶性增殖，无转移，包 膜完整光滑
恶性生长迅速，呈恶性增殖,包膜多不完整， 形状不规则
肿瘤基础知识
细胞增殖周期： GSM周期（通常为16小时）
G0期：细胞分裂结束后静止期 G1期：DNA合成前期 S期： DNA合成期 G2期：有丝分裂前期 M期： 有丝分裂期
❖ 作用特点：
给药时机依赖性.作用受处于细胞周期的细胞数目限 制，达到一定剂量后再增量不能增效。作用较弱而慢
❖ 给药方式：小剂量持续给药 ❖ 代表药： 植物类 抗代谢药
肿瘤基础知识
烷化剂：
第一代抗肿瘤药 属于细胞毒性药物，周期非特异性药物 抗瘤谱广，半衰期短，毒性较大 除亚硝脲类外，各药间均有交叉耐药
肿瘤基础知识
1－2－4－8－16－32－64－128－256
1mg＝10六次方个肿瘤细胞 1g＝10九次方个肿瘤细胞＝1cm直径的肿块
10g＝10的十次方个肿瘤细胞
不同肿瘤细胞倍增时间不同
肿瘤基础知识
T：Tumor 肿块大小范围 M：Metastases 远处转移 N：Node 淋巴结侵及情况
❖ 作用特点：
剂量依赖性，作用强度与剂量呈线性关系，疗效和剂 量成正比.作用强而快,毒性大
❖ 最佳给药方式：大剂量间隙给药 ❖ 代表药： 烷化剂 抗癌抗生素 铂类
肿瘤基础知识
细胞周期特异性药物（CCSA）：
仅对细胞增殖周期的某些期敏感（对S,M期细胞最 敏感） 对G0期细胞不敏感 主要干扰生物大分子DNA合成，其作用靶点是DNA合 成所需的各种生物酶
病理学诊断－定性诊断 活检，光学显微镜，电子显微镜
化学诊断－分子生物学 肿瘤标志物：CA125－卵巢癌 CA199－胃癌，胰腺癌 AFP－肝癌
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目的：提高治愈率 延长生存期 提高生活质量
手段：外科手术 放射治疗 化疗
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细胞周期非特异性药物（CCNSA）：
能杀死各时相的肿瘤细胞，甚至包括G0期细胞； 作用靶点为DNA分子本身，直接破坏DNA或影响其复制
完全脱 不可再生
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❖ 选用的药物应是单一用药有效的药物 ❖ 选用作用机制及作用于细胞周期时相不同的
药物联合，以更好地发挥协同作用 ❖ 尽量选择毒性类型不同的药物联合以免毒性
相加 ❖ 广谱，各药间无交叉耐药且有增效作用
3级
4级
65 - 79 1.0 - 1.9 0.5 - 0.9 25 - 49 明显失血
＜65 ＜1.0 ＜0.5 ＜25 严重失血(衰竭)
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过敏 皮肤 脱发
无
水肿
支气管痉率 支气管痉挛 过敏反应
不需治疗
需治疗
无
红斑
干性脱屑起 湿性皮疹
疤搔痒
溃疡
过敏反应
无 轻微脱发
中度脱发 斑脱
完全脱发 可再生
❖ 作用机制：直接作用于大分子DNA,破坏其结构
抑制其合成
❖ 代表药物：氮芥 CTX
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抗生素药物：
属于细胞周期非特异性药物，抗瘤谱广 容易产生多发性耐药（MDR） 有些药有特殊的器官毒性 ❖ 作用机制：遗传信息传递的不同环节，从而抑制
DNA,RNA和蛋白质合成
❖ 代表药物：醌类抗生素：阿霉素（ADM） 柔红霉素
治疗白血病，皮肤癌等
❖ 代表药物：维生素甲类化合物，为维生素A衍生物
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血红蛋白(G/L) 白细胞(109/L) 粒细胞(109/L) 血小板(109/L)
出血
0级
1级
110 4.0 2.0 100 无
95 - 109 3.0 - 3.9 1.5 - 1.9 75 - 99
淤斑
2级
80 - 94 2.0 - 2.9 1ห้องสมุดไป่ตู้0 - 1.4 50 - 74 轻度失血
DNA拓扑异构酶1，2，抑制有丝分裂影响 核糖体功能，阻止蛋白质合成
❖ 代表药物：长春新碱，紫杉醇类(泰素等)，喜树碱
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抗代谢药物：
属于细胞周期特异性药物，对S期最敏感 各药间一般无交叉耐药 ❖ 作用机制：干扰细胞核酸代谢，抑制DNA合成 ❖ 代表药物：叶酸拮抗剂类：甲氨蝶呤（MTX）
嘧啶拮抗剂类：呋喃尿嘧啶（5－FU） 健择（gemzar）
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激素类药物：
❖ 作用机制：通过抑制细胞内激素受体或拮抗剂作用，
治疗某些激素依赖性肿瘤，如男女生殖 系统肿瘤等
❖ 代表药物：肾上腺皮质激素：强的松 地塞米松
雌激素：雌二醇
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其他：
❖ 作用机制：诱导癌细胞向成熟细胞分化
亚硝尿类抗生素：链脲霉素
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铂类化合物：
作用机制：抑制DNA合成和复制 代表药物：顺铂 卡铂（伯尔定等） 奥沙利铂
注：卡铂剂量限制性肾毒性及胃肠道反应远 低于顺铂，但骨髓抑制重于顺铂
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植物类药物：
属细胞周期特异性药物，对M期细胞最敏感 抗瘤谱广，但易产生耐药
❖ 作用机制：抑制微管聚合，影响纺锤体合成，抑制