肝硬化学生小讲课

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肝硬化小讲课

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利尿剂
对于出现腹水的患者,使 用利尿剂进行治疗,以减 轻腹水症状。
抗菌药物
对于合并感染的患者,使 用抗菌药物进行治疗。
手术治疗
肝移植
对于严重肝硬化患者,肝 移植是一种有效的治疗方 法。
门体分流术
对于门静脉高压严重的患 者,可进行门体分流术以 降低门静脉压力。
脾切除术
对于脾功能亢进的患者, 可进行脾切除术以缓解症 状。
戒酒与药物管理
戒酒
长期大量饮酒是导致肝硬化的重要原 因之一,应积极戒酒以保护肝脏健康 。
药物管理
避免滥用药物和不当使用药物,特别 是对肝脏有损害的药物,应遵循医生 的指导合理用药。
定期检查与筛查
定期检查
01
建议成年人每年进行一次肝功能检查,及早发现肝脏异常情况

筛查重点人群
02
对于乙肝、丙肝等肝炎病毒感染者、长期饮酒者、药物滥用者
肝硬化的病因
长期大量饮酒
长期大量饮酒导致肝细胞损伤,引发酒精性 肝炎,进而发展为肝硬化。
慢性肝炎病毒感染
乙型肝炎和丙型肝炎病毒感染是导致肝硬化 的常见原因。
其他因素
如药物或化学物质损伤、遗传因素、免疫系 统异常等也可能导致肝硬化。
肝硬化的症状与体征
症状
肝硬化的常见症状包括乏力、食 欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹 泻等。随着病情加重,可能出现 体重下降、发热、出血倾向等。
06
肝硬化预防与控制
控制肝炎病毒感染
1 2 3
预防接种
接种肝炎疫苗是预防肝炎病毒感染的有效手段, 应按照国家免疫规划及时为易感人群接种疫苗。
避免血液传播
避免使用未经严格消毒的注射器、针灸针等,不 与他人共用剃须刀、牙刷等可能接触血液的个人 用品。

肝硬化小讲课课件

肝硬化小讲课课件
脂肪变性 + 纤维化
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病因
3 、 胆汁淤积
胆汁
肝纤维化
肝硬化






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胆汁性肝硬化(原发性与继发性)
肝脏体积轻度缩小,表面细颗粒状呈深绿色 肝细胞内胆色素沉积,肝细胞变性坏死, 肝细胞肿大、网状,称肝细胞“羽毛状坏死” 毛细胆管、小胆管胆汁淤积,胆汁外溢,形
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病因
7 、营养障碍
营养缺乏:
1) 蛋白质↓→酶结构受损 、酶活性↓
→肝细胞抵抗力↓→易受损害→坏死 2)蛋氨酸↓→胆硷↓→磷脂↓→脂蛋白↓
→脂肪肝
8 、免疫紊乱 :自身免疫性肝炎→自身免疫性肝硬化 9 、寄生虫: 血吸虫病性肝纤维化
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内容提要
肝脏的形态、结构、功能与特征 肝硬化的概念与发病情况 肝硬化的病因 肝硬化的发病机理 肝硬化的病理 肝硬化的临床表现与并发症 肝硬化的诊断 肝硬化的治疗 肝硬化的预后
肝脏的大体形态
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成胆汁湖。 汇管区纤维组织及小胆管增生
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病因
4 、 循环障碍
肝淤血
缺氧
淤血性(心原性)肝硬化
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肝硬化讲课课件

肝硬化讲课课件
肝硬化 门脉高压和侧枝循环开放 脾脏肿大 门脉高压性胃病和肠病 肝肺综合征 睾丸或卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩
临床表现
临床表现多样,起病常隐匿,病情进展缓慢,可潜 伏3~5年或10年以上,少数因短期大片肝坏死, 3~6个月可发展成肝硬化
临床上分为肝功能代偿期和失代偿期
代偿期
症状较轻、缺乏特异性 可有疲乏无力、食欲减退,腹胀不适、恶心、上腹
2. 营养不良:一般情况差,消瘦、乏力、精神不振,甚 至卧床不起,皮肤干枯或水肿
3. 黄疸:皮肤巩膜黄染,尿黄,肝细胞进行性或广泛坏 死,肝功能衰竭时,黄疸持续加重,多为肝细胞性黄 疸
4. 出血和贫血:常有鼻腔、牙龈出血及皮肤黏膜瘀点、 瘀斑和消化道出血等,与肝合成凝血因子减少、脾亢 及毛细血管脆性增加有关
腹水
门脉高压症表现
侧枝循环建立和开放:持续的门脉高压 (PVP>200mmH2O)
,出现代偿的肝内、外分流,肝内分流是纤维隔中的门静 脉与肝静脉之间形成的交通支,使门静脉血流绕过肝小 叶,通过交通支进入肝静脉;肝外分流主要包括以下三 支:
(1) 食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V
(2)腹壁静脉曲张:脐V-副脐V、腹壁V
1. 肝豆状核变性(hepato-lenticular degeneration)或称Wilson病。 2. 血色病(hemochromatosis) 3. -1抗胰蛋白酶缺乏症 4. 半乳糖血症
KF环
(九)营养障碍
长期营养不良,多种慢性疾病导致消 化吸收不良,特别是蛋白质、B族维生素、 维生素E和抗脂质因子如胆碱等缺乏时, 能引起肝细胞坏死、脂肪肝,直至发展 为营养不良性肝硬化。
(五)药物及化学毒物
许多药物和化学毒物可损害肝脏。

《科内小讲课》肝硬化

《科内小讲课》肝硬化

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------《科内小讲课》肝硬化肝硬化病人的护理一概念肝硬化病人的护理一概念肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。

是在肝细胞广泛变性和坏死基础上,肝脏纤维组织弥漫性增生,并形成再生结节和假小叶,导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。

病变逐渐进展,晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症,死亡率高。

肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。

是在肝细胞广泛变性和坏死基础上,肝脏纤维组织弥漫性增生,并形成再生结节和假小叶,导致肝小叶正常结构和血管解剖的破坏。

病变逐渐进展,晚期出现肝功能衰竭、门静脉高压和多种并发症,死亡率高。

二、分类按病因:病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、心源性(淤血性)、寄生虫性、色素性、隐源性。

按形态:大结节型小结节型大小结节混合型不全分隔型按病因与形态结合:门脉性坏死后性胆汁性、心源性(淤血性)寄生虫性、色素性等。

1/ 15按病因:病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、心源性(淤血性)、寄生虫性、色素性、隐源性。

按形态:大结节型小结节型大小结节混合型不全分隔型按病因与形态结合:门脉性坏死后性胆汁性、心源性(淤血性)寄生虫性、色素性等。

三、病因一、病毒性肝炎(肝炎后肝硬化)三、病因一、病毒性肝炎(肝炎后肝硬化)二、酒精中毒三、胆汁瘀积四、循环障碍五、工业毒物或药物六、代谢障碍七、营养障碍八、免疫紊乱二、酒精中毒三、胆汁瘀积四、循环障碍五、工业毒物或药物六、代谢障碍七、营养障碍八、免疫紊乱四、临床表现一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏 3-5 年以上;少数因大片肝坏死,3-6 月发展为肝硬化。

代偿期:1. 乏力、食欲减退出现较早、且较突出,腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等,多呈间歇性,因劳累出现,经休息或治疗后缓解。

肝硬化小讲课

肝硬化小讲课

肝硬化的护理本节课内容包括肝硬化的定义病因临床表现并发症护理措施健康教育肝硬化是一种常见的慢性肝病占内科总住院人数的4﹒3%-14﹒2% ,发病高峰年龄在35-48岁男女比例为3﹒6-8:1肝硬化的定义:肝硬化是由于一种或多种病因长期或反复作用,引起肝脏弥漫性损害,在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成,结缔组织增生及纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形,变硬而发展成肝硬化。

病因:1.肝炎后肝硬化(病毒性肝炎)指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。

现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。

近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者,除急性重症外,不形成肝硬化。

乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。

2. 酒精性肝硬化据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。

每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高,持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。

若持续大量饮酒达15年以上,75%可发生肝硬化。

3.循环障碍(淤血)性肝硬化由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态,最终形成肝硬化。

.4. 胆汁性肝硬化原发性胆汁性肝硬化的原因和发病机制尚不清楚,可能与自身免疫有关。

继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起,包括结石、肿瘤、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞,高浓度的胆汁酸和胆红素损害肝细胞,使肝细胞发生变性,坏死。

5寄生虫性肝硬化(血吸虫病)反复长期感染血吸虫病者,虫卵沉积于汇管区,虫卵及其毒性产物的刺激引起大量结缔组织增生,导致肝纤维化和门脉高压6中毒性肝硬化(药物及化学毒物)化学物质对肝脏的损害可分两类:一类是对肝脏的直接毒物,如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物,此类毒物与药量无关,对特异素质的病人先引起过敏反应,然后引起肝脏损害。

少数病人可引起肝硬化,如异烟酰、异丙肼(iproniaz氟烷。

《肝硬化教案》课件

《肝硬化教案》课件

《肝硬化教案》课件第一章:引言1.1 课程目标:了解肝硬化的定义、病因和临床表现。

掌握肝硬化的诊断和治疗方法。

了解肝硬化的预防和预后。

1.2 课程内容:肝硬化的定义和病因。

肝硬化的临床表现和诊断。

肝硬化的治疗方法。

肝硬化的预防和预后。

1.3 教学方法:采用多媒体课件进行讲解。

通过案例分析和讨论,提高学生的理解和应用能力。

第二章:肝硬化的定义和病因2.1 课程目标:了解肝硬化的定义。

掌握肝硬化的病因。

2.2 课程内容:肝硬化的定义。

病毒性肝炎。

酒精性肝病。

其他病因。

2.3 教学方法:采用多媒体课件进行讲解。

通过病例分析和讨论,加深学生对肝硬化病因的理解。

第三章:肝硬化的临床表现和诊断3.1 课程目标:掌握肝硬化的临床表现。

了解肝硬化的诊断方法。

3.2 课程内容:肝硬化的临床表现。

肝功能检查。

影像学检查。

组织学检查。

3.3 教学方法:采用多媒体课件进行讲解。

通过病例分析和讨论,提高学生对肝硬化临床表现和诊断的理解。

第四章:肝硬化的治疗方法4.1 课程目标:掌握肝硬化的治疗方法。

4.2 课程内容:药物治疗。

饮食治疗。

心理治疗。

其他治疗方法。

4.3 教学方法:采用多媒体课件进行讲解。

通过病例分析和讨论,提高学生对肝硬化治疗方法的掌握。

第五章:肝硬化的预防和预后5.1 课程目标:了解肝硬化的预防措施。

掌握肝硬化的预后情况。

5.2 课程内容:肝硬化的预防措施。

肝硬化的预后情况。

5.3 教学方法:采用多媒体课件进行讲解。

通过病例分析和讨论,提高学生对肝硬化预防和预后的认识。

六、肝硬化的药物治疗6.1 课程目标:了解肝硬化药物治疗的原则。

掌握常用抗病毒药物的使用方法和副作用。

了解抗纤维化药物和抗炎药物的应用。

6.2 课程内容:抗病毒药物。

抗纤维化药物。

抗炎药物。

其他药物。

6.3 教学方法:采用多媒体课件进行讲解。

通过病例分析和讨论,提高学生对肝硬化药物治疗的理解。

七、肝硬化的饮食治疗7.1 课程目标:掌握肝硬化饮食治疗的原则。

《肝硬化教案》课件

《肝硬化教案》课件

《肝硬化教案》课件第一章:肝硬化的定义和病因1.1 定义:介绍肝硬化的概念,即肝脏长期炎症导致正常肝细胞受损,逐渐形成纤维化和结节化,最终导致肝功能衰竭的疾病。

1.2 病因:讲解引起肝硬化的主要原因,如慢性乙型肝炎、丙型肝炎、长期酗酒、非酒精性脂肪性肝病等。

第二章:肝硬化的临床表现2.1 肝功能减退:介绍肝功能减退导致的临床表现,如乏力、食欲不振、恶心、呕吐等。

2.2 门脉高压:讲解门脉高压导致的临床表现,如腹水、食管静脉曲张、痔核等。

2.3 并发症:介绍肝硬化常见的并发症,如肝性脑病、肝肺综合征、感染等。

第三章:肝硬化的诊断3.1 病史询问:讲解在诊断肝硬化时,需要详细询问患者的病史,如肝脏病史、饮酒史等。

3.2 体格检查:介绍在诊断肝硬化时,需要进行的体格检查,如肝掌、蜘蛛痣、腹水等体征。

3.3 辅助检查:讲解在诊断肝硬化时,常用的辅助检查方法,如血液检查、影像学检查、肝脏活检等。

第四章:肝硬化的治疗4.1 治疗原则:介绍肝硬化的治疗原则,如抗病毒治疗、抗纤维化治疗、门脉高压治疗等。

4.2 药物治疗:讲解治疗肝硬化的药物,如抗病毒药物、抗纤维化药物、利尿剂等。

4.3 非药物治疗:介绍治疗肝硬化的非药物治疗,如饮食治疗、肝移植等。

第五章:肝硬化的预防和护理5.1 预防:讲解预防肝硬化的方法,如预防病毒性肝炎、戒酒、控制脂肪肝等。

5.2 护理:介绍肝硬化患者的护理方法,如生活护理、心理护理、饮食护理等。

第六章:特殊类型的肝硬化6.1 酒精性肝硬化:介绍酒精性肝硬化的病因、临床表现和治疗方法。

6.2 脂肪性肝硬化:讲解脂肪性肝硬化的病因、临床表现和治疗方法。

6.3 药物性肝硬化:介绍药物性肝硬化的病因、临床表现和治疗方法。

第七章:肝硬化的并发症及其处理7.1 肝性脑病:讲解肝性脑病的病因、临床表现和处理方法。

7.2 腹水:介绍腹水的病因、临床表现和处理方法。

7.3 食管静脉曲张破裂出血:讲解食管静脉曲张破裂出血的病因、临床表现和处理方法。

肝硬化教学知识讲座培训课件

肝硬化教学知识讲座培训课件

21
肝硬化教学知识讲座
22
肝硬化教学知识讲座
23
肝硬化教学知识讲座
24
门脉系统交通支
肝硬化教学知识讲座
25
▪ 脾大
➢ 轻、中度增大,部分可达脐下。
➢ 脾功能亢进:脾大,外周血白细胞、 红细胞和血小板减少。
肝硬化教学知识讲座
26
门脉高压症
腹水:
是肝硬化失代偿期最突出的临床表现
腹水、脐疝形成
五、临 床 表 现(clinical feature):
代 偿 期: 症状轻、缺乏特异性
失代偿期: 症状显著 肝功能减退症状 门静脉高压症状
两期分界不清
肝硬化教学知识讲座
31
代偿期
症 状: 体 征:
乏力、纳差、恶心 腹胀、腹泻、 上腹隐痛
肝、脾轻度肿大 无或有轻度压痛
实验室检查: 肝功能正常
或轻度异常
2、尿常规 有黄疸时可出现胆红素,并有尿胆原
增加。
3、粪常规 黑便 ,OB阳性
肝硬化教学知识讲座
52
4、肝功能试验
血清酶学:转氨酶轻至中度升高,以ALT明显; GGT及ALP轻至中度升高。
▪ 蛋白代谢:A↓、G升高,A/G倒置 ▪ 凝血酶原时间:不同程度延长 ▪ 胆红素代谢:总胆红素升高,结合胆红素及非结
肝硬化(cirrhosis of liver)
Child-pugh分级
项目
分数
1
2
3
肝性脑病

1-2
3-4
腹水

轻度 中重度
总胆红素(umol/L)〈34 34~51 〉51
白蛋白 (g/L) ≥35 28~35 ≤28
凝血酶原时间(秒)1-3 4-6 >6
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3.气囊压迫48H后胃管内仍有鲜红血液 吸出,说明气囊压迫止血无效,应立即 报告医生。
4.记录每日胃液吸出量及性质,以供每日 补充水、电解质时参考。
5.防止过度牵拉或滑脱而造成食管气囊堵塞咽喉 导致窒息,特别在气囊注气牵引时,如病人 发生呼吸困难,要立即放松牵引和抽出食管 气囊内空气,如发生严重呼吸困难或窒息, 应立即剪断三腔二囊管。
❖ 1.洗手
操作步骤
❖ 2.向病人解释,取得合作 ,用棉签清洁插管 鼻腔 。
❖ 3.用前将三腔管的三个腔分别作好标记,用 50ML针筒抽瘪胃及食道气囊内气体,然后胃 气囊注气200ML,食道注气150ML放在水中 观察气囊有否漏气变形。 试好后将胃囊、食 道气囊气体抽尽,用止血钳加紧导管开口处。
❖ 4.石蜡油润滑胃管、双气囊及患者鼻腔,同 鼻饲插胃管法插入三腔管,抽吸胃液,有胃 液抽出证明在胃内。
❖ 正常成人肝脏上界由扣诊确定,一般在 右锁骨中线第五肋间隙,而其下缘不能 触及,腹壁松弛或瘦长体型者肝下缘可 在肋弓下触及,但一般在1-2cm以内。 在剑突下,肝下缘一般在3cm以内或不 超过剑突下至脐连线的中上1/3交界处。 超过上述标准称为肝肿大。
肝脏功能
❖ 生成胆汁 ❖ 蛋白质代谢 ❖ 脂肪代谢 ❖ 糖代谢 ❖ 维生素及激素代谢 ❖ 解毒保护
肝脏的血液循环特点:
❖ 双重血供
75%的血供来自门静脉,25%来自肝动脉的高 浓度含氧血。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
肝的淋巴
❖ 肝产生大量淋巴,胸导管内的淋巴有25%- 50%来自肝脏。富含蛋白质。
个案 2010-6-7
❖ 基本资料:郑某,M,47岁,汉族,浙江人, 已婚,自费。
❖ 主诉:反复呕血黑便2月,再发半天 ❖ 问:你考虑患者哪些疾病?
❖ 患者酗酒史,每天半斤~1斤白酒 20余年
入院诊断:上消化道出血
食管胃底静脉曲张破裂? 门脉高压性胃病?
肝硬化
何为肝硬化
肝硬化的定义
❖ 是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、 弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生,并形成再生 结节和假小叶,导致正常肝小叶结构和血管解 剖的破坏。肝脏逐渐变形、变硬而发展成为肝 硬化。是严重和不可逆的肝脏疾病。
❖ 5.先在胃气囊内注入250~300ML,用血管 钳夹住开口端,并做好标记,向外牵拉三腔 管至有轻度弹性阻力感,后用胶布固定三腔 管,在管尾扎一粗纱绳,用0.5KG砂袋通过滑 车装置牵引三腔管压迫胃底,稍抬高床脚 。
❖ 6.牵引方向应顺身体纵轴与鼻唇部呈45度。 根据患者情况,再用针筒在食道气囊注气 150ML用钳子夹紧食道气囊开口端,并作好
6.每日口腔护理2-4次,从鼻腔沿三腔管滴石蜡 油数滴。
7.出血停止12H后,方可从胃管内注入药物,注 入前认清标记严防灌错。
8.肝病患者为避免诱发肝昏迷,可通过胃管注入 药物,促使肠内积血及其他含氨物质排出, 同时抑制肠道细菌以减少氨的生成。
9.出血停止48-72H后,可考虑拔管,拔管前先 完全抽去气囊内空气,继续观察12H,如无出 血可吞服石蜡油30-50ML,润滑管壁后再拔 管,以免因血块的黏滞拉破黏膜再次出血。
❖ 占我国肝硬化病因的40-65%
肝硬化的临床表现?
临床表现
一 代偿期肝硬化:无特异性症状,可有 食欲减退、乏力、消化不良、恶心、 呕吐、腹泻等非特异性症状。
二 失代偿期硬化:症状显著,主要表现 为肝功能减退和门脉高压症两大类临 床表现,同时有全身多系统症状。
(一)肝功能减退的表现
❖ 全身表现 ❖ 消化道表现 ❖ 出血倾向 ❖ 内分泌失调
使用生长抑素和垂体各要注意什么?
生长抑素能选择性的直接作用于内脏血管平滑 肌,使内脏循环血量降低,从而减少门脉血流量, 降低门脉压力。并发症较少,可抑制胃酸分泌。
垂体可降低门静脉压力30-60%,降低血流量 50%。但其复发出血率较高,并有心肌和周围组织 缺血(头痛、心绞痛和腹痛) 、心动过速、高血压、 低钠血症和液体潴留等并发症。
腹水的治疗
❖ 1限制水钠的摄入:腹水患者必须限钠,给 无盐或低盐饮食每日钠盐控制在500mg—— 800mg ;水控制在1000ml/d左右,如有显 著低钠血症的,应限制在500ml/d以内。
三腔二囊管术后并发症
鼻出血 食道粘膜损伤 吸入性肺炎 气囊漏气、破裂 食管穿孔
呼吸困难或窒息 心律失常 食管狭窄 拔管后再出血 拔管困难
当晚ICU2340
❖ HB5g/dl (前面血色素8.1) WBC2.2 PT20.7 输PRBC6U,血浆500ml,静滴凝血 酶原复合物。
❖ 第二天清晨血色素9.2g/dl 问:该患者出血大约是多少?输血浆的目的是
肝硬化
1-8F 金冬爱 jdongai@
课程目的:
❖ 1、熟悉肝硬化的病因 ❖ 2、掌握肝硬化的症状和体征 ❖ 3、了解肝硬化相关的检查和治疗 ❖ 4、掌握肝硬化的并发症和观察 ❖ 5、熟悉三腔二囊管的使用和护理
❖ 肝脏:是体内最大的 实质性器官和消化腺, 重约1200-1500克, 占人体体重的2%。
入院VS:36.2 94/41 78
❖ 专科体检:脾肋下两指,移浊(+),贫血 貌,上胸部散在蜘蛛痣。腹平软,可及腹壁 浅表静脉显露,肠鸣音活跃,双下肢2度凹陷 性水肿。
❖ 问:1.代偿期还是失代偿期? ❖ 2.何为肠鸣音活跃?考虑什么?
治疗
❖ 治疗计划 ❖ 1 告病重,监测生命体征 ❖ 2 完善各项检查,如三大常规,肝肾功能 ❖ 3 禁食,床旁备三腔二囊管,抑酸, 止血, 补液,
直肠中静脉 直肠下静脉 直肠静脉丛
2.腹水 形成是多种因素综合作用的结 果。白蛋白的减少是引起水钠潴留最重 要的因素,而门脉高压是使水分主要潴 留在腹腔内的主要原因。
❖ 1 门脉压力过高;
❖ 2 低白蛋白血症;
❖ 3 淋巴液生成过多;
❖ 4 肾脏因素
❖ 5 内分泌因素

(3)脾肿大:门脉高压使脾脏瘀血、肿胀, 可引起脾功能亢进。表现为外周血红细胞、 白细胞、和血小板降低。
脾肿大的程度
❖ 脾肿大分为轻、中、高三度: ❖ 脾缘不超过肋下2cm为轻度肿大; ❖ 超过2cm在脐水平线以上为中度肿大; ❖ 超过脐水平线或前正中线则为高度肿大,
即巨脾。
胸水
低蛋白血症 奇静脉、半奇静脉系统压力增高 肝淋巴流量增加以致胸膜淋巴管扩张、淤积
和破坏,淋巴液外溢而形成胸水 腹压增高,膈肌腱索部变薄,并可形成孔道,
早期肝硬化
晚期肝硬化
其他组织的病理改变
脾脏:中等度肿大 胆囊:胆囊壁水肿,并79.7%并发胆结石 胃肠道:粘膜增厚,有时伴有慢性炎症 肾脏:肾小球肾炎,肾小球硬化及肾小管变
性、坏死 神经系统:弥漫性萎缩,缺血坏死 内分泌腺:萎缩及退行性变
❖ 哪些原因会导致肝硬化
病因
❖ ❖ ❖ ❖ ❖ ❖ ❖ ❖ ❖
腹水即可漏入胸腔。
思 考:
❖ 该患者为何会出现呕血黑便呢?可能 原因有哪些?
❖ 发生了什么并发症?
上消化道出血
门静脉高 压性胃病
肝源性溃疡
❖该患者入院护理评估时需注意哪 些方面?
❖ VS,面色,神志 ❖ 有无腹水,水肿,尿量 ❖ 有无腹壁静脉曲张,蜘蛛痣,肝掌 ❖ 肠鸣音,大便情况 ❖ 实验室检查 ❖ 辅助检查
什么?静滴凝血酶原复合物时要注意什么?
❖出 血 量 估 计?
❖大 出 血 抢 救 配 合?
病程
❖ 进入ICU予白眉蛇毒血凝酶止血、奥美拉唑抑 酸、生长抑素降门脉压、输血浆、白蛋白、 头孢噻肟抗感染、门冬氨酸鸟氨酸针降血氨 等对症支持治疗,后一般状况好转,无活动 性出血,转入消化科继续治疗
❖ 6.15医嘱: 速尿100mg bid 螺内酯40mg bid 心得安10mg bid 乳果糖1包 bid
隐血免遗肝药胆慢病
原吸疫传脏物汁性毒
性虫紊和血或郁酒性
肝病乱代液毒积精肝

谢循物 中炎

性环

疾障
病碍
病因
❖ 长期饮酒:乙醇及其中间代谢产物乙醛的对 肝脏直接毒性作用。
❖ 据统计,每日摄入乙醇50g连续10年以上者 8-15%患上肝硬化!
病毒性肝炎
❖主要为乙型、丙型和丁型肝炎病 毒引起的肝炎均可进展为肝硬化, 乙型和丙型肝炎的重叠感染可加 速肝硬化的发展。甲型和戊型不 发展为肝硬化。
❖ 在我国发病年龄以21-50岁多见,占85%左 右,男女比例为4-8:1,中年男性患肝硬化 最为突出。
发病机制的简单了解
肝脏的持续损伤
弥漫性屏障形成
肝细胞缺氧和养料供给障碍
肝细胞坏死
肝小叶结构的破坏
再生结节和假小叶的形成
肝硬化
病理
一、大体形态:肝肿大

结节形成
二、组织学:假小叶形成
缩小;质地软
贫血的程度 与营养不良、肠道吸收障 碍、胃肠失血和脾亢等有关。
4 内分泌紊乱:
❖ 雌激素 ,雄激素 -蜘蛛痣 肝掌 ❖ 对醛固酮和抗利尿激素灭活 -水钠储留 ❖ 促黑色素激素 -色素沉着 ❖ 高血糖,低血糖等。
(二)门脉高压症:
门静脉压力持续升高至 >10mmHg
❖ 1.门静脉阻力增加 ❖ 2.门静脉血流量增加 ❖ 3.门静脉高压的后果
硬 表面光

肝小叶
❖ 切面形态 六边形,大小相仿
❖ 中央静脉 一个,位于中央
❖ 细胞排列 中央向周围放射状排列

规则
假小叶 不规则形,大小不一 多个,不在中央 极不规则,细胞变性、 坏死、再生或脂肪变
❖ 汇管区 不增宽、无炎性细胞浸润及 显著增宽、炎性细胞浸

小胆管样结构cm
润,有小胆管样结构

正常肝脏
标记。沙袋距离地面10~15CM(?)
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