内分泌PPT
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《生理学内分泌》PPT课件
血钙浓度是调节甲状旁腺激素分泌的主要因素。低血钙时 ，甲状旁腺激素分泌增加；高血钙时，甲状旁腺激素分泌 减少。此外，血磷浓度和维生素D也对甲状旁腺激素的分 泌有调节作用。
2024/1/29
18
甲状腺与甲状旁腺疾病的关系
甲状腺功能亢进
甲状腺激素分泌过多，导致机体代谢亢进和神经、循环、 消化等系统兴奋性增高。临床表现为心悸、出汗、进食和 便次增多、体重减少等。
甲状腺功能减退
甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体 代谢降低。临床表现为面色苍白、眼睑和颊部虚肿、表情 淡漠、记忆力减退等。
甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺激素分泌过多，导致血钙升高、血磷降低。临床 表现为骨骼疼痛、骨折、尿路结石等。
2024/1/29
甲状旁腺功能减退
甲状旁腺激素分泌不足或效应不足，导致血钙降低、血磷 升高。临床表现为手足抽搐、癫痫样发作等。
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05 肾上腺
2024/1/29
20
肾上腺的组成与功能
肾上腺皮质
分泌多种激素，包括糖皮质激素、盐皮质激素和性激 素。
肾上腺髓质
分泌儿茶酚胺类激素，如肾上腺素和去甲肾上腺素。
肾上腺的功能
参与应激反应、调节水盐代谢、影响糖和脂肪代谢等 。
2024/1/29
21
肾上腺皮质激素的作用机制
糖皮质激素的作用机制
VS
展望
未来，生理学内分泌研究将继续关注激素 作用机制及内分泌相关疾病的发病机理。 同时，随着精准医学、转化医学等理念的 提出，生理学内分泌研究将更加注重个体 化差异和临床应用，为疾病的预防和治疗 提供更加精准的策略。
2024/1/29
6
02 内分泌系统与激 素
内分泌学总论PPT课件
04
内分泌疾病的诊断与治疗
诊断方法
实验室检查
通过血液、尿液等标本检测激素、代谢物等 指标，以评估内分泌功能状态。
影像学检查
借助超声、CT、MRI等技术观察内分泌腺体 的形态和结构，辅助诊断病变。
功能试验
通过给予促激素或拮抗剂等手段，观察内分 泌腺体的反应，判断功能状态。
病理学检查
通过组织活检或细胞学检查，明确病变性质 和病因。
环境内分泌干扰物研究
01
环境因素对内分泌 系统的影响
环境中的化学物质、污染物等可 能干扰内分泌系统的正常功能， 影响人体健康。
02
环境内分泌干扰物 的识别与评估
研究如何识别和评估环境中潜在 的内分泌干扰物，降低其对人类 和生态系统的风险。
03
政策与公众健康
加强政策制定和公众教育，提高 对环境内分泌干扰物的认识和防 范意识。
详细描述
下丘脑位于丘脑下部，是内分泌系统的控制中心。它通过释放促激素释放激素和抑制激素来调节垂体 前叶和后叶的激素分泌。这些激素进一步作用于其他内分泌腺，如甲状腺、肾上腺和性腺，以维持机 体内环境的稳定。
甲状腺激素
总结词
甲状腺激素是维持机体正常代谢和生长 发育的重要激素。
VS
详细描述
甲状腺激素包括甲状腺素（T4）和三碘甲 腺原氨酸（T3），它们在促进新陈代谢、 生长发育和神经系统发育等方面发挥重要 作用。甲状腺激素的分泌受到促甲状腺激 素（TSH）的调节，而TSH则由垂体前叶 分泌。
03
内分泌疾病的分类与症状
生长异常
总结词
生长激素缺乏症、巨人症、肢端肥大症等。
详细描述
生长激素缺乏症是由于垂体前叶功能减退导 致的生长发育迟缓，巨人症则是由于在生长 发育期生长激素分泌过多，导致骨骼、内脏 器官和软组织过度生长，肢端肥大症则表现
内分泌系统PPT课件
控制慢性疾病
如糖尿病、高血压等慢性疾病的管理和控制， 以预防内分泌相关并发症。
遗传咨询
对于有内分泌疾病家族史的人群，进行遗传 咨询和生育建议。
内分泌疾病的治疗方法
药物治疗
针对不同的内分泌疾病，使用相应的 药物进行治疗。
手术治疗
对于某些内分泌肿瘤等疾病，手术治 疗是主要的治疗方法。
放射治疗
对于某些内分泌肿瘤，放射治疗可以 起到一定的治疗作用。
女性性腺
卵巢主要分泌雌激素、孕激素和 少量的雄激素，对女性生殖器官 的发育、月经周期和第二性征的 维持具有关键作用。
性腺疾病的诊断与治疗
诊断方法
通过血液检ห้องสมุดไป่ตู้、超声检查、核磁共振 等手段，了解性腺功能状态，发现异 常病变。
治疗方法
根据疾病类型和严重程度，选择药物 治疗、手术治疗、放射治疗等不同方 案，以恢复性腺功能或控制疾病进展 。
总结词：概述
详细描述：内分泌系统是由一系列内分泌腺和内分泌细胞组成的，通过分泌激素 来调节机体内各种生理活动。其主要功能是协调和平衡机体内各个系统和器官的 功能，维持内环境的稳定。
内分泌腺和激素
总结词：分类
详细描述：内分泌腺包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛等，它们分泌的激素种类繁多，如生长激素、甲状腺激素 、肾上腺素等。这些激素通过血液运输到靶细胞，调节其生理功能。
THANKS
感谢观看
甲减时，甲状腺激素分泌不足， 导致机体代谢减慢，出现乏力、 畏寒、水肿等症状。治疗方法以 补充甲状腺激素为主，同时针对
病因进行治疗。
甲状腺结节
甲状腺结节是指甲状腺内出现肿 块，可随吞咽动作上下移动。治 疗方法根据结节的性质和大小而 定，包括观察随访、药物治疗和
3.1.2 内分泌系统的组成和功能(共20张PPT)
C
习题检测
习题检测
3．进入青春期后，人体发生一系列与性激素相关的变化。下列关于人体性激素的叙述，错误的是（ ）
A．因性激素缺乏导致的病症可通过口服性激素进行调节B．睾酮可促进骨骼生长和骨密度增加，促进骨骼肌发育C．雌激素可促进卵泡的生长和卵子的成熟D．月经周期的建立与调节只与雌激素有关
D
垂体
促甲状腺激素、促性腺激素、促肾上腺皮质激素
分别调节相应的内分泌腺的分泌活动
蛋白质或多肽类
生长激素
调节生长发育
胰腺
胰高血糖素
升高血糖
多肽
胰岛素
降低血糖
蛋白质
甲状腺
甲状腺激素
①调节体内的有机物代谢；②促进生长和发育；③提高神经的兴奋性
含碘的氨基酸衍生物
肾上腺
皮质
醛固酮、皮质醇等
调节水盐代谢和有机物代谢
D
习题检测
2．科研人员分别给三只大白鼠注射了①②③三种激素后，观察到的相应反应是：①可引起低血糖，甚至昏迷；②促进蛋白质的合成，并使软骨生长明显；③使细胞代谢加快，体内产热量增加。据此判断激素①②③的名称依次是（ ）
A．甲状腺激素、胰岛素、生长激素B．胰高血糖素、生长激素、甲状腺激素C．胰岛素、生长激素、甲状腺激素D．生长激素、胰岛素、甲状腺激素
④观察和记录实验结果（因变量的预测）
二、动物激素功能的探究思路和实验设计
某科学家为了研究性激素在胚胎生殖系统发育中所起的作用，提出了如下假说。假说1：发育出雄性器官需要来自睾丸提供的激素信号，当这一信号缺失时，胚胎发育出雌性器官； 假说2：发育出雌性器官需要来自卵巢提供的激素信号，当这一信号缺失时，胚胎发育出雄性器官；
甲状腺、性腺、肾上腺
蛋白质
第十一章内分泌《生理学》课件共48张PPT
性腺疾病
性早熟、性腺功能减退等，表 现为性发育异常。
内分泌失调性疾病治疗原则
去除病因
针对病因进行治疗，如手术切除 肿瘤、控制感染等。
激素替代治疗
补充缺乏的激素，如甲状腺功能 减退者补充甲状腺激素。
抑制激素合成和释放
使用药物抑制激素的合成和释放， 如肾上腺皮质激素合成酶抑制剂 用于治疗库欣综合征。
调节免疫功能
要点三
生理作用
胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取和 利用，加速葡萄糖合成糖原储存起来， 抑制糖异生，促进脂肪和蛋白质的合成， 抑制脂肪和蛋白质的分解。胰高血糖素 则促进糖原分解和非糖物质转化为葡萄 糖，维持血糖浓度。
糖尿病类型及临床表现
类型
糖尿病主要分为1型和2型两种，其中1型糖尿病多 发生于青少年，胰岛素分泌绝对不足；2型糖尿病 多发生于成年人，胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不 足。
主要分泌褪黑素，还分泌 多种肽类激素。
生理作用
褪黑素参与调节睡眠-觉醒 周期，维持昼夜节律；肽 类激素具有抗促性腺激素 作用，抑制性腺发育。
胸腺结构、激素及生理作用
胸腺结构
01
位于胸骨柄后方的前纵隔上部，腺体后面附于心包及大血管前
面。
胸腺激素
02
主要分泌胸腺素和多种肽类激素。
生理作用
03
胸腺素具有促进淋巴细胞发育、分化和成熟的作用，参与机体
生理作用
PTH的主要靶器官是肾和骨，通过调节钙磷代谢维持血钙平衡。PTH促进肾远曲小管和集合 管重吸收钙，减少钙的排泄；同时抑制近端小管重吸收磷，增加磷的排泄。
甲状腺激素与钙磷代谢关系
甲状腺激素对钙磷代谢的影响
甲状腺激素可促进骨基质蛋白质分解，使骨钙、磷释放 入血，导致血钙、血磷浓度升高。同时，甲状腺激素还 可增强肾小管对钙、磷的重吸收，进一步增加血钙、血 磷浓度。
5.1内分泌系统PPT
相对于外分泌而言
内分泌腺
（二）内分泌系统的组成 内分泌组织
内分泌细胞
（三）激素的概念
人体主要内分泌腺
第一节 概述
二、激素的分类及信息传递方式
（一）激素的分类
含氮激素 类固醇激素
（二）激素信息传递的方式
激素信息传递的方式
A.内分泌（远距分泌）；B.神经分泌； C.内在分泌；D.自分泌；E.旁分泌
第一节 概述
（二）下丘脑-神经垂体系统 通过神经纤维束相连
下丘脑与垂体的功能联系示意图
第十三章 内分泌系统
第三节 甲状腺与甲状旁腺
第三节 甲状腺与甲状旁腺
一、甲状腺 （一）甲状腺的形态结构
最大的内分泌腺。 位于颈前部，呈H形，分左、右 两个侧叶，中间以峡部相连。
甲状腺（前面）
第三节 甲状腺与甲状旁腺
（二）甲状腺激素
第十三章 内分泌系统
THANKS
谢谢观看
腺垂体分泌生长激素等7种激素；幼年时期缺乏生长激素，可引起侏儒症；若分泌过多，可导致巨人症； 成年人若分泌过多可引起肢端肥大症。
下丘脑视上核和室旁核神经元合成的血管升压素和催产素，通过下丘脑-垂体束神经纤维的轴浆运输， 运送到神经垂体贮存，再由神经垂体释放入血。
第十三章 内分泌系统
小结
3.甲状旁腺激素、降钙素和维生素D3是体内调节钙、磷代谢的3种主要激素，它们通过对骨、肾和肠 3种靶组织的作用，维持血中钙、磷水平的相对稳定。 4.肾上腺皮质激素包括盐皮质激素（如醛固酮）、糖皮质激素（如皮质醇）和性激素。糖皮质激素的 分泌主要受下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质功能轴的调节及糖皮质激素的反馈调节。 5.肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素。人体遇到紧急情况时同时产生应急反应和应激反应， 前者在于提高机体对环境突变的应变能力，后者则是增强机体对伤害性刺激的耐受能力。 6.胰岛素是调节糖、脂肪、蛋白质代谢的重要激素之一，是生理状态下唯一能降低血糖的激素，当 胰岛素分泌不足时，可引起糖尿病。
3.1激素与内分泌系统课件(共54张PPT).ppt
性腺、胸腺等
注意: 胰腺是一种特殊的腺体，分为外分泌部和内分泌部其外分泌部可 以分泌消化液(胰液)，内分泌部(胰岛)可以分泌胰岛素和胰高血糖素。
二. 激素的发现
1. 推测内分泌腺可分泌具有调节作用的物质
①现象: 19世纪，大量的动物实验和临床研究表明， 许多疾病与内泌腺有关。
②结论: 内泌腺可以不断地向 血液中释放某些物质，这些物 质具有调节生长发育和维持机 体正常机能的作用。
【检测】下列关于常见激素及激素类药物的作用，错误
的是( C )
A. 因病切除甲状腺的患者——长期服用甲状腺激素 B. 运动员服用睾丸酮——影响生殖功能 C. 给雌雄亲鱼饲喂促性腺激素类药物——促进雌雄亲鱼 的卵和精子成熟 D. 胰岛B细胞受损的糖尿病患者——按时注射胰岛素
解析: 长期服用雄性激素，通过反馈调节会使促性腺激素减少， 导致睾丸萎缩，B正确；促性腺激素的化学成分是蛋白质，能 被消化液消化，饲喂起不到作用，C错误；
彻底排除了神经调节对实验结果的干扰。
2.促胰液素调节胰液分泌的方式与神经调节的方式有哪些不同？ 神经调节通过反射弧实现，在促胰液素调节胰液分泌 时，促胰液素通过血液运输到达胰腺，引起胰腺分泌。
3.“机遇只偏爱那种有准备的头脑”。是什么因素使斯他林和 贝利斯抓住了成功的机遇？
敢于质疑，大胆提出新假设，巧妙设计实验验证假设。
第3章 体液调节
第1节 激素与内分泌系统
问题探讨
侏儒症患者的症状就是生长迟缓，身材矮小，病 因是患者幼年时生长激素分泌不足。
1.如果在侏儒症患者成年时给他们注射生长 激素，他们的症状能缓解吗？为什么？
不能。生长激素促进身高生长主要在儿童期和青少年时 期，成年人骨干和骨端之间的软骨组织已经生成骨组织， 骨不再长长，此后注射生长激素对长高已无作用。
内分泌本科PPT课件
增加水的重吸收而发挥抗利尿作用。
2.缩血管作用：收缩血管，升高血压。
ADH分泌的调节：
有效刺激：血浆晶体渗透压↑和循环血量↓
(1)血浆晶体渗透压的改变—最敏感刺激
体内缺水
血浆晶体 + 下丘脑
渗透压
渗透压感受器
远集曲合小管管对水的通透性
水的 重吸收
AD H
尿量
水利尿water diuresis：大量饮清水后，反射性地使
(＜甲状腺内≈20～50倍)，约1/3 被甲状腺上皮细胞主动转运摄入 甲状腺。
甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁 上皮细胞膜上的“碘泵”逆着电 化学梯度继发性主功转运的。
如用哇巴因可抑制“碘泵”的活 动,从而抑制摄碘作用治疗甲亢。
临床常根据摄取放射碘的能力来 检测甲状腺的功能状态。
20～50倍
‖
I-
[I-]o ∧ [I-]i
2.OXT的分泌调节：
(1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)：
(2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射：
吸吮乳头 N-体液反 下丘脑
产道压迫
射
N垂体
OXT 合成分泌↑
(二)抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)
作用：1.抗利尿作用： 提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，
(一) 生长激素（growth hormone，GH）
生长激素有较强的种属差异，不同动物的生长素 的化学结构、免疫性质等有较大差别。除猴生长素 外，其余动物的生长素对人无效。
GH的分泌呈脉冲节律性(1～4h/脉冲)，睡眠时 分泌明显增加。
1.生长激素的生理作用： (1)促进生长：主要促进骨骼和肌肉的生长发 育(通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软 骨细胞分裂)，但对脑的生长发育无影响。 分泌异常所致疾病： 幼年时期缺乏→侏儒症； 幼年时期过多→巨人症； 成年后过多→肢端肥大症。
2.缩血管作用：收缩血管，升高血压。
ADH分泌的调节：
有效刺激：血浆晶体渗透压↑和循环血量↓
(1)血浆晶体渗透压的改变—最敏感刺激
体内缺水
血浆晶体 + 下丘脑
渗透压
渗透压感受器
远集曲合小管管对水的通透性
水的 重吸收
AD H
尿量
水利尿water diuresis：大量饮清水后，反射性地使
(＜甲状腺内≈20～50倍)，约1/3 被甲状腺上皮细胞主动转运摄入 甲状腺。
甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁 上皮细胞膜上的“碘泵”逆着电 化学梯度继发性主功转运的。
如用哇巴因可抑制“碘泵”的活 动,从而抑制摄碘作用治疗甲亢。
临床常根据摄取放射碘的能力来 检测甲状腺的功能状态。
20～50倍
‖
I-
[I-]o ∧ [I-]i
2.OXT的分泌调节：
(1)吸吮乳头引起的N-体液反射(射乳反射)：
(2)分娩时产道压迫引起的N-体液反射：
吸吮乳头 N-体液反 下丘脑
产道压迫
射
N垂体
OXT 合成分泌↑
(二)抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)
作用：1.抗利尿作用： 提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，
(一) 生长激素（growth hormone，GH）
生长激素有较强的种属差异，不同动物的生长素 的化学结构、免疫性质等有较大差别。除猴生长素 外，其余动物的生长素对人无效。
GH的分泌呈脉冲节律性(1～4h/脉冲)，睡眠时 分泌明显增加。
1.生长激素的生理作用： (1)促进生长：主要促进骨骼和肌肉的生长发 育(通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软 骨细胞分裂)，但对脑的生长发育无影响。 分泌异常所致疾病： 幼年时期缺乏→侏儒症； 幼年时期过多→巨人症； 成年后过多→肢端肥大症。
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↓(在体) 不定 ↑ 收缩 收缩 ↑
↑↑(尤其Dp) 稍舒张 稍舒张
妊娠子宫平滑肌 糖代谢
舒张 血糖↑↑
收缩 血糖↑
中枢神经系统
激动与焦虑 激动但不焦虑
2、肾上腺髓质激素的作用
应急反应：机体遭遇紧急情况时交感-肾上腺髓质 系统活动紧急动员过程。
应激反应 调动系统 下丘脑－腺垂体－
肾上腺皮质系统 作用 增强机体的抵抗力
促进肝细胞合成脂肪酸并将其转运入脂肪细胞中 贮存；促进脂肪细胞摄取葡萄糖并将其转化为脂肪酸 和α -磷酸甘油→甘油三脂→储存于脂肪细胞中。
抑制脂肪细胞脂肪酶的活性→抑制脂肪分解。
3.蛋白质代谢：促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解。
促进氨基酸向细胞内转运；加快细胞核的复制和 转录过程，增加DNA、RNA的生成；加速核糖体的 翻译，促进蛋白质合成。
酮体生成↑
饥饿感 高渗性利尿 脱水
酮血症
多食
多 尿 口渴 体重↓ 酮 尿
(尿糖)
(尿氮) 酸中毒
多饮
昏迷
二、胰高血糖素
(一)胰高血糖素的作用
1.糖代谢：具有很强的促进糖原分解和糖异生
的作用，使血糖明显升高。 促进糖原分解是通过cAMP/PK系统实现的；促进
糖异生是通过加快氨基酸进入肝细胞，并激活与糖 异生有关的酶系实现的。
与靶细胞浆中的IRS-1 (≈IGF-1)受体底物结合
调节细胞的代谢与生长
注：Ⅱ型糖尿病的ISR-1含量低。
（二）胰岛素的作用：
1.糖代谢：降低血糖。
促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进肝脏和肌 肉糖原的合成及贮存，抑制糖异生，促进葡萄糖转化 为脂肪酸并贮存于脂肪组织中。
2.脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解。
2.脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加
强脂肪酸氧化，酮体生成增多。
3.蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，为
糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。
4.其他：促进胰岛素、胰生长抑素的分泌；增强
心肌收缩力。
(二)胰高血糖素的分泌调节
交感神经 Β受体 胰
M受体
血糖↓
高 血
CCK
糖
胃泌素
素
分
氨基酸↑
泌
迷走神经 血糖↑
联合作用：使机体转危为安
应急反应
交感神经－肾上 腺髓质系统
调动机体的储备 力量
3、肾上腺髓质激素分泌的调节
1、交感神经的作用： 肾上腺髓质受交感神经节前纤维单一支配。
自身反馈调节: NE (-) 酪氨酸羟化酶
(-)
E
苯乙醇胺氮位甲基移位酶
松果体与其他
一、松果体
(一)褪黑素：脑白金的主要有效成分
生长抑素 胰泌素
脂肪酸↑
注：→为促进；→为抑制
来源
胰岛素 B细胞
胰高血糖素 A细胞
糖 作用
合成 分解 糖异生
组织对葡萄糖的摄取 糖
和利用↑
肝糖原分解 糖异生 体细胞摄取葡萄糖
脂肪 ： 合成 分解
脂肪：分解 脂肪酸氧化
蛋白质 ：合成 分解
蛋白质：分解
调节
1.血糖
胰岛素
2.氨基酸和脂肪酸 胰岛素
3.抑胃肽、胰高血糖样多肽、 生长素、皮质醇等 胰岛素↑
甲状旁腺激素和甲状腺C细胞
一、甲状旁腺激素 二、1，25－二羟维生素D3 三、降钙素
来源
甲状旁腺激素 （PTH)
甲状旁腺主细胞
降钙素 (CT)
甲状腺C细胞
促进骨钙入血
对骨作用 破骨细胞
作用 血钙 肾（促进钙吸收 ） 血钙
成骨细胞
小肠
血磷对肾作用（抑制
血磷：肾（抑制磷吸收）
钙、磷重吸收）
调节 血钙 血磷
四抗：抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克。
2、糖皮质激素分泌的调节
1) ACTH的作用及分泌
• 来源: 腺垂体ACTH细胞
• 作用：促进糖皮质激素的合成和分泌，促
进束状带和网状带的生长发育
• 作用机制：膜受体，CA-cAMP途径 • ACTH不足→肾上腺束状带和网状带萎缩 • 日周期变化：白天维持于较低水平,入睡后
2) 反馈调节
•糖皮质激素↑ →负反馈抑制CRH和ACTH的
分泌→糖皮质激素相对稳定
•下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的调节
思考题：为什么长期大量使用糖皮质激素
应逐渐减量停药？
糖皮质激素对下丘脑和 腺垂体有负反馈调节作 用。
当长期应用糖皮质 激素时，由于其负反馈 作用， ACTH分泌减少， 病人往往出现肾上腺皮 质萎缩。因此，停药应 逐渐减量。
还原酶、前列素合成酶、血栓烷 合成酶、脂氧化酶 4、代谢：极快，除PGI2外，经过肺和肝
被迅速降解灭活。 半衰期：1-2min。
5、作用：广泛而复杂
① TXA2：使血小板聚集，血管收缩 ② PGI2：抑制血小板聚集，舒血管 ③ PGE2：抑制胃酸分泌，增加肾血 流量，促进排钠利尿。
④ 对体温调节、神经系统、及内分 泌与生殖均有影响。
疏松、皮肤变薄
肝：促进蛋白质合成
四肢脂肪分解加速
满月脸，水牛背，
腹、面、肩、背合成增加 四肢纤细像麻杆
向中性肥胖
Cushing’s Syndrome
“moon face”
2）对水盐代谢影响： 弱的保Na+、保水、排K+
3）对血细胞的影响 红细胞、血小板数量↑(因造血功能↑) 中性粒细胞↑(因参加血循环的量↑) 淋巴细胞、嗜酸粒细胞↓(因生成↓破坏↑)
4.迷走N
胰岛素
交感N
胰岛素
1.血糖
胰高血糖素
2.氨基酸 胰高血糖素
3.生长抑素、胰岛素
胰高血糖素
肾上腺内分泌
一、肾上腺皮质激素 1、糖皮质激素的作用 2、肾上腺皮质激素分泌调节 二、肾上腺髓质激素 1、合成与代谢 2、作用 3、分泌调节
一、肾上腺皮质激素
球状带—盐皮质激素（醛固酮，等） 束状带—糖皮质激素（皮质醇，等） 网状带—性激素(脱氢异雄酮、雌二醇)，少量糖
皮质激素
• 均为类固醇激素 • 皮质醇和雄激素与血浆蛋白结合而运输
醛固酮主要以游离状态存在
1、糖皮质激素的生物学作用
1)对物质代谢的影响
糖：
促进糖异生（糖来源增多） 过多：血糖甚至尿糖
不足：低血糖
抗胰岛素的作用（糖去路减少）
蛋白质： 脂肪：
肝外 分解增多（加速糖异生） 过多：肌肉消瘦、骨质
组织 合成减少
有害刺激：疼痛 寒冷、创伤、缺氧
—
短 负 反 馈
— 下丘脑
？ CRH
腺垂体 ACTH
—长 负 反 馈
肾上腺皮质
糖皮质激素
下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴
二、肾上腺髓质激素
1、肾上腺髓质激素的合成与代谢
•合成: 嗜铬细胞
肾上腺素（epinephrine, E） 去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)
逐渐↓→0点↓↓→逐渐↑→觉醒前↑↑ 机制：CRH的分泌呈周期性变化
糖皮质激素的分泌节律
受下丘脑视交叉上核生物钟的控 制，CRH、ACTH和糖皮质激素呈昼夜 节律性(晨后高午后低)分泌释放。
这也许是16时后易发生工 作、交通事故的生理性因素。
ACTH的昼夜周期变化
0
8 16 24
（时间）
ACTH分泌呈日周期波动
•代谢: 单胺氧化酶(MAO)
灭
儿茶酚胺-O-位甲基转换酶(COMT) 活
(二)肾上腺素和去甲肾上腺素的作用
作用类别
心率 心输出量 冠脉血流量 肌肉小动脉 静脉 总外周阻力 血压 支气管平滑肌 消化道平滑肌
肾 上 腺 素(E)
↑ ↑ ↑ 舒张 收缩 ↓ ↑(尤其Sp) 舒张 稍舒张
去甲肾上腺素(NE)
岛
胃泌素、胰泌素、GH
素
T4、糖皮质激素
抑胃肽、高血糖样肽-1
分
氨基酸、脂肪酸↑
泌
βα
交 感 神 经
肾上腺素 生长抑素
胰抑素
降钙素基 因相关肽 (CGRP)
注：→为促进；→为抑制
胰岛素缺乏时的三多一少症状 胰 岛 素↓
葡 萄 糖 利 用↓ 蛋白分解↑ 脂肪分解↑
糖氧化↓ 血 糖↑ 能量不足 ＞肾糖阈
重点回顾：
1. 生长激素的生理作用 2. 甲状腺激素的生理作用 3. 胰岛素的生理作用 4. 糖皮质激素的生理作用 5. 可升高血糖的激素有： 6. 肾上腺素与去甲肾上腺素对心
血管活动的调节
二、胸腺 *分泌多种肽类物质：
胸 腺 素 （ thymosin ） 、 胸 腺 生 长 素 （thymopoietin）等
*作用：促进T细胞分化成熟
三、前列腺素（prostaglandin,PG）
组织激素，广泛存在于组织器官 1、结构：二十碳不饱和脂肪酸 2、分类：A、B、D、E、F、H、I等型。 3、合成：磷脂酶A2、环氧化酶、异构酶、
抑制蛋白质分解和肝糖异生。 (其促进机体生长的作用与促进蛋白质合成直接相关)
4.降低血钾：促K+入胞→[K+]o↓。 5.调节能量平衡：作用类似瘦素。进入CNS引起饱感，
提高交感神经系统的活动，增加能量消耗，提高代 谢率。
（三）胰岛素的分泌调节
迷走神经
(还通过胃肠激 素的间接作用)
胰
胰高血糖素
血糖↑
*分泌：呈昼夜节律变化，白天少， 黑夜多。
*作用：对下丘脑-垂体-性腺轴与下 丘脑-垂体-甲状腺活动有抑制作用。
作用： 1、在青春期有抗性腺功能作用。
月经周期节律与松果体的节律有关。 2、对低等动物可使肤色变浅 3、与睡眠周期形成有关，药理剂量可促
进睡眠。 4、大鼠实验有抗衰老作用。
↑↑(尤其Dp) 稍舒张 稍舒张
妊娠子宫平滑肌 糖代谢
舒张 血糖↑↑
收缩 血糖↑
中枢神经系统
激动与焦虑 激动但不焦虑
2、肾上腺髓质激素的作用
应急反应：机体遭遇紧急情况时交感-肾上腺髓质 系统活动紧急动员过程。
应激反应 调动系统 下丘脑－腺垂体－
肾上腺皮质系统 作用 增强机体的抵抗力
促进肝细胞合成脂肪酸并将其转运入脂肪细胞中 贮存；促进脂肪细胞摄取葡萄糖并将其转化为脂肪酸 和α -磷酸甘油→甘油三脂→储存于脂肪细胞中。
抑制脂肪细胞脂肪酶的活性→抑制脂肪分解。
3.蛋白质代谢：促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解。
促进氨基酸向细胞内转运；加快细胞核的复制和 转录过程，增加DNA、RNA的生成；加速核糖体的 翻译，促进蛋白质合成。
酮体生成↑
饥饿感 高渗性利尿 脱水
酮血症
多食
多 尿 口渴 体重↓ 酮 尿
(尿糖)
(尿氮) 酸中毒
多饮
昏迷
二、胰高血糖素
(一)胰高血糖素的作用
1.糖代谢：具有很强的促进糖原分解和糖异生
的作用，使血糖明显升高。 促进糖原分解是通过cAMP/PK系统实现的；促进
糖异生是通过加快氨基酸进入肝细胞，并激活与糖 异生有关的酶系实现的。
与靶细胞浆中的IRS-1 (≈IGF-1)受体底物结合
调节细胞的代谢与生长
注：Ⅱ型糖尿病的ISR-1含量低。
（二）胰岛素的作用：
1.糖代谢：降低血糖。
促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进肝脏和肌 肉糖原的合成及贮存，抑制糖异生，促进葡萄糖转化 为脂肪酸并贮存于脂肪组织中。
2.脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解。
2.脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加
强脂肪酸氧化，酮体生成增多。
3.蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，为
糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。
4.其他：促进胰岛素、胰生长抑素的分泌；增强
心肌收缩力。
(二)胰高血糖素的分泌调节
交感神经 Β受体 胰
M受体
血糖↓
高 血
CCK
糖
胃泌素
素
分
氨基酸↑
泌
迷走神经 血糖↑
联合作用：使机体转危为安
应急反应
交感神经－肾上 腺髓质系统
调动机体的储备 力量
3、肾上腺髓质激素分泌的调节
1、交感神经的作用： 肾上腺髓质受交感神经节前纤维单一支配。
自身反馈调节: NE (-) 酪氨酸羟化酶
(-)
E
苯乙醇胺氮位甲基移位酶
松果体与其他
一、松果体
(一)褪黑素：脑白金的主要有效成分
生长抑素 胰泌素
脂肪酸↑
注：→为促进；→为抑制
来源
胰岛素 B细胞
胰高血糖素 A细胞
糖 作用
合成 分解 糖异生
组织对葡萄糖的摄取 糖
和利用↑
肝糖原分解 糖异生 体细胞摄取葡萄糖
脂肪 ： 合成 分解
脂肪：分解 脂肪酸氧化
蛋白质 ：合成 分解
蛋白质：分解
调节
1.血糖
胰岛素
2.氨基酸和脂肪酸 胰岛素
3.抑胃肽、胰高血糖样多肽、 生长素、皮质醇等 胰岛素↑
甲状旁腺激素和甲状腺C细胞
一、甲状旁腺激素 二、1，25－二羟维生素D3 三、降钙素
来源
甲状旁腺激素 （PTH)
甲状旁腺主细胞
降钙素 (CT)
甲状腺C细胞
促进骨钙入血
对骨作用 破骨细胞
作用 血钙 肾（促进钙吸收 ） 血钙
成骨细胞
小肠
血磷对肾作用（抑制
血磷：肾（抑制磷吸收）
钙、磷重吸收）
调节 血钙 血磷
四抗：抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克。
2、糖皮质激素分泌的调节
1) ACTH的作用及分泌
• 来源: 腺垂体ACTH细胞
• 作用：促进糖皮质激素的合成和分泌，促
进束状带和网状带的生长发育
• 作用机制：膜受体，CA-cAMP途径 • ACTH不足→肾上腺束状带和网状带萎缩 • 日周期变化：白天维持于较低水平,入睡后
2) 反馈调节
•糖皮质激素↑ →负反馈抑制CRH和ACTH的
分泌→糖皮质激素相对稳定
•下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的调节
思考题：为什么长期大量使用糖皮质激素
应逐渐减量停药？
糖皮质激素对下丘脑和 腺垂体有负反馈调节作 用。
当长期应用糖皮质 激素时，由于其负反馈 作用， ACTH分泌减少， 病人往往出现肾上腺皮 质萎缩。因此，停药应 逐渐减量。
还原酶、前列素合成酶、血栓烷 合成酶、脂氧化酶 4、代谢：极快，除PGI2外，经过肺和肝
被迅速降解灭活。 半衰期：1-2min。
5、作用：广泛而复杂
① TXA2：使血小板聚集，血管收缩 ② PGI2：抑制血小板聚集，舒血管 ③ PGE2：抑制胃酸分泌，增加肾血 流量，促进排钠利尿。
④ 对体温调节、神经系统、及内分 泌与生殖均有影响。
疏松、皮肤变薄
肝：促进蛋白质合成
四肢脂肪分解加速
满月脸，水牛背，
腹、面、肩、背合成增加 四肢纤细像麻杆
向中性肥胖
Cushing’s Syndrome
“moon face”
2）对水盐代谢影响： 弱的保Na+、保水、排K+
3）对血细胞的影响 红细胞、血小板数量↑(因造血功能↑) 中性粒细胞↑(因参加血循环的量↑) 淋巴细胞、嗜酸粒细胞↓(因生成↓破坏↑)
4.迷走N
胰岛素
交感N
胰岛素
1.血糖
胰高血糖素
2.氨基酸 胰高血糖素
3.生长抑素、胰岛素
胰高血糖素
肾上腺内分泌
一、肾上腺皮质激素 1、糖皮质激素的作用 2、肾上腺皮质激素分泌调节 二、肾上腺髓质激素 1、合成与代谢 2、作用 3、分泌调节
一、肾上腺皮质激素
球状带—盐皮质激素（醛固酮，等） 束状带—糖皮质激素（皮质醇，等） 网状带—性激素(脱氢异雄酮、雌二醇)，少量糖
皮质激素
• 均为类固醇激素 • 皮质醇和雄激素与血浆蛋白结合而运输
醛固酮主要以游离状态存在
1、糖皮质激素的生物学作用
1)对物质代谢的影响
糖：
促进糖异生（糖来源增多） 过多：血糖甚至尿糖
不足：低血糖
抗胰岛素的作用（糖去路减少）
蛋白质： 脂肪：
肝外 分解增多（加速糖异生） 过多：肌肉消瘦、骨质
组织 合成减少
有害刺激：疼痛 寒冷、创伤、缺氧
—
短 负 反 馈
— 下丘脑
？ CRH
腺垂体 ACTH
—长 负 反 馈
肾上腺皮质
糖皮质激素
下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴
二、肾上腺髓质激素
1、肾上腺髓质激素的合成与代谢
•合成: 嗜铬细胞
肾上腺素（epinephrine, E） 去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)
逐渐↓→0点↓↓→逐渐↑→觉醒前↑↑ 机制：CRH的分泌呈周期性变化
糖皮质激素的分泌节律
受下丘脑视交叉上核生物钟的控 制，CRH、ACTH和糖皮质激素呈昼夜 节律性(晨后高午后低)分泌释放。
这也许是16时后易发生工 作、交通事故的生理性因素。
ACTH的昼夜周期变化
0
8 16 24
（时间）
ACTH分泌呈日周期波动
•代谢: 单胺氧化酶(MAO)
灭
儿茶酚胺-O-位甲基转换酶(COMT) 活
(二)肾上腺素和去甲肾上腺素的作用
作用类别
心率 心输出量 冠脉血流量 肌肉小动脉 静脉 总外周阻力 血压 支气管平滑肌 消化道平滑肌
肾 上 腺 素(E)
↑ ↑ ↑ 舒张 收缩 ↓ ↑(尤其Sp) 舒张 稍舒张
去甲肾上腺素(NE)
岛
胃泌素、胰泌素、GH
素
T4、糖皮质激素
抑胃肽、高血糖样肽-1
分
氨基酸、脂肪酸↑
泌
βα
交 感 神 经
肾上腺素 生长抑素
胰抑素
降钙素基 因相关肽 (CGRP)
注：→为促进；→为抑制
胰岛素缺乏时的三多一少症状 胰 岛 素↓
葡 萄 糖 利 用↓ 蛋白分解↑ 脂肪分解↑
糖氧化↓ 血 糖↑ 能量不足 ＞肾糖阈
重点回顾：
1. 生长激素的生理作用 2. 甲状腺激素的生理作用 3. 胰岛素的生理作用 4. 糖皮质激素的生理作用 5. 可升高血糖的激素有： 6. 肾上腺素与去甲肾上腺素对心
血管活动的调节
二、胸腺 *分泌多种肽类物质：
胸 腺 素 （ thymosin ） 、 胸 腺 生 长 素 （thymopoietin）等
*作用：促进T细胞分化成熟
三、前列腺素（prostaglandin,PG）
组织激素，广泛存在于组织器官 1、结构：二十碳不饱和脂肪酸 2、分类：A、B、D、E、F、H、I等型。 3、合成：磷脂酶A2、环氧化酶、异构酶、
抑制蛋白质分解和肝糖异生。 (其促进机体生长的作用与促进蛋白质合成直接相关)
4.降低血钾：促K+入胞→[K+]o↓。 5.调节能量平衡：作用类似瘦素。进入CNS引起饱感，
提高交感神经系统的活动，增加能量消耗，提高代 谢率。
（三）胰岛素的分泌调节
迷走神经
(还通过胃肠激 素的间接作用)
胰
胰高血糖素
血糖↑
*分泌：呈昼夜节律变化，白天少， 黑夜多。
*作用：对下丘脑-垂体-性腺轴与下 丘脑-垂体-甲状腺活动有抑制作用。
作用： 1、在青春期有抗性腺功能作用。
月经周期节律与松果体的节律有关。 2、对低等动物可使肤色变浅 3、与睡眠周期形成有关，药理剂量可促
进睡眠。 4、大鼠实验有抗衰老作用。