糖皮质激素应用
《糖皮质激素类药物临床应用指导原则(2023版)》解读
脑室内出血、坏死性
不推荐哺乳。
小肠结肠炎、脓毒症
及新生儿死亡的发生
率。
氧合指标进行性恶化、 影像学进展迅速、机体 炎症反应过度激活状态 的重型或危重型新冠病 毒感染患者，酌情短期 内（不超过 10 日）使 用糖皮质激素。可选择 地塞米松、甲泼尼龙、 泼尼松、氢化可的松。
在急诊疾病中的临床应用原则
糖皮质激素使用适应证
停药反应的防治方法
停药须经缓慢的减量过程，不可骤 然停药；
停药前连续应用 ACTH 5 ~ 7 天左右
在停药 1 年内如遇应激情况（感染 或手术等），应及时给予足量的糖 皮质激素
停用激素后，垂体分泌 ACTH 的功能一般需经 3 ~ 5 个月恢复； 肾上腺皮质对 ACTH 起反应功能的恢复约需 6 ~ 9 个月，甚至 1 ~ 2 年。
2. 自身免疫性疾病急性 发作，如系统性红斑狼 疮、原发性免疫性血小 板减少症 / 特发性血小 板减少性紫癜、自身免 疫性溶血性贫血等
1. 急性或暴发性感 染，如肺炎、脑膜 炎、病毒性心肌炎、 脓毒性休克等
01
3. 过敏性疾病重症或急性发作期， 如过敏性休克、过敏性哮喘急性 发作、过敏性重症药疹等
03
《糖皮质激素类药物临床应用 指导原则（2023版）》解读
糖皮质激素类药物临床应用指导原则（2023版）
1 临床常用的糖皮质激素
目录
2 给药剂量及治疗疗程 3 主要不良反应及应用注意事项
4 在特殊人群中的应用
5 在急诊疾病中的临床应用原则
临床常用的糖皮质激素
常用糖皮质激素药物的药效比较
4
注:抗炎强度和潴钠强度均以氢化可的松(定为 １.０)作为标准
２. 建议常规加用胃黏膜 保护剂或抑酸药以预防消 化性溃疡的发生。
糖皮质激素合理应用全套
糖皮质激素合理应用全套一、概述是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类苗体激素，主要为皮质醇（CortiSo1）体内糖皮质激素分泌主要受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴调节具有调节糖类、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克等作用。
二、糖皮质激素类药物分类1按来源分为内源性的：可的松、氢化可的松外源性的：泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙、地塞米松2、按作用时间长短分为短效：可的松、氢化可的松中效：泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙长效：地塞米松3、按给药途径分为口服、静脉、局部外用、吸入4、可的松与氢化可的松区别内源性糖皮质激素可的松和氢化可的松具有生理活性的是氢化可的松无生理活性，需代谢转化为活性代谢物可的松两者之间的关系在肝脏代谢转化发生代谢转换的部位肝脏可的松与氢化可的松药代动力学吸收差异氢化可的松生物利用度高于可的松，因此同等疗效，氢化可的松的用量小于可的松代谢差异氢化可的松无需转化，适用于肝功能障碍患者及急性或严重应激状态药效学与内源性皮质激素功能相同，同时具有糖皮质激素和盐皮质激素活性适用于生理替代疗治疗用于药理作用抗炎治疗时，水钠潴留副作用明显5、泼尼松和泼尼松龙的区别具有生理活性的是泼尼松龙无生理活性，需代谢转化为活性代谢物泼尼松两者之间的关系在代谢中相互转化发生代谢转换的部位肝脏药代动力学一代谢差异，肝功能障碍患者直接使用活性成分泼尼松龙药效学一作用完全相同，可等剂量交换6、糖皮质激素药理作用抗炎作用免疫抑制作用抗过敏作用抗毒抗休克作用内分泌系统疾病替代治疗、紧急情况抢救风湿性疾病和自身免疫病多与自身免疫有关呼吸系统疾病主要用于支气管哮喘、外源性过敏性肺泡炎等血液系统疾病自身免疫病、联合化疗方案组分之一肾脏系统疾病肾病综合征、肾小球肾炎、间质性肾炎等严重感染或炎性反应严重细菌性疾病伴有休克或与感染有关的脏器损伤、严重病毒性疾病7、尽量避免使用糖皮质激素的疾病对糖皮质激素类药物过敏严重精神病史癫痫活动性消化性溃疡新近胃肠吻合术后骨折创伤修复期单纯疱疹性角、结膜炎及溃疡性角膜炎、角膜溃疡8、药物相互作用避孕药、雌激素：药理作用增加或减少非苗体类抗炎药：不良反应增加三环类抗抑郁药：毒性反应增加免疫抑制剂抗胆碱药排钾利尿药9、停药反应长期中或大剂量使用减量过快或突然停用可出现肾上腺皮质功能减退样症状轻者表现为精神萎靡、乏力、食欲减退、关节和肌肉疼痛重者可出现发热、恶心、呕吐、低血压等危重者甚至发生肾上腺皮质危象，需及时抢救10、反跳现象长期使用减量过快或突然停用可使原发病复发或加重应恢复糖皮质激素治疗并常需加大剂量，稳定后再慢慢减量I1糖皮质激素常见不合理使用主要类型遴选药品不适宜药品剂型或给药途径不适宜用法用量不适宜联合用药不适宜或有配伍禁忌重复给药。
糖皮质激素类药物临床应用指南
糖皮质激素类药物临床应用指南糖皮质激素类药物临床应用指南一、简介糖皮质激素（GCs）是一类具有广泛生物学活性的内源性激素，可通过模拟肾上腺皮质激素的作用来调节机体的免疫、炎症、代谢等多种生理功能。
本指南旨在提供糖皮质激素类药物在临床应用中的准确使用建议，以确保患者在治疗过程中获得最佳疗效与安全性。
二、药理学2.1 作用机制糖皮质激素类药物通过与细胞胞质内的糖皮质激素受体结合，进入细胞核，影响DNA转录和蛋白质合成等过程，从而发挥其生物学效应。
主要作用机制包括抑制炎症介质的合成和释放、抑制免疫细胞增殖和迁移、抑制组织纤维化等。
2.2 药代动力学糖皮质激素类药物吸收迅速，在体内广泛分布，并与蛋白质结合。
它们经过肝脏代谢，并通过肾脏排泄。
不同剂型和给药途径对吸收和消除影响较大。
三、适应症3.1 炎症性疾病糖皮质激素可用于缓解炎症性疾病的症状，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
3.2 免疫调节糖皮质激素可用于调节免疫系统功能，如器官移植后的抗排异反应、自身免疫性疾病等。
3.3 呼吸系统疾病糖皮质激素可用于治疗支气管哮喘、过敏性鼻炎等呼吸系统疾病。
3.4 皮肤疾病糖皮质激素可用于治疗湿疹、银屑病等皮肤疾病。
四、用药注意事项4.1 剂量和给药途径糖皮质激素的剂量和给药途径应根据患者的具体情况和疾病类型进行个体化调整，遵循“最小有效剂量、最短疗程原则”。
4.2 用药时机与频次糖皮质激素的使用应严格遵循医嘱，按时用药并注意规律性。
4.3 不良反应糖皮质激素使用过程中可能出现多种不良反应，如水肿、高血压、骨质疏松等。
医务人员需要密切监测患者的身体状况，并及时调整用药方案。
4.4 注意长期使用问题糖皮质激素的长期使用可能导致许多潜在的副作用，如肾上腺皮质功能减退等。
在使用过程中应密切关注患者的身体反应和实验室检查结果。
附件：1.糖皮质激素类药物临床应用指南专家共识表2.糖皮质激素类药物用药记录表法律名词及注释：1.糖皮质激素：一类内源性激素，具有免疫、抗炎、抗过敏等多种生物学活性。
糖皮质激素及其临床应用
糖皮质激素减量指征
病情已控制 对糖皮质激素治疗无反应 出现严重毒副作用 出现机会菌感染不能控制
糖皮质激素减量原则
疗程< 10天者可忽然停药 冲击治疗后可恢复原口服剂量 早期快减,晚期慢减 病情重者分三次服,按晚中早顺序减量至顿服 3次/日 顿服 隔日顿服 停药 尽早加用其他免疫克制剂
糖皮质激素及其临床 应用
一、 糖皮质激素概况
(glucocorticosteroids,GCs)
糖皮质激素，又名“肾上腺皮质激素”，是由肾上腺皮质分泌旳 一类甾体激素，也可由化学措施人工合成。
广泛旳生理作用
肾上腺皮质
可旳松 （cortisone）
基因调控
二、 糖皮质激素旳生理作用
糖代谢：克制外周组织对葡萄糖旳摄取和利用，增进糖异生 血糖、糖耐量、肝糖原
蛋白质代谢：增进蛋白质分解代谢 血浆氨基酸浓度、尿氮 负氮平衡
脂肪代谢：两面作用 脂肪分解和脂肪组织特殊分布 水和电介质代谢：弱旳盐皮质激素作用，保钠排钾高血压、水肿
排钙增长、钙吸收降低骨质疏松 核酸代谢：诱导特殊mRNA合成（一种克制细胞膜转运功能旳蛋白质）
克制细胞对葡萄糖、氨基酸等物质旳摄取
泼尼松龙(强旳松龙)vs泼尼松(强旳松)
关联与差别
• 其中具有生理活性旳是？
泼尼松龙（强旳松龙）
Hale Waihona Puke • 其中没有生理活性，是无活性代谢物旳是？ • 两者之间旳关系？ • 发生代谢转换旳部位是？
泼尼松（强旳松）
在代谢中相互转化
• 药代动力学：
– 代谢差别：肝功能障碍患者适于直接使用活 性成份泼尼松龙（强旳松龙），泼尼松不能 有效代谢成为活性产物。
• 严重旳骨质疏松 • 严重糖尿病 • 严重高血压 • 精神病 • 病毒性肝炎
糖皮质激素作用机制及临床应用概述
糖皮质激素作用机制及临床应用概述糖皮质激素是一类内源性激素，也是广泛应用于临床的药物。
其作用机制包括抗炎、免疫抑制、抗过敏和抗应激等多方面。
在临床应用中，糖皮质激素被用于各种炎症性和免疫相关的疾病的治疗。
本文将对糖皮质激素的作用机制及其临床应用进行概述。
首先，糖皮质激素能够通过抑制炎症反应来产生抗炎作用。
它们能够抑制炎症介质的合成和释放，如前列腺素和白细胞介素等。
此外，糖皮质激素还能够抑制炎症细胞的迁移和粘附，减少炎症病变的扩展和发展。
这些抗炎作用使得糖皮质激素在各种炎症性疾病的治疗中起到重要作用，如风湿性关节炎、过敏性鼻炎和皮肤病等。
其次，糖皮质激素还具有免疫抑制作用。
它们能够抑制T细胞的活化和增殖，减少B细胞的免疫球蛋白合成和分泌，降低巨噬细胞和自然杀伤细胞的活性。
通过这些作用，糖皮质激素可以抑制各类免疫反应和自身免疫疾病的发展。
例如，糖皮质激素被用于治疗系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等自身免疫性疾病。
此外，糖皮质激素还具有抗过敏作用。
它们能够减少嗜酸性粒细胞和肥大细胞释放的组胺等过敏介质，阻断过敏反应的发生。
因此，糖皮质激素常用于治疗过敏性鼻炎、过敏性皮炎等过敏性疾病。
最后，糖皮质激素还能够对体内的应激反应起到调节作用。
当机体面临应激情况，糖皮质激素能够促进葡萄糖的生成和释放，以提供能量供给。
此外，糖皮质激素还能够抑制炎症反应和免疫反应，从而减轻应激对机体的不良影响。
因此，糖皮质激素常被用于治疗严重感染、创伤和手术等应激性疾病。
总之，糖皮质激素是一类具有抗炎、免疫抑制、抗过敏和抗应激等多种作用的激素。
在临床应用中，糖皮质激素广泛应用于炎症性和免疫相关的各种疾病的治疗。
然而，糖皮质激素也存在一定的副作用和安全性问题，因此在使用过程中需要严格掌握适应证和剂量，并与患者共同评估风险和利益。
糖皮质激素的药理作用及临床应用
糖皮质激素的药理作用及临床应用糖皮质激素是一类具有重要生物学功能的激素，广泛应用于临床医学中。
糖皮质激素的药理作用及临床应用备受关注，对于了解糖皮质激素的作用机制和临床应用具有重要意义。
本文将以此为主题，详细介绍糖皮质激素的药理作用及临床应用。
一、糖皮质激素的药理作用1. 抗炎作用糖皮质激素对炎症反应具有明显的抑制作用。
其机制主要体现在以下几个方面：糖皮质激素可以抑制炎症介质的释放，包括前列腺素、血小板活化因子和组织胺等，从而减少炎症反应的发生；糖皮质激素可以抑制白细胞的迁移和粘附，减少炎症组织局部的炎症介质和细胞的浸润；糖皮质激素还可以抑制炎症细胞的代谢活性，减少炎症组织的水肿和渗出。
2. 免疫抑制作用糖皮质激素可以抑制免疫系统的功能，降低细胞免疫和体液免疫的活性，减少炎症反应和免疫介质的生成。
糖皮质激素还可以影响巨噬细胞的活性，减少其对异物和病原体的吞噬和溶解能力，从而起到免疫抑制作用。
3. 代谢调节作用糖皮质激素对人体的代谢有重要的调节作用。
其主要作用在于促进葡萄糖的释放和合成，增加肝糖原的分解和葡萄糖的合成，提高血糖水平；糖皮质激素还可以促进脂肪分解和蛋白质分解，影响体内脂肪和蛋白质的代谢。
4. 其他作用除了上述作用外，糖皮质激素还具有一些其他重要的生物学功能，如影响中枢神经系统的调节作用、影响钠和水的平衡和影响骨代谢等。
糖皮质激素广泛应用于各种炎症反应和过敏性疾病的治疗，如支气管哮喘、风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、过敏性鼻炎等。
糖皮质激素可以迅速缓解炎症反应和过敏症状，对于控制炎症和改善症状效果显著。
糖皮质激素在器官移植、自身免疫性疾病和免疫介导的炎症性疾病的治疗中具有重要作用。
通过免疫抑制作用，可以抑制移植排斥反应、改善患者病情和预防器官移植排斥。
糖皮质激素在慢性肾上腺皮质功能减退症的替代治疗中有重要作用，可以有效补充体内激素的缺乏，改善患者的症状和生活质量。
除了上述常见的应用外，糖皮质激素还被应用于其他一些疾病的治疗，如恶性肿瘤的辅助治疗、中枢神经系统疾病的治疗和内分泌系统的调节等。
糖皮质激素类药物临床应用指导原则
糖皮质激素类药物临床应用指导原则糖皮质激素类药物（Corticosteroid）是一类由肾上腺分泌的激素，也称为“激素的五指”。
它们在医学上被广泛应用于一系列炎症性、免疫性和过敏性疾病的治疗，如关节炎、哮喘和过敏性鼻炎等。
然而，由于糖皮质激素的复杂性和潜在的副作用，正确的应用原则对临床工作者和患者来说至关重要。
一、适应症糖皮质激素药物的应用范围广泛，但需权衡其益处与副作用。
常见的适应症包括：炎症性疾病（如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮）、过敏性疾病（如哮喘、荨麻疹）、器官移植后的免疫抑制以及某些癌症的化疗过程中。
二、使用剂型和途径糖皮质激素可通过多种途径给药，包括口服、局部涂抹、局部注射和静脉注射等。
选用剂型和途径需结合患者的病情、治疗目的和激素的特点加以考虑。
例如，表皮糖皮质激素是用于局部治疗的最常见剂型，常见的有药膏、乳液、喷雾和凝胶等。
三、剂量调整原则合理的剂量调整是糖皮质激素治疗中的关键环节。
剂量一般以最小有效剂量为原则，个体差异和疾病类型决定了每个患者所需剂量的不同。
临床医生需根据患者的情况和疗效进行剂量调整，既要控制疾病进展，又要尽量减少副作用。
四、疗程和停药原则糖皮质激素的治疗时间应尽量短，避免长期使用。
慢性疾病的治疗过程需要根据疾病的活动性和控制情况来评估疗程。
对于急性疾病，通常在症状缓解后逐渐减少剂量，最终停药。
五、副作用及预防糖皮质激素的副作用是临床使用过程中需要特别关注的问题，包括但不限于肾上腺皮质抑制、易感染、骨质疏松、高血压和血糖异常等。
为了最大程度地减少副作用，医生应严密监测患者的体征和实验室指标，并在必要时给予相应的预防和支持治疗。
六、特殊人群的应用孕妇、儿童和老年患者在使用糖皮质激素时需特别注意。
孕妇要权衡母婴的风险与利益，避免过度使用。
对于儿童和老年患者，剂量和用药时间需要特别斟酌。
七、与其他药物的相互作用糖皮质激素与许多其他药物存在相互作用。
特别需要注意的是，一些药物可能增加糖皮质激素的副作用，如非甾体抗炎药和抗凝药物。
糖皮质激素应用原则-文档
.
5
疗程
冲击治疗：疗程多小于5天 短程治疗：疗程小于1个月 中程治疗：疗程3个月以内 长程治疗：疗程大于3个月 终身替代治疗
.
6
给药途径
口服 肌内注射 静脉注射或静脉滴注 吸入 局部注射 点滴 涂抹
.
7
监测糖皮质激素的不良反应
医源性库欣综合征，如向心性肥胖、满月 脸、皮肤紫纹淤斑
.
25
葡萄膜炎的糖皮质激素治疗
给予适合的剂量（即能控制炎症的剂量） 给予足够的剂量（指每天的剂量和总的剂
量 在单独使用糖皮质激素治疗葡萄膜炎无效
或效果不佳时，若治疗已经超过2周，应考 虑增加免疫抑制剂治疗，减少糖皮质激素 的用量。
பைடு நூலகம்
.
26
糖皮质激素点眼剂在葡萄膜炎中的应用
指征：前葡萄膜炎 全葡萄膜炎 中间葡萄膜炎有前房反应者
前Tenon囊下注射
效果与结膜下注射相同
后Tenon囊下注射
选择颞上方 25号针头（1.6cm） 紧贴眼球壁，进针宜慢 左右摆动
.
31
球后注射
窟窿部结膜进针（长效制剂） 眼睑皮肤进针 22号针头（3.81cm） 注射剂量1ml
.
32
糖皮质激素口服剂量和时间
根据
疾病类型 疾病的严重程度 患者的耐受性
.
42
口服糖皮质激素治疗葡萄膜炎的适应症
3.不能耐受眼周注射的葡萄膜炎
患者对制剂过敏 严重疼痛 持续的眼压升高
4.一些感染因素所致的葡萄膜炎*
结核 梅毒
.
43
糖皮质激素眼内注射
（或放置缓释装置）
1.对一些顽固性囊样黄斑水肿有效 2.可能对一些慢性后葡萄膜炎有效 3.不可能对所有葡萄膜炎有效 4.注射可引起副作用 5.目前能用于注射的制剂尚有限
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澳大利亚 危险分级 A A A
D
(1-3月)
广泛使用,有轻微致畸作用
D
(1-3月)
孕妇益处远大于胎儿危险， 目前尚无资料证明存在危险 性
甲泼尼龙
无资料
A
糖皮质激素类药物哺乳期用药
糖皮质激素类药物可由乳汁痕量分泌，乳汁浓度 是血浆浓度的5%-25%，经乳汁摄入的药量＜0.1% 的母体剂量，不足婴儿内源性激素分泌量的10%。
蛋白结合降低 游离增加 药代动力学特征改变 代谢降低 血浆半衰期延长
抗炎作用增强
作用时间延长
糖皮质激素糖盐代谢作用
药物名称 抗炎强度 水钠潴留强度 等效剂量(mg) 短效糖皮质激素( t1/2 < 12h )
可的松 氢化可的松
泼尼松 泼尼松龙 甲泼尼龙
0.8 1
4 4 5
0.8 1
0.8 0.8 0.5
激素名称 短效 可的松
血浆半衰期(h) 生物半衰期(h) 0.5 8 -1 2
氢化可的松
泼尼松 泼尼松龙
1.6
2.6 - 3 2-4
8 - 12
18 - 36 18 - 36
1.25 - 1.50
1.25 - 1.50 1.25 - 1.50
中效
甲泼尼龙
长效 地塞米松 倍他米松
2-3
3-6 3-6
18 - 36
糖皮质激素
糖皮质激素的药理作用 糖皮质激素的种类及差别 糖皮质激素的临床应用 糖皮质激素的副作用 糖皮质激素在特殊人群中的应用
糖皮质激素的药理作用
四抗一抑制
抗炎 抗毒 抗过敏 抗休克 免疫抑制
糖皮激素的生理作用
糖代谢
促进糖异生：抑制外周组织对葡萄糖的利用，提供糖 异生所需底物，促进糖原合成，增加肝糖原和肌糖原 含量。 减慢葡萄糖氧化分解过程。 减少对葡萄糖的利用。 肾上腺糖皮质激素过多可出现类固醇性糖尿病, 缺乏则可发生低血糖反应
激素停用综合征
当大量使用糖皮质激素治疗危重疾病 时，突然停药后24～48小时，可出现 情绪消沉、发热、呕吐、全身乏力、 肌肉和关节酸痛等症状，系体内糖皮 质激素水平突然下降所致。 如出现此种情况，应恢复使用糖皮质 激素，待症状缓解或消失后再缓慢减 量至停药。
反跳现象
如减量太快或突然停药，原有疾病的 病情可加剧或恶化，是谓“反跳”。
（二）慎重使用糖皮质激素的情况
库欣综合征、 动脉粥样硬化、 肠道疾病或慢性营养 不良的患者 近期手术后的患者 急性心力衰竭、 糖尿病、 有精神病倾向、 青光眼、 高脂蛋血症、高血压 重症肌无力 严重骨质疏松、 消化性溃疡病、 妊娠及哺乳期妇女应 慎用， 感染性疾患必须与有 效的抗生素合用， 病毒性感染患者慎用 儿童也应慎用。
糖皮质激素给药途径
全身给药
口服给药 静脉给药 肌内给药
局部给药
吸入给药 关节内给药 眼内局部给药 滴耳给药 皮肤外用给药 皮损内注射给药 硬膜外给药 直肠给药
全身用糖皮质激素常用药物
内源性 可的松 Cortisone 氢化可的松 Hydrocortisone 外源性 泼尼松 Prednisone 泼尼松龙 Prednisolone 甲泼尼龙 Methylprednisolone 倍他米松 Betamethasone 地塞米松 Dexamethasone
长效激素
生物半衰期长，HPA轴抑制作用长而 强，不宜长期使用 抗炎治疗指数高，用药剂量小 适合短期使用 可用于其他糖皮质激素反应不佳或 无效的场合
糖皮质激素使用剂量
小剂量 中剂量 大剂量 冲击治疗
糖皮质激素使用疗程
短程
不超过1月
中程用药
2-3月，可分为治疗和减量阶段），
这不是肾上腺皮质机能不全，而是病 人对皮质激素产生了依赖性所致。此 时可恢复原有剂量或加用有效的非甾 体治疗药，如消炎痛。布洛芬等，在 症状缓解后再徐徐减量。
糖皮质激素类药物老年患者用药
警惕高血压 警惕糖尿病 警惕更年期后女性骨质疏松加重
糖皮质激素类药物儿童用药
全身用药
须十分慎重，可抑制患儿生长和发育,长期服用发生骨质疏松症、 股骨头缺血性坏死、青光眼、白内障的危险性增加 采用短效或中效制剂，避免使用长效制剂(如地塞米松) 口服中效制剂隔日疗法可减轻对生长的抑制作用。
谢谢
中效药物--作用时间为12-36h
泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松龙
长效--作用时间为36-54h
地塞米松、倍他米松
糖皮质激素分泌的节律性：
8-10am 最高，22 点至深夜1 点 最低；在清晨前后各2小时的时间 内， 分泌量约为全日量的一半 应激状态下氢化可的松的分泌量 达正常的10 倍
短效激素：内源性短效激素在母乳中有微量分泌，人工合成短效激素 无相关数据。 中效激素：在母乳中有微量分泌。母亲服用泼尼松≤20mg/日，甲泼 尼龙≤8mg/日，乳汁中含量可忽略不计。如剂量超出，可于服药3-4 小时后哺乳，以减少婴儿摄入量。 长效激素：未见在哺乳期使用的报道，因此没有相关数据，但推测地 塞米松分子量低，完全可分泌进入乳汁，应避免长期使用，或用药期 间停止哺乳。
长程用药
3月以上
糖皮质激素的副作用
短期系统使用
情绪改变、失眠 胃肠道不耐受 血糖升高 钠水潴留 食欲增强、体重增加 痤疮样皮损 感染增加 闭经 肌无力 对伤口愈合的影响
糖皮质激素的副作用
长期系统使用
骨骼肌肉系统：骨质疏松、骨坏死等 眼：白内障、青光眼等 胃肠道：溃疡、穿孔、胰腺炎等 代谢：高糖、高脂、肥胖等 心血管：高血压、周围性水肿等 妇产科：闭经等 血液：白细胞增高、感染等 神经系统：情绪改变、精神病、癫痫等 皮肤：萎缩、痤疮、多毛、感染等 HPA轴：抑制
局部用药
外用及吸入型糖皮质激素 布地奈德批准用于儿童 正确使用吸入装置，保证剂量准确 吸入后漱口并吐出
糖皮质激素类药物妊娠期用药
药物名称 氢化(可 的松) 泼尼松 (龙 ) 地塞米松 人类数据 有致畸危险 可使用 有致畸危险 可使用 有致畸危险 可使用 D
(1-3月)
FDA 危险分级 C C C
糖皮质激素的体内过程
90%以上与血浆蛋白结合
77%与皮质激素结合球蛋白（CBG）结合 15%与白蛋白结合 ，
雌激素↓，肝肾功能↓时、游离↑， 易致不良反应。
主要在肝中代谢，与葡萄糖醛酸或硫酸结合，与未结 合部分一起由肾脏排出。可的松和泼尼松需在肝内转 化为氢-考和泼尼松龙后 才能发挥作用，严重肝病时 只宜用的如氢-考 或泼尼松龙。与肝酶诱导剂合用时 需加大GCS用量。
36 - 54 36 - 54
1.25 - 1.50
2.75 3.25
短效于生理 性替代治疗。 适用于急性肾上腺皮质功能减退、慢性 患者发生严重应激状况 肝功能不全者选用氢化可的松
中效激素
用于抗炎治疗，HPA轴抑制作用相对较弱 甲泼尼龙：糖/盐作用比较好,长期服用 疗效稳定，适用于肝功能不全患者。注 射剂可用于静脉，做冲击治疗。 泼尼松(龙)：糖/盐作用比次之，可长期 服用，泼尼松龙适用于肝功能不全患者 ，不宜使用泼尼松。
糖皮质激素的临床应用
（一）尽量避免使用糖 皮质激素的情况。
1.对糖皮质激素类药物过 敏； 2.严重精神病史； 3.癫痫； 4.活动性消化性溃疡； 5.新近胃肠吻合术后； 6.骨折； 7.创伤修复期； 8.单纯疱疹性角、结膜炎 及溃疡性角膜炎、角膜溃 疡； 9.严重高血压； 10.严重糖尿病； 11.未能控制的感染（如 水痘、真菌感染）； 12.活动性肺结核； 13.较严重的骨质疏松； 14.妊娠初期及产褥期； 15.寻常型银屑病
糖皮激素的生理作用
蛋白质代谢
促进蛋白质分解代谢 抑制蛋白质合成，导致负氮平衡
脂肪代谢
促进脂肪分解--直接或通过增强儿茶酚胺和生 长激素的脂肪分解，增加血中游离脂肪酸含量 另一方面升高血糖后刺激胰岛素分泌，促进脂 肪合成，增加体内总脂肪量
糖皮激素的生理作用
水和电解质代谢
生理浓度促进钠再吸收和钾、钙、磷排泌，有较弱的 肾上腺盐皮质激素样保钠排钾作用 肾上腺糖皮质激素过多时与11-羟类固醇脱氢酶结合达 饱和,故可与盐皮质激素受体结合，促进远肾曲小管钠 、钾交换，导致水、钠潴留和钾丢失 肾上腺糖皮质激素过多使组织蛋白质分解增强,使钾从 细胞内释出 减少小肠对磷、钙的吸收和抑制肾小管的重吸收，使 钙、磷排泌增加。长期服用易造成骨质疏松。
25 20
5 5 4
中效糖皮质激素( t1/2=12-36h )
长效糖皮质激素( t1/2 > 36h )
地塞米松
倍他米松
20-30
25-30
0
0
0.75
0.6
氢化可的松20mg=泼尼松5mg=甲泼尼龙4mg=地塞米松0.75mg
糖皮质激素半衰期(血浆和生物)
HPA 轴 抑制时间(天) 1.25 - 1.50
糖皮质激素作用机制
受体介导的基因转录调控作用
1. GC进入细胞内，与胞 浆中特异性受体GR结合, 形成GC-GR复合物。 2. 该复合物进入核内， 通过直接和间接两种方式 参与基因转录调节：
直接：与DNA上特定序列— 糖皮质激素反映元件（ gluco-corticoid reaction element, GRE） 间接：抑制NF-κ B 、AP-1 等转录活性因子，抑制炎性 基因的表达
糖皮质激素作用机制
(1)受体介导的非基因作用：GC与GR结合除 形成GC-GR复合物以外，还可能启动一系列 胞内信号转导过程。 (2)除了cGR以外，细胞膜上还可能同样存 在GC的特异性受体mGR，其作用可能与诱导 淋巴细胞凋亡有关。