流感病毒基因重配
我国科学家研究发现：H5N1病毒与甲流病毒结合或具人际传播能力
第5期沙春香等:咸丰县动物疫病防控工作存在的问题及措施县、乡(镇)、村三级重大动物疫病防控应急指挥体系。
成立应急预备队,搞好应急预备队人员的培训,积极组织应急演练,应急经费、疫苗、消毒药品、防护服、防疫车辆等应急物资必须储备充足。
2.2.5抓好基础建设建立村级动物防疫室,加强动物防疫冷链体系建设和疫苗管理,实现动物防疫室对防疫面的全覆盖。
积极争取无规定动物疫病区项目,实行动物疫病区域化管理。
建立起县、乡两级化验室,使动物疫病的预防、控制和扑灭能力显著增强。
2.2.6抓好责任落实各级政府要建立健全重大动物疫病防控责任制和责任追究制,明确重大动物疫病防控实行属地管理,明确各级政府对本地区的防控工作负总责,主要领导是第一责任人。
按照“政府保密度,部门保质量”的原则,制定动物疫病防控责任制,落实行政和技术双轨责任制,层层签订责任状,将防控任务落实到场到户到人。
制定重大动物疫病防控联系点制度和督导检查制度,对各地防控工作督查和指导,及时协调解决防控工作中的问题和困难。
我国科学家研究发现：H5N1病毒与甲流病毒结合或具人际传播能力中国农业科学院哈尔滨兽医研究所陈化兰科研团队最近研究表明,H5N1病毒确有可能通过与人流感病毒的基因重配,获得在哺乳动物之间高效空气传播的能力,从而具备引起人间大流行的潜力,从全新的角度揭示了H5N1病毒对全球公共卫生构成的现实威胁。
这项研究成果论文2013年5月3日在线发表于美国《科学》杂志。
据了解,流感病毒基因组由8个节段的单股负链RNA 分子组成,两种病毒共感染同一宿主,可发生基因分子节段的重配,理论上可以形成256种不同的基因重配病毒。
历史上,禽流感病毒通过在中间宿主体内与哺乳动物流感病毒发生基因重配,造成了多次全球流感大流行,包括1957年的H2N2流感、1968年的H3N2流感,2009年的甲型H1N1大流行病毒,就是禽、猪和人流感病毒的三重基因重配产物。
H5N1禽流感病毒已经传播至60多个国家和地区,引起家禽和鸟类疫情爆发,并导致600多人感染发病,病死率高达60%。
抗流感药物靶点及其抑制剂
抗流感药物靶点及其抑制剂流感病毒是一种负螺旋单链RNA病毒，属于正黏病毒科。
根据病毒核蛋白（nucleoproteins，NP）及基质蛋白（matrix proteins，M1）的抗原决定簇不同，流感病毒被分为三类：甲型（A）、乙型（B）、丙型（C）。
流感病毒颗粒结构大致相似（如图1），自内而外可分成核心、基质蛋白以及包膜三部分。
病毒子通常呈圆形，长丝状。
甲型和乙型流感病毒核酸有八个RNA节段，负责编码十种蛋白，包括血凝素（HA）、神经氨酸酶（NA）、酸性蛋白（PA）、碱性蛋白1（PB1）、PB2、核蛋白（NP）、基质蛋白（M1）、离子通道蛋白（M2）、非结构蛋白（NS1）、核输出蛋白（NEP或NS2）。
此外，大多数甲型流感病毒还有线粒体靶向的寡聚PB1-F2蛋白[1]，报道其与细胞凋亡以及病毒毒力有关。
这些病毒RNA片段同NP 结合并缠绕形成病毒核糖核蛋白体（vRNP），vRNP再与三聚的RNA聚合酶（PA、PB1、PB2）结合形成核糖核苷酸，负责RNA的复制和转录，这种结合模式确保了病毒RNA对于核酸酶保持敏感。
丙型流感病毒只有七个RNA节段。
基因组分节段的特点为流感病毒高频率基因重配提供了条件。
病毒核心被外部的脂蛋白膜包围，在脂膜上有基质蛋白M1，其是病毒颗粒的主要蛋白，并通过化学键结合到vRNP。
M2蛋白为具有离子通道活性的跨膜蛋白。
乙型流感病毒缺乏M2蛋白，但是一种叫做BM2的蛋白可以起到类似M2蛋白作用。
病毒最外层的包膜是包裹基质蛋白的磷脂双分子层，该膜来源于宿主细胞的细胞膜。
膜表面具有两类非常重要的“刺突”，即两种糖蛋白，HA和NA。
乙型流感病毒表面抗原相对简单，仅有一种HA 和一种NA。
对于甲型流感，根据病毒表面抗原HA及NA的不同，其可进一步细分为16个HA亚型（H1 ～ H16）、9个NA亚型(N1 ～ N9)[2]。
图1 甲型流感病毒结构模式图[3]三种类型流感病毒的宿主范围也是有区别的：甲型流感病毒能够感染哺乳类动物（人、猪、马等）和禽类，乙型流感病毒主要在人类和猪间传播，丙型流感病毒只在人类传播。
猪流感的发病特点及综合防控
猪流感的发病特点及综合防控作者：王俊杰王华丽安然来源：《中国动物保健》2023年第11期摘要：猪流行性感冒是由A型流感病毒引起的猪的呼吸道疾病，该病作为猪群的临床常见疾病，在世界范围内广泛流行。
本文结合最近几年的研究成果对猪流感的病原学、发病特点、诊断方法及防治措施进行了综述，以期能为广大养殖户提供参考。
关键词：猪流行性感冒；发病特点；诊断；防治措施猪流行性感冒（swine Influenza，简称猪流感）是由A型猪流感病毒（SIV）引起的猪的一种高度接触性传染病，该病发病率高，传播速度快。
猪流感病毒一年四季都可以在猪群中传播，但以秋冬初春等寒冷季节多发，与人类的暴发相似。
该病毒通常不会感染人类，但已经发生了罕见的人类感染。
虽然该病对猪的致死率不高，但可引起母猪流产、产死胎等繁殖障碍症状，导致育肥猪继发细菌病，影响育肥猪的死淘率及料肉比。
目前，对于该病尚无特效药物，主要以预防为主，辅以药物进行对症治疗。
为有效减少猪流感造成的危害，本文结合最近几年的研究成果对猪流感的病原学、发病特点、诊断方法及防治措施进行了综述，以期能为广大养殖户提供参考。
1 猪流感概述1.1 病原学特征猪流感病毒属正粘病毒科成员，是由8个大小不等的RNA基因片段组成的球形颗粒，直径约在20～120 nm之间，大小不一[1]。
8个不同基因片段分别编码不同的免疫球蛋白，猪流感病毒是引起猪严重呼吸道疾病的主要病原之一。
在3种（ A、B、C）中，只有A型流感引起猪发病。
也就是说，该病毒有很多毒株，根据病毒包膜表面的血凝素（ H或HA）和神经氨酸酶（ N或NA）糖蛋白的性质进行亚型划分。
与人类和其他动物中的流感病毒一样，猪流感病毒也在不断变化。
猪可以感染禽流感和人流感病毒以及猪流感病毒。
当来自不同种属的流感病毒感染猪时，病毒可以基因重配（即互换基因），也可以出现猪、人和/或禽流感病毒混合的新病毒。
多年来，猪流感病毒出现了不同的变异。
其中A、B、C流感病毒分型主要依靠节段5编码的核蛋白，抗原性差异获得；H1N1、H1N2和H3N2等不同亚型的划分，主要根据节段6编码的神经氨酸酶和血凝素两个表面糖蛋白抗原性差异进行確定[2]。
H7N9型禽流感
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预防常识
如何才能降低H7N9重症病例和死亡病例出现？
目前对于H7N9病例，主要采取抗病毒和对 症治疗。 要减少H7N9重症病例和死亡病例的发生， 很重要的就是要早期就诊、早期治疗，特别是 抗病毒药物的使用。因此在高发季节、高发地 区，如果出现发热及呼吸道症状，应佩戴口罩 ，尽快到正规医疗机构进行诊治，并告诉医生 发病前可能的禽类接触情况，以及禽类环境暴 露情况，例如是否去过活禽市场，近期去过哪 些地方旅行等。
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传播途径
导致人感染H7N9病毒的最重要的危险因素， 是直接或间接暴露于受感染活禽或带毒禽类污染的 环境。 目前，我国确诊的H7N9病例，绝大多数发病前 有活禽的暴露或接触史，且以暴露于有活禽售卖的 农贸市场的比例居多。尚没有证据显示H7N9病毒 能够通过妥善处理的禽类或禽蛋类传播给人类。此 外，吃煮熟的食物也不会感染H7N9病毒。 监测显示，虽然偶有局部聚集性病例（每起2-3 例病例，均无续发病例）发生，但尚无证据表明 H7N9病毒能持续地“人传人”。 约 70% 的病例发病前 10 天有家禽暴露史，活 禽市场和散养家禽暴露仍是感染的两个主要途径。
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专家的预防控制建议
1. 尽量避免接触活禽，更不要接触病死禽。避免 与活的鸡、鸭等禽类不必要的接触，尤其是与病、 死禽的接触。不去活禽市场或者流动摊点购买活禽 食用或者回家中饲养，在禁止活禽交易的地区，发 现有流动摊贩销售活禽，应及时举报。 2. 选择购买冷鲜、冰鲜禽类产品。禽感染 H7N9病毒后，一般来说并不表现为发病或死亡。 因此，表面看上去健康的禽，并不代表就是安全的 ，接触活禽或暴露于有活禽的环境，特别是在有疫 情的地区购买活禽，将大大增加感染H7N9病毒的 风险。应努力改变购买和消费活禽的习惯，选择正 规的超市或农贸市场，购买经正规部门检疫确认是 安全的冷鲜、冰鲜禽类，可以极大降低H7N9病毒 的感染风险。
流感病毒的分类(专业文档)
流感病毒的分类（专业文档）流感病毒的分类，流感病毒流感病毒属正粘液病毒科，流感病毒属，包括甲、乙、丙三型，甲型抗原变异性最强，感染人类和其他动物，引起中、重度疾病，侵袭所有年龄组人群，常引起世界性大流行。
乙型变异性较弱，仅感染人类，一般引起轻微的疾病，主要侵袭儿童，可引起局部爆发。
丙型抗原性比较稳定，仅引起婴幼儿感染和成人散发病例。
抵抗力流感病毒在外界抵抗力较弱，对热相当敏感，56℃经30min、65℃经5min、100℃经1min即可灭活病毒的感染性和酶的活性。
病毒在低温环境中较稳定，保存4℃冰箱中，可存活1周至1个月。
-70℃以下至少可保存数年。
病毒在PH7.0～7.8范围内较稳定，PH3.0时病毒感染力即被破坏。
紫外线、X射线等能灭活流感病毒。
病毒对乙醇、升汞、氯、酸、酚、福尔马林、乙醚、氯仿等化学药物均较敏感，肥皂和去污剂对流感病毒亦有灭活作用。
流感病毒的分类根据病毒抗原特性及其基因特性的不同，流感病毒分为甲、乙、丙三型。
甲型流感病毒根据H和N抗原不同，又分为许多亚型，H可分为15个亚型（H1～H15），N有9个亚型（N1～N9）。
其中仅H1N1、H2N2、H3N2主要感染人类，其它许多亚型的自然宿主是多种禽类和动物。
其中对禽类危害最大的为H5、H7和H9亚型毒株。
一般情况下，禽流感病毒不会感染鸟类和猪以外的动物。
但1997年香港首次报道发生18例H5N1人禽流感感染病例，其中6例死亡，引起全球广泛关注。
1997年以后，世界上又先后几次发生了禽流感病毒感染人的事件。
具有高致病性的H5N1、H7N7、H9N2、等禽流感病毒，一旦发生变异而具有人与人的传播能力，会导致人间禽流感流行，预示着禽流感病毒对人类已具有很大的潜在威胁。
流感病毒命名根据血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）的抗原性特点，人们将甲型流感病毒进一步分为许多亚型。
到目前为止，人们已经发现了15种不同的血凝素亚型和9种神经氨酸酶亚型。
其他流感病毒的遗传学及进化特征
其他流感病毒的遗传学及进化特征流感病毒是一类RNA病毒，分为A、B、C三个不同的亚型。
其中，A型流感病毒是最具有危害性的，它能够引发季节性流感疫情，或是引起全球性流感爆发。
此外，A型流感病毒还有可能发生遗传变异，形成新的亚型，导致疫苗失效。
除了我们熟知的H1N1及H5N1亚型外，A型流感病毒还有其他的亚型，它们的遗传学及进化特征是什么呢？一、H2N2H2N2亚型的流感病毒于20世纪50年代流行于全球，具有高度传染性和致死性。
它是第一次导致流感疫苗失灵的亚型，使得数万人死亡。
随着疫苗的加强和H3N2亚型的出现，H2N2亚型的影响逐渐消失。
二、H7N7H7N7亚型的流感病毒是一种传播范围广泛的禽流感病毒，能够感染人类。
它的遗传学特征主要是基因重排和基因突变。
在2003年，荷兰爆发了一次H7N7亚型流感疫情，导致1人死亡和80多人感染。
此后，在欧洲及亚洲地区也曾经发生过多次H7N7亚型流感疫情。
三、H9N2H9N2亚型的流感病毒是一种禽流感病毒，主要能够影响鸡、鸭等禽类动物，但是也有可能感染人类。
与其他亚型相比，H9N2亚型是比较温和的流感病毒，但是它能够在不断的遗传变异中，形成新的亚型，导致新的疫情发生。
四、H7N9H7N9亚型的流感病毒是一种新型的禽流感病毒，它于2013年首次发现，并且在短时间内迅速传播。
由于它的危害性非常大，对人类的致死率可达30%以上，因此引起了世界卫生组织的高度关注。
H7N9亚型的遗传学特征主要是由家禽和野禽的基因重排所产生的，它们能够为人类提供一个传播H7N9亚型流感病毒的渠道。
通过研究其他流感病毒的遗传学和进化特征，我们可以更好的了解流感病毒的演化历程，从而更加有效地预防和控制流感病毒造成的危害。
甲型流感的病遗传与变异演化
甲型流感的病遗传与变异演化甲型流感的病原遗传与变异演化甲型流感，又称豬流感或H1N1流感，是一种由H1N1亞型流感病毒引起的急性呼吸道传染病。
甲型流感病毒自2009年首次爆发以来，引起了全球范围内的关注和担忧。
了解甲型流感的病原遗传和变异演化对于预防与控制这一流行病至关重要。
一、甲型流感病毒的遗传特征甲型流感病毒属于正粘液病毒科，是一种单股RNA病毒。
其基因组由8段RNA负链编码的蛋白质序列组成，包括衣壳蛋白（HA）、神经氨酸酶抑制剂（NA）、核蛋白（NP）、聚合酶复合物（PA、PB1、PB2）等。
病毒的HA和NA蛋白质是其表面抗原的主要组成部分，也是病毒感染与免疫抗原应答的关键因素。
二、甲型流感病毒的遗传变异甲型流感病毒具有高变异性，主要表现为抗原漂变和抗原变异。
抗原漂变是指由于点突变和框架偏移等因素导致病毒表面抗原发生突变，导致鉴定该抗原的中和抗体无效。
抗原变异则是指由于基因重配和基因重组等因素导致病毒表面抗原的基因重组或变异，导致新的毒株的出现。
甲型流感病毒的抗原漂变和抗原变异是其在广泛传播和免疫选择下的必然结果。
这种变异使得疫苗的研发和流行病的控制变得更加困难。
据观察，甲型流感病毒的表面抗原HA和NA会定期发生变异，使得免疫系统对这些新型毒株失去免疫力，进而导致流感的再次爆发。
三、甲型流感病毒的变异演化甲型流感病毒的变异演化是一个持续不断的过程。
这一过程中，病毒会与宿主细胞的基因材料发生相互作用，导致病毒基因组的改变。
这些改变可能包括点突变、框架偏移、基因重配和基因重组等。
病毒的变异演化使得新的流行毒株不断涌现，引起了新的疫情和流感大流行。
近年来，通过对甲型流感病毒基因组的测序分析和研究，科学家们发现了许多有关病毒变异和演化的重要信息。
这些研究结果有助于预测流感病毒的变异趋势，为疫苗的研发和流感疫情的控制提供重要参考。
结语甲型流感的病原遗传与变异演化是一个复杂而关键的研究领域。
了解病毒的遗传特征，抗原漂变和抗原变异的机制，以及病毒的变异演化过程，有助于预防和控制流感病毒的传播。
猪流感病毒的基因结构和进化分析
猪流感病毒的基因结构和进化分析猪流感，又称豬流感或豬人流感，是一种由猪流感病毒引起的传染病。
它具有高度的传染性和致病性，并且可以通过空气传播给人类。
这种病毒可以感染人类、猪和其他动物，因此被视为全球公共卫生问题。
为了更好地应对猪流感病毒的威胁，我们需要对它的基因结构和进化机制有一个全面的了解。
猪流感病毒的基因结构猪流感病毒是一种RNA病毒，其基因组约有14.8kb，包含了八个片段。
这八个片段分别编码了HA（衣壳蛋白）、NP（核心蛋白）、NS（非结构蛋白）、M1和M2（矩阵蛋白）、PA（辅助蛋白）、PB1和PB2（催化蛋白）等重要蛋白质。
这些蛋白质在病毒的生命周期中扮演着重要的角色，如为病毒包裹提供支持、负责病毒的复制等。
猪流感病毒的进化机制猪流感病毒在不同种类之间的传播是一个众所周知的问题。
尤其是当它在人类中传播时，可能会导致全球性流行病。
因此，了解猪流感病毒的进化机制非常重要。
研究表明，猪流感病毒具有较高的变异性，如Haemagglutinin（HA）是病毒的一个关键蛋白，其可以被人类免疫系统识别，从而导致病毒的抗原性改变。
此外，病毒的基因重新组合也是其进化的重要推动力之一。
一个有趣的事实是，猪流感病毒的基因组是由多种不同的病毒来源组成的。
例如，它可能是由猪、鸟和人类体内的流感病毒相互作用而形成的。
这种基因重新组合可以导致病毒的升级，从而使其更加具有威胁性。
猪流感病毒的进化分析最近的一项研究表明，猪流感病毒的进化速度非常快，大约每年会出现10-20%的基因变异。
这是由于其基因多样性和快速的传播速度，使其在短时间内适应不同环境的压力。
因此，对猪流感病毒进行更深入的进化分析是非常必要的。
通过对不同病毒株之间的比较，科学家们发现，可以将猪流感病毒分为三种类型：经典型、欧亚型和北美型。
这些不同的类型具有不同的毒力和传播模式。
其中，北美型病毒在2009年爆发了大规模的猪流感全球传播，并被称为H1N1病毒。
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进化支分析
D(1940-1947)
与B、C同在第二区域
D(1940-1947)
单独在第三区域
D(1940-1947)
与E一起在第三区域
E(1950-1957)
单独在第四区域
E(1950-1957)
与D在第三区域
F与G
讨论
1、对H3N2的全基因组分析发现了存在大量有差异 的亚型分支有共同传播和内部高频率的同源重配 的特点 2、通过对来自1930-1950年的H1N1病毒基因序列 进行分析，也发现了一些不同亚型的共同传播和 明显的同源重配事件，这表明表明H3N2进化的复 杂性和H1N1相似
毒力改变原因： 1、有差异的病毒片段重配导致病毒发生变化 2、PB2,PA,HA,NP,NS片段上发生基因突变导致病 毒的毒力和传染力增强， 3、旧NA片段的保留使感染病毒的死亡率降低
1951年流感病毒A/Albany/12/1951
结构特点：基于进化支E的进化分析，1951年的流感病毒是 由新的PB1、PA、NP、NS、M、NS和1940年 的流感病毒的PB2,HA重组而成 分析原因： 1、六个片段发生了改变，这就可以解释1951的流感病毒相 较1940的HA片段仅发生了微小改变，但是引起了一个很 大的流行 2、在美国和加拿大1951年的大流行病毒有很强的传播能力， HA片段被保留但是在PB1和PA上多了两种聚合酶，他们 导致了病毒的复制能力增强但是对于病毒的抗原性无改变
3、 特殊片段：NA片段和HA 片段 4、氨基酸改变最少的主干：#4
拓扑结构分析
#4
与病毒消失的二十年较吻合
推测流感病毒很有可能是从实验室意外的再次人群中的
通过血清学和部分片段分析表明，1970再次出现的病毒株在全基因序 列上和来自1940的病毒株有紧密的联系，尤其是A/Roma/1949
进化树拓扑结构特点
1、时序性：虽然重配可能导致病毒在进化树上的位置放生变化，但是 八个片段中包含的病毒几乎相同，进化树上的病毒排列有明显的时间 顺序 2、 区域合并：PB1、NA、M 片段，第二和第三区域合并成了第二区域， PB2、NA、M 由于进化支G、F的紧密关系导致第六和第七区域合并 成第六区域，NA片段le Reassortment Events in the Evolutionary History of H1N1 Influenza A Virus Since 1918
H1N1流感病毒自1918年以来的进化史中的大 量重配事件
摘要
•本文分析1918到2006年的71例全基因组序列信息，这些病 毒株来自17个不同的国家和5大洲，通过分析得出从1918年 来，重配在H1N1基因进化上有重要作用，尤其是同源重配 •重配导致了1947和1951年的大流行。通过对1947年的病毒 株基因序列分析发现，不同的的基因片段有不同的进化史， 尤其是HA和NA。HA片段与最近流行的病毒有较强的关联而 NA片段与早期流行的病毒有较强的关联，这表明HA片段在最 近有过广泛的重配。对1951年的流感病毒分析也发现了重配 事件
材料及方法
基因片段信息从 (/genomes/FLU/F LU.html)下载，筛选出的流感病毒主要为澳大利亚、新西兰、 美国在1995-2005间报道的 入选标准： 1、同时间、地点有紧密的进化关系 2、直接来源于猪 剔除标准： 1、没有全基因序列 最后的到了71例有代表性的全长流感病毒A/H1N1
进化树
1、通过最大近似法构建病毒进化树。整个进化树可以通 过较长的主干分支分为九个（I-IX）有差别的拓扑结构区 域，每个长分支相连的病毒株簇差异程度较大，对应自 展通常为100%。 2、通过邻接法来计算每个节点的自展值来评价其稳健程度， 我们把节点的自展值大于70%的分为一簇，这样我们可 以把这些病毒分成十个（A-J）不同进化支
讨论
1947和1951年的主要流行的流感病毒进行基因序列分析： 没有出现的全新的基因片段，这表明涉及到的重配片段在 一些流行的流感病毒基因片段中有很重要作用
1947年流感病毒A/Fort Monmouth/1/47
结构特点： 1、与进化支d有较强的关联性 2、进化分析表明，由1943-1945年主要流行的 H1N1病毒的PB1,NA,M和未被观察到的流感病毒 PB2,PA,HA ,NP,NS重组而来。
构树
1、对八个片段的主要编码区域进行队列构造，PB2 (2,277 nt)、PB1 (2,271 nt), PA (2,148 nt), HA 1,698 nt), NP(1,494 nt), NA (1,407 nt), M1 (756 nt), and NS1 (690 nt)，小的M2,NS2蛋白的翻译序列的阅读框和其他有重叠， 因此在本次分析中没有包含 2、用PAUP程序通过最大相似法来构造进化树，推断八个基 因片段结构。在每个构造中，通过MODELTEST定义每个 片段的最合适核苷酸代替模型，modeltest一般作为可逆 的 GTR +I + γ4模型，GTR:每个可替换类型的频率，I:不 变位点的概率， γ4:四种速度变化率的伽马分布
介绍
1、流感流行有两个阶段，1918-1957 ，1977至今。期间 有四次爆发流行，1928-1929,1932-1933,1936-1937， 1943-1944。 2、从1918至今的进化方式，1950年消失二十年，在1970 年突然出现的原因，与H3N2一起流行的原因 3、1947年H1N1流行，由于HA的改变造成抗原发生改变， 使得当时疫苗失效，导致了很高的死亡率 4、1950年又爆发一次大的流行，其死亡率超过了1957年 和1968年的总和