脑血栓形成和脑栓塞的区别
血栓形成的条件有哪些
血栓形成的条件有哪些血栓是血流在心血管系统血管内面剥落处或修补处的表面所形成的小块。
以下就是店铺整理的形成血栓的条件，希望对你有用。
血栓的形成1、血流滞缓：静脉血流缓慢，会造成血液的淤积，血液淤积在静脉中，为血栓形成创造了条件。
通常导致血流淤滞状态的因素有：长期卧床、外伤或骨折、较大的手术、妊娠、分娩、长途乘车或飞机久坐不动，或长时间的静坐及下蹲位等。
以上因素均可导致静脉血流缓慢、瘀滞，因而促发静脉血栓形成。
2、血液高凝：高凝状态会使血小板凝聚的能力增强，血液在高凝状态下容易导致静脉血栓。
一些外伤、手术患者或者是烧伤的患者，都是血液发生高凝状态的危险因素，除此之外先天性高凝血疾病包括抗凝血酶Ⅲ缺乏，蛋白C和蛋白S，纤维溶解障碍，高胱氨酸尿症等也是是血液高凝状态的因素。
3、血管壁损伤：静脉内膜为一层扁平的内皮细胞，内皮细胞上的覆盖物有良好的抗凝效果，血管壁损伤中以内膜损伤更为重要。
血管壁损伤有利于凝血致活酶的形成和小血小板集聚，促使血栓形成。
血栓的分类1.白色血栓(palethrombus)发生于血流较快的部位(如动脉、心室)或血栓形成时血流较快的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓(propagatingthrombus)的头部〕。
镜下，白色血栓主要由许多聚集呈珊瑚状的血小板小梁构成，其表面有许多中性白细胞粘附，形成白细胞边层，推测是由于纤维素崩解产物的趋化作用吸引而来。
血小板小梁之间由于被激活的凝血因子的作用而形成网状的纤维素，其网眼内含有少量红细胞。
肉眼观呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁紧连。
2.混合血栓(mixedthrombus)静脉的延续性血栓的主要部分(体部)，呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。
其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。
如是交替进行，乃成混合性血栓。
脑血栓形成
脑血栓形成概述脑血栓形成（cerebral thrombosis，CT）是脑梗死最常见的类型，由于脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧而软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。
病因和发病机制1、动脉粥样硬化：是最常见的病因。
糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。
脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。
其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。
2、某些脑梗死虽经影像学证实但很难找到明确的病因，可能的病因有血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C、S异常、抗凝血酶缺乏等。
病理改变脑血栓形成的好发部位为颈内动脉、大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉、椎一基底动脉等。
闭塞血管内有动脉粥样硬化或血管炎性改变、血栓形成或栓子。
脑缺血一般形成白色梗死，梗死区脑组织软化、坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血，大面积脑梗死可发生出血性梗死。
缺血、缺氧性损害可引起神经细胞坏死和凋亡。
病理生理脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感，缺血30秒钟脑细胞即发生不可逆性损害，1分钟后神经元停止活动，缺血超过5分钟发生脑梗死。
缺血或神经元损伤具有选择性，轻度缺血某些神经元丧失，完全持久缺血时各种神经元、胶质细胞及内皮细胞坏死。
脑缺血后血流恢复的有效时间即再灌注时间窗，如果脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继续加重，引起再灌注损伤。
其机制为：自由基过度形成和自由基瀑布式连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒一系列变化，导致神经细胞损伤。
临床表现（一）一般症状：本病多见于50～60岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。
常于安静时或睡眠中发病，1～3天内症状逐渐达到高峰。
有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。
怎么区别脑梗塞、脑血栓、脑出血
怎么区别脑梗塞、脑血栓、脑出血许多人得了脑血管病，分不清是哪一种，常把脑血栓说成脑梗塞，脑出血说成脑血栓等。
虽然这三者同属脑血管疾病，但其发病机理和临床表现不同，治疗也各异。
到底如何区分？下面为您详细介绍：一、脑梗塞1.脑梗塞（脑梗、脑梗死、缺血性脑卒中）：脑梗是脑动脉阻塞后出现相应部位脑组织的破坏，可伴发出血。
发病机制为血栓形成或栓塞，症状的性质因病变累及的血管不同而异。
脑梗占全部脑卒中的70%~80%。
2.病因：脑梗是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。
3.主要因素：高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉，许多病人有家族史。
多见于45～70岁中老年人。
4.临床症状：脑梗的临床症状较为复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病，以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷、死亡。
如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见。
5.治疗：本病应注意重视高血压的治疗，尤为病史中已有过腔隙性梗塞者需要防止复发，同时应注意压不能过快过低。
二、脑血栓1.脑血栓（脑血栓形成）：在脑动脉粥样硬化和斑块形成的基础上，在血流缓慢、血压偏低的条件下，血液的有形成分附着在动脉的内膜形成血栓，称之为脑血栓。
临床上以偏瘫为主要临床表现。
多发生于50岁以后，男性略多于女性。
2.发病原因：脑血栓形成是缺血性脑血管病的一种，多见于中老年人，无明显性别差异，它是由于脑血管壁本身的病变引起的。
脑血栓形成一般起病较缓慢，从发病到病情发展到高峰，多需数十小时至数天。
脑血栓与脑栓塞不是一回事
脑血栓与脑栓塞不是一回事
脑血栓和脑栓塞是两种不同的疾病，虽然二者都与脑血液循环有关，但在发病原因、病理机制、症状和治疗等方面存在差异。
脑血栓是指脑血管内形成的血块，阻塞了脑血管，导致局部脑组织缺血和坏死。
多数脑血栓是由动脉粥样硬化引起的血管内膜内斑块破裂，形成血小板聚集和栓子形成，从而引发脑血管阻塞。
脑血栓的发生与高血压、高脂血症、高血粘度等因素有关，同时年龄、性别、遗传因素和生活方式等也会影响脑血栓的发病风险。
常见的临床症状有突然出现的头痛、恶心、呕吐、意识障碍和偏瘫等。
而脑栓塞是指血栓一部分，由心脏或其他部位的血管形成的栓子，随着血液流动到脑血管并堵塞了脑血管，引起脑组织的缺血和坏死。
相对于脑血栓，脑栓塞的发生机制更加复杂。
脑栓塞的常见原因包括心房颤动、心脏瓣膜疾病、心肌梗死、心内膜炎以及静脉曲张等。
病情表现为突发的神经系统缺血症状，如肢体无力、言语困难、视力模糊等。
在治疗方面，脑血栓和脑栓塞都需要紧急处理。
对于脑血栓，主要的治疗方法包括溶栓治疗和血管成形术。
溶栓治疗是通过静脉、动脉或直接注射溶栓药物，溶解血栓，恢复局部脑组织的血液供应。
而血管成形术则是通过手术或介入治疗，清除血管内的血栓，恢复脑血流。
对于脑栓塞，治疗的关键是解除栓子的梗塞，常见的方法包括抗凝治疗、抗血小板治疗、血管扩张剂治疗以及手术取栓等。
脑血栓与脑栓塞不是一回事
脑血栓与脑栓塞不是一回事脑血栓与脑栓塞这两个医学名词非常相似，看起来差别不大，但其实是“谬之千里”。
那么，该如何区分它们呢？在临床上，为了方便患者理解，医生会将脑血栓（脑血栓形成）和脑栓塞统称为脑梗，但其发病机制存在不同之处。
脑血栓是由于动脉粥样硬化、动脉内膜炎以及血液黏稠度高，导致脑血管局部形成血栓。
脑栓塞是指身体其他部位的血凝块、脂肪、空气、赘生物等形成栓子，随血液流动进入脑血管，导致管腔堵塞。
大部分脑栓塞与心脏病有关，其中又以房颤最常见。
此外，感染性心内膜炎患者出现瓣膜上炎性赘生物脱落，或先天性心脏病存在房室间隔缺损、卵圆孔未闭者，也可能出现脑栓塞。
两者都属于缺血性脑卒中。
虽然兩者发病机制不完全相同，但临床表现类似，早期都会有头痛、呕吐、失语、半侧肢体麻木、无力等偏瘫表现，如出现以上情况，家属应尽快将患者送医治疗。
目前，临床医生主要依据美国心脏学会/美国卒中协会发布的《急性缺血性卒中早期管理指南（2018版）》对脑梗进行治疗。
1.介入动脉内溶栓：是将一根非常细而且柔软的导管经大腿根部动脉进入，插入脑内血栓，经导管注射溶栓药物，使得溶栓药物直接与血栓接触，使血管溶通率增加，减少溶栓药量，降低脑出血风险。
这种方法的治疗获益具有时效性，发病3小时内的患者效果较好。
后期用药主要以阿司匹林等抗血小板聚集的药物，以及阿托伐他汀等调节血脂药物为主。
2.机械取栓：由于无法确定栓子成分，所以脑栓塞首选机械取栓方法治疗，目前以支架取栓较为常见。
支架取栓设备沿下肢动脉通过体内动脉通道到达颅内动脉，然后导管前段的取栓装置主动“抓捕”堵住血管的血栓，恢复血管通畅。
后期用药则根据病因选择不同药物，例如心源性栓塞主要以华法林等抗凝药物为主。
3.去骨瓣减压：若通过影像学检查，发现梗塞面积还在增大（如超过两个脑叶、脑室受压等），就会导致脑水肿或颅内高压。
对于这类患者，可通过外科手术进行最后的抢救干预——去骨瓣减压，即在封闭的颅骨上切割掉一块骨瓣，从而改变颅腔封闭的结构，增加容积，达到减压作用。
脑血栓形成、脑栓塞、脑出血,三者区别
脑血栓形成、脑栓塞、脑出血,三者区别说到脑血栓形成、脑栓塞、脑出血这三种疾病，大家应该很熟悉，它们都是临床上常见的心脑血管疾病，相互有着密切的联系，又存在着区别，其中脑血栓形成又可以称之为“脑梗”，且脑血栓形成和脑栓塞都是脑梗死当中常见的类型，此外，还有腔隙性脑梗塞，其也是脑梗死当中的类型，而腔隙性脑梗塞则会引发脑出血。
说到这里，我估计大家会听的云里雾里，还是不明白它们究竟有什么关系，又有什么区别？那好，我们先介绍一下这三种疾病的各自定义，再讲述它们的区别。
1.脑血栓形成定义脑血栓形成又称“脑梗”，是脑梗死当中最为常见的类型，其主要是指因为脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，从而导致管腔狭窄闭塞、血管增厚以及血栓形成，使得脑部中的血液流通情况异常（减少或中断），最终导致局灶性神经系统因脑组织缺氧或者缺血呈现出功能缺损情况。
该疾病的主要病因为动脉粥样硬化，此外，红细胞增多症、血小板增多症等血液系统疾病等也会造成该疾病的产生。
常见的临床表现为无力、口眼歪斜、头晕、肢体麻木、言语不清等。
该疾病具有较高的致残率，会影响自身的生活质量。
常见的并发症为上消化道出血、肺部感染、情绪异常以及压疮等。
2.脑栓塞定义脑栓塞是指血液当中的栓子随着血流进入了脑动脉，从而使得血管受到堵塞，使得侧枝循环处于不能代偿的情况，最终引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死的情况，出现局灶性神经功能缺损。
该疾病好发于存在房颤、风湿性心瓣膜病的患者身上，此外，年龄、骨折、妊娠等也是该疾病的影响因素，年龄越年长，患病几率越高。
3.脑出血定义脑出血主要是因非外伤引起的实质性血管破裂的疾病，病死率较高，又称“脑溢血”，是脑卒中疾病当中的一种，是中老年高血压患者常见的严重性脑部并发症。
该疾病的发生与脑血管疾病有关，例如：糖尿病、高血压、高血脂以及血管软化等，通常发病于突然费劲用力或者情绪激动时。
常见的临床症状有头痛、呕吐、昏迷以及嗜睡等。
患有该疾病后，及时接受治疗，很多患者自身也会存在认知障碍、言语障碍以及运动障碍等后遗症。
各种常见疾病
各种常见疾病发病机理及调节机理中医养生保健工程第一节高血压什么是血压？所谓血压是指血液在血管内流动，对血管壁产生的侧压力。
是一种以动脉压增高为特征的疾病，用血压计在肱动脉上测得的数值来表示，以mmHg(毫米汞柱)为单位，这就是血压。
平时说的血压包含收缩压和舒张压。
收缩压是指心脏在收缩时，血液对血管壁的侧压力；舒张压是指心脏在舒张时，血管壁上的侧压力。
医生记录血压时，如为120／80mmHg，则120mmHg为收缩压，80mmHg为舒张压。
什么是高血压？按照世界卫生组织(WHo)建议使用的血压标准是：凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg，舒张压小于或等于90mmHg。
如果成人收缩压大于或等于160mmHg，舒张压大于或等于95mmHg为高血压。
高血压的发病机理：高血压是指收缩压或舒张压升高的一组临床症侯群。
高血压分原发性和继发性两种，不管是原发性高血压还是继发性高血压，都和细胞内环境稳态被打破有密切关系。
心肌细胞内环境和外周血管细胞内环境是影响体循环动脉压的两大因素，前者决定于心收缩力和循环血容量，后者则决定受阻力小动脉口径、顺应性、血液粘稠度等，主动脉细胞内环境也影响血压的水平。
当心肌细胞内环境、外周血管细胞内环境、主动脉细胞内环境稳态被打破时，则导致：①跨膜阳离子转运缺陷：细胞钠、钾离子细胞膜转运受抑制，导致细胞内钠离子、钙离子浓度增高，引起血管平滑肌收缩，反应增强；②交感神经介质代谢缺陷：血浆中儿荼酚胺含量和多巴胺B羟化酶活性遗传性增加，导致心脏肥大，血管平滑肌收缩。
③肾脏功能及其内分泌功能异常：肾小球滤过率降低，肾血管对缩血管激素的反应增强，肾功能储备降低，对盐升压敏感等。
④细胞钙通道增加，导致钙离子内流增加，细胞内钙离子浓度增高，引起血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。
老年人高血压有什么特点？老年人高血压中一部分是由成年高血压延续而来，另一部分是因动脉粥样硬化、弹性减退、收缩压升高而来。
脑血栓形成及脑栓塞区别
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脑血栓形成和脑栓塞的区别
令狐采学
脑血栓形成和脑栓塞都是缺血性脑血管病。
临床上统称为脑梗塞。
两者症状相似，常易混淆，但两者病因不同，不可混为一谈。
脑血栓形成与脑栓塞的区别：
(1)脑血栓形成多发生在中年以后，起病缓慢，常于数十小时或数日内病情达到高峰。
一般在发病前有先兆症状。
而脑栓塞多见40岁以下的青壮年，起病急骤，数秒钟至2～3分钟，症状便全部出现，且多无前躯症状。
(2)脑血栓形成是由于脑血管自身的狭窄或闭塞，导致脑组织缺血、软化、坏死而产生偏瘫、失语、感觉障碍等一系列中枢神经症状。
而脑栓塞则是由于脑血管被血流中所带来的固体、气体、液体等栓子阻塞而引起，发病在脑内，病根却在脑外。
(3)脑血栓形成常在安静和睡眠状态下发病，醒来后发现自己不能随意活动或失语。
脑栓塞发病前常有剧烈运动和情绪激动病史，突然发病。
(4)脑血栓形成多有高血压、动脉硬化、短暂性脑缺血发作、糖尿病等病史。
脑栓塞既往病史多种多样，但主要见于心脏病、术后、外伤等。
(5)脑血栓形成以半身不遂和语言不利为主要症状，多无意识障碍或头痛、呕吐等。
脑栓塞发病后常有头痛、呕吐、意识障碍、失语、偏瘫等临床表现。
缺血性脑血管病的可靠诊断方法，是脑血管造影，它可以显示血管狭窄，或闭塞的部位。
但脑血管造影有使病情加重的危险，一定要慎重，不可盲目检查。
脑出血和脑梗塞的区别：
脑出血和脑梗塞性质不同，治疗方法也不同，因此，需及早明确诊断。
在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下，可按以下几条鉴别：
(1)脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史，而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。
(2)脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病，脑梗塞多在安静休息时发病。
(3)脑出血发病急、进展快，常在数小时内达高峰，发病前多无先兆。
而脑梗塞进展缓慢，常在1～2天后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。
(4)脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状，血压亦高，意识障碍重。
脑梗塞发病时血压多较正常，亦无头痛、呕吐等症状，神志清醒。
(5)脑出血病人腰穿脑脊液压力高，多为血性，而脑梗塞病人脑脊液压力不高，清晰无血。
(6)脑出血病人中枢性呼吸障碍多见，瞳孔常不对称，或双瞳孔缩小，眼球同向偏视、浮动。
脑梗塞病人中枢性呼吸障碍少见，瞳孔两侧对称，眼球少见偏视、浮动。
当然，个别轻度脑出血病人临床症状轻，与脑梗塞相似，两者难以鉴别。
而大面积脑梗塞病人，出现颅内压增高，意识障碍时，也酷似脑出血，临床上不好区分。
要力争尽早做CT 扫描检查。
脑出血的CT表现为高密度阴影，而脑梗塞表现为低密度阴影，两者截然不同。
大面积脑梗塞与脑出血的鉴别大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致，CT呈现大片状低密度阴影，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大，临床上除表现脑梗塞的一般症状外，还伴有意识障碍及颅内压增高。
大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增高症状较突出
时，与脑出血酷似，给诊断带来困难。
头颅CT扫描是诊断的必要条件，但若无条件作CT时，以下几点可作为鉴别诊断的依据：
(1)大面积脑梗塞常有脑血栓病史，在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前躯症状。
(2)起病于劳动、排便、饮酒、激动时，脑出血可能性大，传统观念认为脑梗塞常于安静状态下发病。
(3)脑出血病人70%以上有高血压病史，且绝大多数在病初即有血压明显升高；大面积脑梗塞多无类似现象。
(4)脑出血病人起病时，就有头痛、呕吐等颅内压增高的症状；大面积脑梗塞颅内压增高出现相对较晚，多呈进行性加重。
(5)脑膜刺激征，脑出血多见，而且出现得较早；大面积脑梗塞一般不易查出，或出现较晚。