肿瘤免疫学基础
肿瘤免疫学基础培训课件
➢ 肿瘤抗原是肿瘤免疫学诊断和治疗的 重要靶分子。
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肿瘤抗原产生的分子机制
1.细胞癌变过程中合成了新的蛋白质分子 2.基因突变或重排使正常蛋白质分子发生改变 3.糖基化等原因导致异常的细胞蛋白的特殊降
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学习内容
❖ 肿瘤抗原与肿瘤的免疫原性 ❖ 机体的抗肿瘤免疫机制 ❖ 肿瘤细胞免疫逃逸机制
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学习要求
❖ 掌握肿瘤抗原的概念及分类 ❖ 掌握机体抗肿瘤免疫应答机制 ❖ 熟悉肿瘤细胞免疫逃逸机制
肿瘤抗原的种类和特点
1.理化因素诱发的肿瘤特异性抗原 ➢ 特点：免疫原性较强，特异性高，有明显的个体特异性。 2.病毒诱发的肿瘤抗原 ➢ 特点：同一病毒诱发的不同组织或动物的肿瘤，均表达相
同的抗原，具有病毒特异性。 3.自发性肿瘤抗原 ➢ 特点：无明确诱发因素的肿瘤，免疫原性一般较弱。 4、胚胎肿瘤抗原 ➢ 特点：对自身宿主无免疫原性
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原癌基因与抑癌基因
❖ 原癌基因：直接或间接控制细胞增 殖与分化的基因。
❖ 抑癌基因：具有“监视”其它基因 突变，抑制肿瘤发生的基因。
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原癌基因与抑癌基因功能失调导致肿瘤细胞 的产生
同一种化学致癌剂或物理辐射诱发的肿瘤，在不同种系、 同种系的不同个体、甚至同一个体的不同部位，其肿瘤抗 原特异性和免疫原性各异。
肿瘤免疫学
2. 癌胚抗原（ CEA）
主要存在于胎儿消化道上皮组织、胰脏和肝脏。正常情况下CEA 入胃肠道，而肿瘤细胞分泌的CEA则进入血液和 淋巴液，故血中CEA 含量会增高。CEA是一种广谱的肿瘤标志物。
CEA的检测： EIA 、RIA 参考值<5μg/L （97%健康人低于此值） 吸烟者可达 5 μg/L
4. 肿瘤细胞缺乏共刺激分子
● 某些肿瘤细胞缺乏共刺激分子B7-1和黏附分子，因此，不能诱
发机体产生有效抗肿瘤疫应答，使T细胞不能有效的杀伤瘤细胞
整理ppt
14
第三节 肿瘤逃避免疫攻击机制
一、与肿瘤细胞有关的因素
5. 肿瘤细胞的“漏逸”
● 当肿瘤的生长速度，超过的机体有效清除肿瘤细胞的能力，大量 肿瘤细胞留在体内得以生长
某些可表达未分化的或幼稚细胞的分化抗原，如（TL）抗原
● 由于分化抗原是正常细胞的一部分，不能刺激抗肿瘤的免疫应答
● 可作为免疫治疗的靶分子和肿瘤组织来源的诊断标志
整理ppt
6
第一节 肿瘤抗原
一、根据肿瘤抗原特异性分类
㈡ 肿瘤相关抗原（TAA）
3. 其他TAA
● 糖链抗原（CA）、组织多肽抗原、免疫抑制酸性蛋白、铁蛋白、 唾液酸、β2M等升高时可作为相应肿瘤的诊断指标
杀伤机制
● 活化Mφ与肿瘤细胞结合后，释放特异性 Mφ武装因子杀伤肿瘤
● 处理和提呈肿瘤抗原，协助T、B细胞发挥特异性杀伤作用
● 细胞活化Mφ产生细胞毒性因子TNF、NO等介导杀伤、和溶解肿瘤
4. LAK细胞
● 淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）属非特异性肿瘤杀伤细胞
● 肿瘤侵润淋巴细胞大多是T细胞， 具有肿瘤抗原特异性和MHC限制性
免疫学基础--免疫器官和免疫细胞、免疫球蛋白、补体系统、细胞因子、抗原
二、免疫器官和免疫细胞
5
免疫系统--其他免疫细胞
➢ K细胞：即杀伤细胞（killer cell），专一的杀伤被IgG抗体所覆盖的靶细胞；IgG抗体的Fc
片段可与K细胞表面的Fc受体结合，从而触发K细胞的杀伤作用；ADCC:抗体依
赖
性细胞介导的细胞毒性作用；
➢ NK细胞：✔即自然杀伤细胞（natural killer cell），属淋巴细胞，主要分布于外周血和脾
脏，具有不须事先致敏，不须其它辅助细胞或分子的参与而直接杀伤靶细胞的功
能；
✔某些肿瘤细胞和微生物感染细胞可成为NK细胞的靶细胞，而且NK细胞活性
较
其它杀伤细胞更早出现，因此在抗肿瘤抗感染特别是病毒感染中起重要作用；
２
免疫系统--免疫细胞
➢ 免疫细胞：一切与免疫有关的细胞，包括Ｔ细胞、Ｂ细胞、Ｋ细胞、ＮＫ细胞、粒细胞、 巨噬细胞、树突状细胞等；
➢ 免疫活性细胞：仅指能特异的识别抗原，即能接受抗原的刺激，并随后进行分化、增殖和 产生抗体或淋巴因子，发挥特异性免疫应答的一类细胞；Ｔ细胞、Ｂ细胞 是最主要的免疫活性细胞；
➢ 胸腺：是T细胞成熟和发育的主要器官；未成熟的T细胞前体从骨髓迁移到胸腺， 95%的细胞凋亡，5%的细胞发育、分化成为成熟的T细胞，释放到外周免疫器官；
二、免疫器官和免疫细胞
１
免疫系统--免疫器官
➢ 外周免疫器官：免疫细胞居住和发生免疫应答的场所，包括淋巴结、脾脏和粘膜相关淋巴 组织；
➢ 淋巴结：人体约有500~600个淋巴结,清除各个组织器官中的抗原物质，淋巴结内主 要 有T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨嗜细胞；
微生物学基础
单元九 免疫学基础
肿瘤的免疫学诊断原则简答题
肿瘤的免疫学诊断原则简答题
肿瘤的免疫学诊断原则主要包括以下几点：
1. 检测肿瘤标志物：通过检测体液或组织中的特定肿瘤标志物（如CA125、CEA等），可以辅助诊断和监测肿瘤的存在和进展情况。
这些标志物在肿瘤细胞中表达较高，可以作为肿瘤的诊断指标。
2. 免疫组化检测：通过使用特异性抗体来检测肿瘤细胞表面或细胞内特定分子的表达情况，可以确定肿瘤类型和分级。
常用的免疫组化指标包括细胞角蛋白、肿瘤抑制基因、增殖标记物等。
3. 流式细胞术：通过将单个细胞悬浮于生理盐水中，加入特异性荧光标记的抗体，利用流式细胞仪进行细胞表面标记物的检测和分析。
这可以帮助鉴定肿瘤细胞的类型和表型，评估免疫细胞亚群的分布情况。
4. 免疫组织化学：通过使用特异性抗体来检测组织切片中肿瘤细胞或免疫细胞的表达情况，可以确定肿瘤的类型、分级和预后。
免疫组织化学常用于肿瘤的组织学诊断和预后判断。
5. 免疫流式细胞术（FCM）：通过将细胞悬浮液与特异性荧光标记的抗体结合，利用流式细胞仪检测细胞标记物的表达情况，可以鉴定肿瘤细胞的免疫表型，评估免疫细胞亚群的分布情况以及免疫功能的状态。
总的来说，肿瘤的免疫学诊断是通过检测肿瘤标志物、免疫
组化检测、流式细胞术、免疫组织化学等方法来确定肿瘤的类型、分级和预后，并帮助指导临床治疗方案的制定。
肿瘤科实践教学大纲(3篇)
第1篇一、课程概述肿瘤科实践教学是医学教育的重要组成部分，旨在培养学生的临床思维、实践技能和职业素养。
本大纲旨在明确肿瘤科实践教学的目标、内容、方法和评价标准，为学生提供全面、系统的临床实践培训。
二、实践教学目标1. 理解肿瘤科的基本理论、诊断方法和治疗原则。
2. 掌握肿瘤科常见疾病的诊断、治疗和护理技能。
3. 培养良好的医患沟通能力、团队协作精神和临床决策能力。
4. 提高学生的临床实践能力和独立工作能力。
5. 增强学生的职业责任感和职业道德。
三、实践教学内容1. 理论教学（1）肿瘤学基础理论：肿瘤的病因、发病机制、病理生理学、分类、分期等。
（2）肿瘤诊断学：影像学、实验室检查、病理学等。
（3）肿瘤治疗学：手术、放疗、化疗、靶向治疗、免疫治疗等。
（4）肿瘤护理学：心理护理、营养支持、症状管理、并发症护理等。
2. 临床实践教学（1）临床查体：患者病史采集、体格检查、辅助检查结果分析等。
（2）临床诊断：常见肿瘤疾病的诊断流程、诊断标准、鉴别诊断等。
（3）临床治疗：手术、放疗、化疗、靶向治疗、免疫治疗等治疗方案的制定与实施。
（4）临床护理：患者心理护理、营养支持、症状管理、并发症护理等。
（5）临床病例讨论：分析典型病例，讨论诊断、治疗和护理方案。
3. 实验室技能培训（1）细胞学检查：细胞涂片制备、染色、镜检等。
（2）病理学检查：病理切片制备、染色、镜检等。
（3）影像学检查：影像学图像分析、报告解读等。
四、实践教学方法1. 讲座：邀请专家进行专题讲座，介绍肿瘤科相关理论、技术和经验。
2. 临床示教：教师带领学生进行临床查体、诊断、治疗和护理等操作。
3. 案例分析：通过分析典型病例，培养学生的临床思维和决策能力。
4. 实验室技能培训：进行细胞学、病理学和影像学等实验室技能操作培训。
5. 临床实习：安排学生进入临床科室，进行跟班实习，亲身感受临床实践。
五、实践教学评价1. 学生自评：学生根据实践过程，总结自己在实践中的收获和不足。
（完整版）免疫学基础练习题答案（1）
（完整版）免疫学基础练习题答案（1）《免疫学基础》绪论一、名词解释1免疫 2. 医学免疫学二、填空题免疫功能包括__免疫防御功能__、__自身耐受功能___、___免疫监视功能__。
免疫防御功能异常，表现为___超敏反应__、_自身缺陷病____、__肿瘤___。
免疫是指机体识别和排除___抗原性异物___以自身生理平衡与稳定的功能。
三、选择题1．免疫的概念简单表述是（A）A．机体识别和排除抗原性异物的功能B.机体清除和杀伤自身突变细胞的功能C.机体清除自身衰老死亡细胞的功能D.机体对病原微生物的防御能力2.机体免疫防御功能过高可导致( E)A.严重感染B.自身免疫病C.肿瘤D.免疫缺陷E.超敏反应性疾病3.机体免疫系统排斥或杀灭突变细胞的功能称为（ A ）A．免疫监视 B．免疫自稳 C．免疫防御 D．免疫识别4.关于免疫应答正确的说法是（ C ）A.对机体有利B.对机体有害C.通常情况下有利，有时有害D.以上说法都不对5.免疫系统的三大功能为（ C）（2002年医师真题）A免疫应答、免疫记忆、免疫监视 B．免疫防御、免疫记忆、免疫监视C．免疫防御、免疫自稳、免疫监视 D．免疫应答、免疫自稳、免疫监视第一章免疫系统一、选择题1．T淋巴细胞在以下那个器官发育成熟（ A ）A胸腺B骨髓C脾D淋巴结2．人类的中枢免疫器官是（ A ）A、胸腺和骨髓B、淋巴结和脾脏C、淋巴结和胸腺D、骨髓和粘膜相关淋巴组织3．艾滋病的特征性免疫学异常是（ A ）A．选择性T细胞缺乏，CD4/CD8比值下降B．迟发性皮肤超敏反应减弱或丧失C．血清IgG升高 D．血清IgG下降4. TC细胞（CTL）表面具有鉴定意义的标志是（ B ）A、CD4分子B、CD8分子C、CD29分子D、CD80分子5.Th细胞具有鉴定意义的标志是（B）A、CD8分子B、CD4分子C、CD29分子D、CD80分子6.参与非特异性免疫的细胞不包括（D）A 皮肤黏膜上皮细胞B 吞噬细胞C NK细胞D T细胞7.参与特异性免疫的细胞不包括（ B）A、T细胞B、NK细胞C、 B细胞D、树突状细胞8. B淋巴细胞在以下那个器官发育成熟（ B ）A胸腺B骨髓C脾D淋巴结9．下列选项不属于淋巴细胞的有（ B ）A、自然杀伤细胞B、单核吞噬细胞C、B细胞D、T细胞10.下列选项不属于T细胞表面标志的是（ D ）A、CD8分子B、CD4分子C、CD3分子D、CD40分子11.HIV侵犯的主要靶细胞是（ A ）（2001执业医真题）A.CD4+T细胞B.CD8+T细胞C.B细胞D.红细胞12.巨噬细胞产生的主要细胞因子是（ A ）（2001执业医真题）A.IL-1B.IL-2C.IL-4D.TNF13.T细胞的生物学功能不包括（ D ）（2000执业医真题）A.产生细胞因子B.直接杀伤靶细胞C.诱导抗体的类别转换D.介导ADCC效应E.参与抗病毒14.动物新生期切除胸腺的后果是（D ）（历年考题）A.细胞免疫功能缺陷，体液免疫功能正常B.细胞免疫功能正常，体液免疫功能缺陷C.细胞和体液免疫功能均不受影响D.细胞免疫功能缺陷，体液免疫功能受损15.受抗原刺激后可增殖分化的细胞是（B）A.NK细胞B.T细胞与B细胞C.APCD.嗜碱性粒细胞16．表达低亲和性IgG FC受体，具有ADCC作用的细胞是（B ）A．B细胞 B.NK细胞 C.巨噬细胞 D.T细胞17．具有特异性杀伤作用的细胞是（C ）A．B细胞 B.NK细胞 C.TC细胞 D.中性粒细胞18．T细胞不具有的受体是（E ）.A.E受体B.抗原受体C.IgGFC受体D.促分裂原受体19.表达于所有成熟T细胞表面的CD分子是（A ）A.CD3B.CD4C.CD8D.CD19二、填空题1.免疫系统的组成包括＿免疫器官＿＿，＿免疫细胞＿＿和＿免疫分子＿。
灵芝多糖抗肿瘤作用的免疫学相关性研究
灵芝多糖抗肿瘤作用的免疫学相关性研究一、本文概述《灵芝多糖抗肿瘤作用的免疫学相关性研究》是一篇旨在深入探讨灵芝多糖在抗肿瘤过程中与免疫学之间的密切关系的研究论文。
灵芝，作为一种传统的中草药，自古以来就在东方医学中发挥着重要的作用。
近年来，随着现代生物技术的发展，灵芝中的活性成分——灵芝多糖，因其显著的抗肿瘤效果而备受关注。
然而，灵芝多糖抗肿瘤作用的具体机制仍不完全清楚，尤其是其与免疫系统之间的相互作用。
因此，本文旨在通过一系列的实验和研究，揭示灵芝多糖抗肿瘤作用的免疫学机制，为灵芝多糖在肿瘤治疗中的临床应用提供理论依据。
本文首先将对灵芝多糖的生物学特性进行概述，包括其化学结构、生物合成途径以及已知的生物学功能。
接着，文章将综述灵芝多糖在抗肿瘤作用方面的研究进展，包括其对肿瘤细胞生长、凋亡、侵袭和转移等过程的影响。
在此基础上，本文将重点关注灵芝多糖与免疫系统之间的相互作用，探讨其如何通过调节免疫细胞的功能、促进免疫细胞因子的产生以及调节免疫信号通路等方式，发挥抗肿瘤作用。
本文还将对灵芝多糖在肿瘤免疫治疗中的潜在应用前景进行讨论，以期为未来的研究提供新的思路和方向。
二、灵芝多糖的生物学特性灵芝多糖，作为灵芝的主要活性成分之一，具有独特的生物学特性。
其分子结构复杂，由多种单糖通过糖苷键连接而成，这些单糖的种类和连接方式决定了其生物活性的多样性。
灵芝多糖的主要特性表现在其免疫调节、抗氧化、抗肿瘤等方面。
在免疫调节方面，灵芝多糖能显著增强机体的免疫功能，通过激活巨噬细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞等免疫细胞，促进细胞因子的产生，从而增强机体的免疫应答。
灵芝多糖还能调节免疫细胞的平衡，防止过度免疫反应的发生，有助于维持免疫系统的稳态。
抗氧化方面，灵芝多糖能有效清除体内的自由基，减轻氧化应激对机体的损伤。
其抗氧化作用与多糖的结构和分子量密切相关，通过捕捉自由基、螯合金属离子等机制，保护细胞免受氧化损伤。
抗肿瘤作用则是灵芝多糖最为突出的生物学特性之一。
肿瘤基础知识
2020/7/15
肿瘤的分期诊断：
在明确病变性质以后，恶性肿瘤的分期 能有助于合理制定治疗方案，正确地评 价治疗效果，判断预后，应在决定性治 疗开始前尽量完成临床分期诊断。
2020/7/15
国际抗癌联盟提出的TNM分期法，是大多数肿 瘤采用的分期法。
2020/7/15
外科治疗
肿瘤外科按其应用目的可分为预防性手 术、根治性手术、姑息性手术和减瘤手 术等。
2020/7/15
（一）预防性手术：可用于治疗癌前病 变，防止其发生恶变或发展或进展期癌。 通过外科手术早期切除下述癌前病变可 预防恶性肿瘤的发生。如隐睾症、家族 性结肠息肉病、溃疡性结肠炎、多发性 内分泌瘤MEN-2型病人有发生甲状腺髓 样的危险。粘膜白斑病、易受摩擦部位、 外阴和足底的黑痣，尤其是交界痣应作 预防性切除。
2020/7/15
（二）根治性手术：是指手术切除了全 部肿瘤组织及肿瘤可能累及的周围组织 和区域淋巴结，以达到彻底治愈的目的。
体表恶性肿瘤及软组织肉瘤的广切术：
2020/7/15
皮肤恶性肿瘤则应切除肿瘤的边缘3~5cm， 深达肌膜一并切除。
肿瘤来自肌肉，则将涉主的肌肉自起点 至止点全部肌群切除，恶性程度高的则 需行截肢或关节离断术。
2020/7/15
二、皮肤癌 皮肤基底细胞癌：来源于皮肤或附件基
底细胞，多见于老年人，以局部形成溃 疡为主要表现，呈浸润性生长，发展缓 慢，很少有血液或淋巴道转移。色素性 基底细胞癌易误诊为恶性黑色素瘤。对 放射线治疗敏感，也可行手术切除或术 后辅以放疗。
2020/7/15
皮肤鳞状细胞癌：主要表现为具有感染征象的 局部肿物，多见于成年男性，常发生于头颈、 阴茎及四肤的裸露部位。早期即可形成溃疡。 由慢性溃疡经久不愈或窦道癌变而来。可有局 部浸润或区域淋巴结转移。治疗以手术为主， 切除时至少包括肿瘤周围2cm以上的正常组织， 并需切除足够的深度。有区域淋巴结转移时， 应同时行区域淋巴结清扫；对放疗敏感，但不 易根治。伴下肢骨髓浸润者，常需截肢。
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同一种化学致癌剂或物理辐射诱发的肿瘤，在不同种系、 同种系的不同个体、甚至同一个体的不同部位，其肿瘤抗 原特异性和免疫原性各异。
❖ 由于不同或相同理化因素诱导的肿瘤抗原间很少有交叉 成分，故难以用免疫学技术诊断和治疗此类肿瘤。
2020/11/3
2020/11/3
3பைடு நூலகம்
学习要求
❖ 掌握肿瘤抗原的概念及分类 ❖ 掌握机体抗肿瘤免疫应答机制 ❖ 熟悉肿瘤细胞免疫逃逸机制
2020/11/3
4
第一节：肿瘤抗原与肿瘤的免疫原性
一、肿瘤的起源 tumor 与 cancer 组织来源分类：内胚层或外胚层瘤 中胚层瘤 单细胞瘤
2020/11/3
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肿瘤发生的机制 ❖ 原癌基因和抑癌基因功能的失调 ❖ 病毒感染诱导细胞的变异 ❖ 化学、物理因素诱导的癌变
2020/11/3
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肿瘤抗原的种类
➢ 肿瘤抗原的分类有多种方法
➢ 根据肿瘤抗原的特异性分类
➢ 肿瘤特异性抗原
(tumor-specific antigen,TSA)
➢ 肿瘤相关抗原
(tumor-associated antigen,TAA)
➢ 根据肿瘤的诱发因素分类
➢ 理化因素诱发的肿瘤抗原
➢ 病毒诱发的肿瘤抗原
❖ 无种系、个体和器官特异性，但具有病毒 特异性。由同一病毒诱发的肿瘤均表达相 同的肿瘤抗原，
❖ 具有较强的免疫原性；
❖ 由不同DNA病毒或RNA病毒诱导的肿瘤抗 原，其分子结构和生物学特性各异。
2020/11/3
23
❖ 默克公司的4价6、11、16和18型人乳头瘤 病毒重组疫苗，商品名为Gardasil。本品是 首个有如下作用上市的疫苗：预防16和18型 人乳头瘤病毒（HPV）引起的宫颈癌。
➢ 自发肿瘤抗原和胚胎抗原
（fetal antigen)
2020/11/3
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（一）肿瘤特异性抗原
肿瘤特异性抗原(TSA) 是仅表达于肿瘤细胞而不存在于正常细 胞的抗原。
➢ TSA是通过动物的肿瘤移植排斥实验 发现和证实的，又称为肿瘤特异性移 植抗原（TSTA）。
2020/11/3
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肿瘤特异性抗原的发现和证实
肿瘤免疫学基础
❖ 肿瘤免疫学：研究肿瘤的抗原性、机体对 肿瘤的免疫应答、机体的免疫功能与肿瘤 发生发展的相互关系以及肿瘤的免疫诊断 和免疫防治等的科学。
❖ 研究目标：①阐明宿主与肿瘤的免疫学关 系；②利用免疫反应实现对肿瘤的诊断、 预防和治疗。
2020/11/3
2
学习内容
❖ 肿瘤抗原与肿瘤的免疫原性 ❖ 机体的抗肿瘤免疫机制 ❖ 肿瘤细胞免疫逃逸机制
同的抗原，具有病毒特异性。 3.自发性肿瘤抗原 ➢ 特点：无明确诱发因素的肿瘤，免疫原性一般较弱。 4、胚胎肿瘤抗原 ➢ 特点：对自身宿主无免疫原性
2020/11/3
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❖ 1.理化因素诱发的肿瘤特异性抗原
❖ 化学致癌剂（如甲基胆蒽、氨基偶氮染料等）或物理辐射 （如紫外线、X-射线等）等可致某些基因发生突变或使潜 伏的致癌病毒激活，由此诱发肿瘤并表达新抗原。
➢ 肿瘤抗原是肿瘤免疫学诊断和治疗的 重要靶分子。
2020/11/3
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肿瘤抗原产生的分子机制
1.细胞癌变过程中合成了新的蛋白质分子 2.基因突变或重排使正常蛋白质分子发生改变 3.糖基化等原因导致异常的细胞蛋白的特殊降
解产物 4.隐蔽状态的抗原表位暴露 5.多种膜分子的异常聚集 6.胚胎抗原或分化抗原的异常表达
2020/11/3
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（二）肿瘤相关抗原(TAA)
➢ 在正常细胞也有微量表达，只是在细 胞癌变时表达明显增加的一类抗原。
➢ TAA无肿瘤特异性，只有表达量的变 化，如AFP和CEA。
2020/11/3
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肿瘤抗原的种类和特点
1.理化因素诱发的肿瘤特异性抗原 ➢ 特点：免疫原性较强，特异性高，有明显的个体特异性。 2.病毒诱发的肿瘤抗原 ➢ 特点：同一病毒诱发的不同组织或动物的肿瘤，均表达相
8
病毒感染与肿瘤细胞的产生
❖ 多种病毒与肿瘤的发生相关 ❖ 病毒导致肿瘤细胞产生的原因
2020/11/3
9
多种病毒与肿瘤的发生相关
病毒 乳头状瘤病毒 HBV和HCV
EBV 人类T淋巴细胞病毒
2020/11/3
肿瘤 子宫颈癌
肝癌 B细胞淋巴瘤 急性T细胞白血病
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病毒导致肿瘤细胞产生的原因
❖ 增加细胞突变的机会 ❖ 病毒携带的致癌基因整合于宿主细
胞基因组 ❖ 某些病毒（如HBV)的蛋白质抑制
抑癌基因的表达
2020/11/3
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病毒的致癌基因直接整合导致肿瘤细胞的产生
病毒基因
宿主细胞基因
2020/11/3
正常细胞
瘤变细胞
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二、肿瘤抗原
第一节 肿瘤抗原
➢ 肿瘤抗原（tumor antigens)
➢指细胞癌变过程中出现的新抗原以 及过度表达的抗原物质的总称。
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用化学致癌剂MCA诱发小鼠的肿瘤
2020/11/3
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2.病毒诱发的肿瘤抗原
➢ 因病毒感染转化而来的肿瘤能够提供对宿主 而言是外源的肿瘤相关抗原
➢ EBV—B细胞淋巴瘤、鼻咽癌 ➢ HPV—宫颈癌 ➢ HLTV-1—T细胞白血病 ➢ HBV、HCV—原发性肝癌
2020/11/3
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病毒诱发的肿瘤抗原特点
2020/11/3
6
原癌基因与抑癌基因
❖ 原癌基因：直接或间接控制细胞增 殖与分化的基因。
❖ 抑癌基因：具有“监视”其它基因 突变，抑制肿瘤发生的基因。
2020/11/3
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原癌基因与抑癌基因功能失调导致肿瘤细胞 的产生
基因启动
抑制基因 异常启动
抑制基因突变
原癌基因
2020/11/3
正常细胞
原癌基因 瘤变细胞
❖ 某些自发性肿瘤抗原是由所谓“沉默基因（silent gene ） ” 在 细 胞 恶 变 时 表 达 （ 如 黑 色 素 瘤 抗 原 MAGE1～MAGE-12等）。
2020/11/3
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4、胚胎肿瘤抗原
➢ 胚胎抗原(fetal antigen) ➢ 在胚胎发育期由胚胎组织产生的正常成
2020/11/3
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3.自发性肿瘤抗原
❖ 自发性肿瘤是指一类无明确诱发因素的肿瘤.迄今 尚未阐明其发生机制，人类大部分肿瘤属于此类。
❖ 突变的基因产物 自发性肿瘤表达的抗原大部分可 能为突变基因的产物，包括癌基因（如ras等）、 抑癌基因（如p53等）的突变产物以及融合蛋白 （如bcl-abl等）。