脑胶质瘤病影像学诊断CT及MR
脑胶质瘤诊疗规范(完整版)
脑胶质瘤诊疗规范（完整版）一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。
目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA 基因融合等1，2。
这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。
手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。
脑胶质瘤诊疗指南(2022年版)
脑胶质瘤诊疗指南（2022年版）一、概述脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，2021年版WHO中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为1～4级，1、2级为低级别脑胶质瘤，3、4级为高级别脑胶质瘤1。
本指南主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的成人高、低级别脑胶质瘤的诊治2,3。
我国脑胶质瘤年发病率为5～8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。
此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。
目前，临床诊断主要依靠CT及MRI等影像学诊断，弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）、弥散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）、灌注加权成像（perfusion weighted imaging，PWI）、磁共振波谱成像（magnetic resonance spectroscopy，MRS）、功能磁共振成像（functional magnetic resonance imaging，fMRI）、正电子发射体层成像（positron emission tomography，PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除手术或活检手术获取标本，进行组织病理和分子病理整合诊断，确定病理分级和分子亚型。
分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。
手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。
手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。
脑部肿瘤的影像学
颅内肿瘤是常见疾病；分类： （一）按来源分类：包括颅骨、脑膜、 血管、垂体、脑神经、脑实质和残留的 胚胎组织； （二）原发性和转移性； （三）良性或恶性； （四）按部位分，幕上、幕下、鞍区、 桥小脑角区，等
临床上要求能确定肿瘤的位置、大小、 范围、数目和性质。颅骨平片诊断价值 有限，少数能定位甚至定性。脑血管造 影可作出定位诊断，有时可作出定性诊 断。CT和 MRI对肿瘤的诊断优于传统的X 线检查。CT定位与定量诊断可达98％， CT特征结合临床资料，定性诊断正确率 可达80％以上。MRI对肿瘤定位诊断更准 确，但定性诊断有时也有困难。
等密度或高密度。因为垂体无血脑屏障， 注射对比剂后，对比剂进得快、去得快，而 肿瘤的血供不如垂体丰富，对比剂进得慢、 去得也慢。肿瘤低密度世可由肿瘤液化、坏 死和纤维化所致。低密度肿瘤多见于PRL腺 瘤，而HGH腺瘤和ACTH腺瘤多为等密度。 鞍内垂体腺瘤的强化形式包括有均匀强化、 不均匀强化、局限低密度、未见异常密度。
[影像学表现] CT表现： 1 、平扫：（ 1 ）肿瘤呈均匀高密度（占 75%）、等或低密度，边界清 （2）沙粒样钙化或不规则钙化 （3）邻近骨质增生或破坏 2、增强扫描：肿瘤90%均匀一致强化， 10%—15%呈不典型环状强化。
脑膜瘤CT平扫+强化
右额脑膜瘤
（动态CT增强扫 描，呈典型的脑 膜瘤曲线）
恶性胶质瘤CT表现
3．MR表现： （ 1 ）低度恶性星形细胞瘤： T1 加权呈低信号， T2加权呈高信号，信号强度均匀，由于血脑屏 障受损轻，水肿轻、占位效应轻，肿瘤无强化 或强化轻。 （ 2 ）高度恶性星形细胞瘤：由于肿瘤发生间 变，细胞密度及多形性增加，肿瘤血管增多以 及瘤内大片坏死、出血而占位效应明显，水肿 广泛，血脑屏障受损重，肿瘤T1加权呈混杂信 号，以低信号为主，间杂更低、更高信号，T2 加权混杂性高信号，肿瘤坏死灶和灶周水肿信 号，强化明显，坏死灶不强化。恶性度越高， T1和T2值越长，囊壁和壁结节强化愈明显。
脑胶质瘤影像学表现
脑胶质瘤影像学表现脑胶质瘤是一种常见的中枢神经系统原发性肿瘤，通常由脑部的胶质细胞发展而来。
脑胶质瘤可以在不同的脑部区域形成，并且其影像学表现也可能各不相同。
通过影像学检查，可以帮助医生诊断脑胶质瘤的类型、位置、大小以及周围组织受累情况，从而制定合适的治疗方案。
MRI是最常用的影像学检查手段之一，对于脑胶质瘤的检测和定位起着至关重要的作用。
在MRI图像上，脑胶质瘤通常呈现为高信号灶，与正常脑组织相比较黑暗或明亮。
瘤内可见囊实交替排列的异常信号，以及周围水肿、瘤周梗死、囊变、出血等不同的改变。
而在造影MRI图像上，脑胶质瘤往往显示出强化效应，即肿瘤周围的血管对比剂明显浓缩，从而帮助医生更加清晰地观察肿瘤的周围情况。
除了MRI，CT扫描也是常用的影像学检查手段之一。
CT扫描能够提供关于脑部结构的更加详细的信息，有助于医生判断脑胶质瘤的位置和范围。
在CT图像上，脑胶质瘤呈现为不规则的软组织密度区域，与周围正常组织有明显的对比。
有时，脑胶质瘤内还可见有钙化或出血灶，进一步印证了肿瘤的存在。
除了MRI和CT扫描，脑胶质瘤的影像学表现还可以通过PET-CT、脑血管造影、超声检查等多种检查手段来进一步确认。
这些检查手段各有优势，能够从不同的角度全面观察脑胶质瘤的形态和特点，为临床诊疗提供重要的参考信息。
总的来说，脑胶质瘤的影像学表现是多种多样的，需要结合多种影像学检查手段来综合评估。
及早发现脑胶质瘤，对于制定合理的治疗方案、提高治疗效果至关重要。
因此，在临床实践中，医生应当根据患者的临床症状和检查结果，合理选择合适的影像学检查手段，及时明确诊断，为患者的治疗和康复提供有力支持。
CT与MRI结合评估脑胶质瘤分级的价值及指导放化疗的作用探究
40·中国CT和MRI杂志 2024年5月 第22卷 第5期 总第175期【通讯作者】陈华山，男，主治医师，主要研究方向：消化系统及儿科影像诊断。
E-mail：*****************The·41CHINESE JOURNAL OF CT AND MRI, MAY. 2024, Vol.22, No.5 Total No.175头颈部专用8通道体相控阵线圈。
患者取仰卧位，先行常规全脑T 1加权像(T 1WI)、T 2加权像(T 2WI)扫描，扫描参数：层厚=1.5mm，重复时间(TR)=28ms，回波时间(TE)=20cm，视野(FOV)=23cm×23cm，采集时间为5min。
经肘静脉团注钆喷替酸葡甲胺(剂量为0.1mL/kg，速率为2.5mL/s)，行3D-T 1WI增强扫描，扫描参数：TR=7000ms，TE=79ms，FOV=23cm×23cm，矩阵=256×320，层间距=1mm，扫描256层，行矢状面、横断面和冠状面三平面重建。
1.2.3 图像处理 由2名副主任医师观察、分析所得图像资料，判读脑胶质瘤分级，经讨论后获得一致诊断结果。
而后将图像传送至MIM Maestrover 6.7.5勾画工作站，由物理师、放疗医师共同利用MIM系统图像融合功能进行CT和MRI图像融合。
参照《胶质瘤放疗中国专家共识》[7]逐层勾画CT图像及CT-MRI融合图像靶区，大体肿瘤体积(GTV)为残存病灶、瘤床、MRI FlAIR信号异常区；临床靶区为GTV外放1.5-2.0cm(高级别脑胶质瘤外放2.0cm，低级别胶质瘤外放1.5cm)；计划靶区为临床靶区外放0.3-0.5cm。
分别逐层勾画出脑干、视神经、视交叉、垂体、晶体、眼球等放疗危及器官(OAR)。
1.2.4 治疗计划制定 采用Pinnacle V9.2计划系统分别依据CT图像及CT-MRI融合图像制定治疗计划，均选择调强化疗的治疗方式，采用Elekta Synery直线加速器，能量选择4MV-X线。
大脑胶质瘤病的CT和MRI影像学诊断
Ｉｎｒ ｎ ｏａ ｄｃｌ ｏｅｅ Ｂ ｏｏ １０ ０ Ｃ ｉ ） ｎｅ ｇ ｌ ｎＭｅｉ ｌｇ ， ａｔｕ０ ４ １ ， ｈｎ Ｍｏ ｉ ａＣｌ ａ
Ａ ｓ ａ ｔ Ｏ ｊｃ ｖ ： ｏｉｖｓｇｔ ｔｅｖｌｅｏ Ｔ ａｄＭＲ ｉ ｎｓ ｆ ｌ ｍ ｔ ｉ ｃｒｂｉ ｂｔ ｃ ｒ ｂｅｔ ｅ Ｔ ｅｔａｅ ｈ ａｕ ｆ ｎ Ｉｎ ｄ ｇ ｏｉ ｏ ｉ ａｏ ｓ ｅｅｒ ｉ ｎ ｉ Ｃ ｉ ａ ｓ ｇｏ ｓ ．Ｍｅ ｏ ｓ Ｔ ｅＣ ｎ ｔ ｄ ： ｈ Ｔ ａｄ ｈ
Ｉ ａ ｉ ｇ Ｄｉ ｇ ｏ ｉ ｏ ｉ ｍ ａ ｏ ｉ ｒ ｂ ｉ、 ｈ ＣＴ ａ ｄ Ｍ ＥＩ ｍ ｇ ｎ ａ ｎ ｓｓ ｆ Ｇｌ ｏ ｔ ｓｓ Ｃｅ ｅ ｒ ｔ ｎ
ＺＨＡＮＧ ｕ Ｊ ｎ Ｊ ｎ， ＩＧａ ｇ，ＨＡＯ ｍｅ Ｙｕ ｉ
（ ｅａｔｅｔ Ｉ ａ ｉ ｔ ｈｒ ｆｌ ｔ ｏ ｉ ｌｆ Ｄｐ ｒ ｎ ｏ ｍ ｇｎ ｈ Ｔ ｉ Ａ ｉ ｅ Ｈ ｓ ｔ ｍ ｆ ｇ， ｅ ｄ ｆ ａｄ ｐａｏ ｉ
ｉｌｖｅ ａ ｉ ｗ．ＭＲＩｄ ｍｏ ｓｒ ｔｄ ｌｗ ｏ ｓ ｅ ｎ ｔ ｅ ｏ ｒｉｏ—ｌ ｗ ｓｇ ａ ｔｎ ｉ ｎ Ｔ１ ｎ ｙ ｅｉ ｔｎ ｉ ｎ Ｔ ａ ｏ ｉ ｌ ｎ ｅ ｓｔ ｏ ａ ｄ ｈ ｐ ｒｎ ｅ ｓｔ ｏ ２ＷＩ ｗ ｔ ｕ ｒ ｕ ｄ ｎ ｗ Ｈ ｄ ａ ｄ ｎ ｉ ｙ ＷＩ ｙ ． ｈ ｓ ｒ ｎ ｉｇ ｓ ｅ ｅ ｎ ｉ ｏ ｓ ｌ ｕ ｉａ ｐ ａ ｅ ｎ ｔ ｏ ｔｐ ｏ ｐ ｃ ｃ ｕ ｙｎ ｆ ｃ．ＭＲＩｄｓ ｌｉ ｇ ｅ ｔ ｎ ｉｎ ｉ ｌ ｒ ｅ ａ ａ ｆＣ ｕ ｃ ｓ ｄ ｓ ｐ ｅ ｒ ｄ ａ ｄ ｗｉ ｕ ｏ ｒｓ ａ ｅ ｏ ｃ ｐ ｉ ｇｅ ｅ ｔ ｈ ｉ ｙ ｎ ｘ ｅ ｓｏ ａ ｇ ｒｔ ｎ ｔ ｔｏ Ｔ， ｔ ｏ ｓ ｎ ｆ ａ ｔ ｐ ｓ ｈ ｈ ｗｉ ｎ ｉ ｉ ｃ ｈ ｇ ｉｎ ｅ ｈ ｃ ｍｅ ｔ ｎ ａ ｅ ｎ ．Ｏｎｙ ２ ｃ ｓ ｓ ａｅ ｓ ｇ ｔ ｎ ａ ｃ ｄ Ｃ ｎ ｌ ｓ ｎ：Ｃ ｎ Ｉ ｈ ｖ ｉ ｉ ｃ ｎ ｌ ｌ ｉ ａ ａｕ ｎ ｔ ｅ ｄａ ｏ ｉ ｏ ｎ ｌ ａ ｅ ｒ ｌ ｈ ｌ ｅ ｈ ｎ ｅ ． ｏ ｃｕ ｉ ｉ ｙ ｏ Ｔ ａ ｄ ＭＲ ａ ｅ ｓｇ ｆ ａ ｔ ｃｉ ｃ ｖ ｅ ｉ ｈ ｉｇ ｓｓ ｆ ｎ ｉ ｙ ｎ ｌ ｌ ｎ ｇｉｍａｏ ｉ ｅ ｅ ｒ． ｌｏ ｔｓｓｅ ｒ ｂ ｉ Ｋｅ ｒ ｓ Ｇｌ ｍａｏ ｉ ｅ ｅ ６；ＭＲ ；Ｃ ｙ ＷＯ ｄ ｉ ｏ ｔｓｓｃ ｒ ｂ Ｉ Ｔ
MR波谱对脑胶质瘤术后放疗后复发的鉴别诊断价值
MR波谱对脑胶质瘤术后放疗后复发的鉴别诊断价值刘岚;徐仁根;王索宇;周雪春;孙美;周锋江【摘要】目的探讨MR波谱(MRS)对脑胶质瘤术后放疗后复发的鉴别诊断价值.方法应用GE Singa EXCITE 1.5T HD高分辨磁共振检查仪,对50例脑胶质瘤术后放疗后常规MR检查出现新强化灶的患者行1H-MRS,经再次手术、临床及MR随访综合诊断肿瘤复发23例,放射性脑坏死27例.结果肿瘤复发组(23例)病变强化灶中Cho/NAA、Cho/Cr比值高于放射性脑坏死组(27例),两者比较有统计学差异(P<0.01),而Cho、NAA、Cr含量及NAA/Cr比值两组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论脑胶质瘤术后复发灶的Cho/NAA、Cho/Cr指标明显高于放射性脑坏死,对其鉴别诊断具有重要价值.【期刊名称】《实用癌症杂志》【年(卷),期】2013(028)005【总页数】3页(P489-491)【关键词】脑胶质瘤;术后;放射治疗;MR波谱;复发;脑坏死【作者】刘岚;徐仁根;王索宇;周雪春;孙美;周锋江【作者单位】330029,江西省肿瘤医院;330029,江西省肿瘤医院;330029,江西省肿瘤医院;330029,江西省肿瘤医院;330029,江西省肿瘤医院;330029,江西省肿瘤医院【正文语种】中文【中图分类】R739.41脑胶质瘤是1种最常见的脑肿瘤，约占原发性颅内肿瘤的50%，磁共振(MRI)检查是评估脑胶质瘤术后放疗后疗效的主要手段。
脑胶质瘤术后放疗后在临床随访中可能出现3种情况:一是术后放疗后正常改变，二是术后肿瘤复发，三是放疗后正常组织出现放射性脑坏死。
上述第一种情况常规MRI平扫及增强扫描就可以诊断，术区可出现囊腔或脑胶质增生，没有强化病灶;而后2种情况在MRI增强扫描中表现极其相似，均可表现为逐渐增大的不规则强化团块、病灶周围合并水肿及占位效应，难以有效鉴别，诊断偏差导致的治疗错误将会给患者带来严重后果。
中枢神经系统常见肿瘤的影像诊断
肺 癌 脑 转
移
左肺癌脑转移
T1WI平扫 多发脑转移癌
T2WI
男，55岁,头痛10天。
T1WI增强
脑膜瘤
影像学诊断要点： 多见于中年女性，生长缓慢，病程长 圆形、哑铃形或分叶状肿块，边界清楚、锐利，水肿
相对较轻 广基与颅骨或硬膜相连，可有颅骨反应性增生和或压
迫 增强后呈明显均一强化，部分可见硬膜尾征 位于好发部位可提示诊断。
影像学表现
MRI表现 脑中线旁的深部脑组织（脑干、丘脑及基底节
区）或脑室旁白质区多见，病灶可位于脑实 质表面。 病灶形态： 团块状、类圆形，边缘清晰但多不 规则，可见切迹、棘状突起或分叶，典型呈 握拳征。 病灶大小： 肿瘤大小不等，最大径5mm～80mm， 平均20.5mm。
影像学表现
信号： 平扫肿瘤T1WI呈等、低信号，T2WI 呈低信号、高信号或高低混杂信号，以低信 号最为特征，坏死或囊变少见；
男，42岁，椎管肿瘤术后，双侧肢体麻木半年
（L2-4椎管内）符合间变性室管膜瘤伴坏死（WHOⅢ级）。
室管膜瘤
部位：脊髓圆锥部、马尾及终丝、颈髓 形态：长圆形，球形，分叶状 信号：T2WI等低信号，T2WI高信号。 增强：实性部分明显强化 种植转移和脊髓空洞形成是其较特征改变 出血较星形细胞瘤多见。
矢状位T2WI
冠状位T2WI
矢状位T1WI--C+
冠状位T1WI--C+
病理组织片—脊膜瘤
T1WI
T2WI
T2WI
女，62岁，左下肢无力。T3-4水平椎管内髓外硬 膜下肿块，T1WI呈等信号，T2WI呈低等信号
横断面T2WI
肿块上方层面
肿块层面 平扫横断面示肿块部位蛛网膜下腔 消失，肿块上下方蛛网膜下腔增宽。 为髓外硬膜下病变的共同特征。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
• 细胞类型可以是星形胶质细胞、少突胶质细 胞或二者混合, Kernohan 分级属低级别 (Ⅰ-Ⅱ级) 脑胶质瘤。其组织学诊断为浸润 性生长、无明显核分裂相、无明显坏死及瘤 结节形成。本病的组织学特点是胶质细胞在 中枢神经系统内弥漫性过度增生并沿血管及 神经轴突周围浸润性生长, 保持神经结构相 对正常, 即所谓“结构性生长”。
脑胶质瘤的临床表现
• GC可以发生于任何年龄，以40~50岁为高峰，男性发 病率稍高。临床表现多样, 主要特点有:
• 1、癫痫, 为此病主要症状; • 2、明显的精神与智能障碍; • 3、高颅压症群, CSF 压力一般偏高, 生化大多正常; • 4、共济失调与脑神经障碍; • 5、 后期可出现视乳头水肿及神经系统定位体征。
鉴别诊断
• 1、多中心胶质瘤 • 2、脑炎 • 3、淋巴瘤 • 4、多发性硬化 • 5、转移瘤 • 6、肾上腺脑白质营养不良
多中心胶质瘤
• 系颅内同时原发2个以上胶质瘤，各瘤体间彼此分 离，无组织学联系，影像学上是大片状改变、可 明显强化；而脑胶质瘤病则为胶质瘤细胞弥漫浸 润性生长，增强扫描轻度强化。多发性胶质瘤可 为较高级别, 坏死出血多见、占位效。
围轻至中度水肿，而不是肿块的形成，增强 后有肿块的表现往往提示恶性程度较高。有 些学者提出少数患者可以见到病灶区域轻微 增强或周围沟裂内有线状增强反应, 血管亦可 见强化, 提示肿瘤浸润脑膜及血管。
• GC的诊断必须符合以下两个条件：
• ①组织学上弥漫神经胶质新生物（主要为 星形胶质细胞）；
• ②MRI检查发现2个及以上脑叶受累，信 号特点为片状弥散性T1低信号、T2高信 号，可无明显强化。这也是目前中枢神经 系统肿瘤诊断时唯一需要影像学标准的疾 病。肿瘤广泛侵犯, 通常累及大脑半球2 个脑叶或以上, 白质为主。以额或颞叶侵 犯较多见、,同时可累及顶枕叶 、岛叶 、 基底节 、脑干, 还可累及小脑、脊髓及软 脑膜等处。以邻近中线结构对称性的弥漫 性、浸润性生长为特征。有学者认为胼胝 体弥漫性肥大为最常见且具诊断价值。
胶质母细胞瘤病。Kernohan 分属低级别(Ⅰ~Ⅱ 级) 脑胶质瘤。 • 1993 年, WHO 脑肿瘤分类标准中将它归于来 源未定的神于神经上皮组织肿瘤中来源未定的胶质肿瘤, 恶性程度为Ⅲ级。 • 2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类将GC定义 为星形细胞来源的弥漫性浸润性胶质肿瘤
T2WI
T1WI
DWI
FLAIR
T1WI+C
MRS波谱显示病变区NAA 峰明显降低, CHO 峰升高的程度与肿瘤的恶性程度呈 正相关, 恶性程度较高的CHO 峰明显升 高, 表明了瘤细胞的代谢情况, 对肿瘤 分级具有一定价值。
• 大量研究表明肿瘤中Cho/ Cr 和Cho/NAA 的比 值上升, 高于正常脑组织。多数学者认为这是由于 神经元细胞被异常增生的胶质细胞所取代而造成 的NAA降低, 以及肿瘤细胞增生引起Cho 上升所 致。明Cho/ Cr 和Cho/ NAA 的比值上升的程度 有助于星形细胞瘤的分级。在低级别的病变中, Cho/ NAA 的比值上升最高达1.3；而间变的病 灶则有明显的升高( 最少为2.5) , 在高级肿瘤甚至 可达8.9。因此具有最大Cho/ NAA 上升的区域 可作为评价整个病变级别的依据和穿刺活检的目 标区。另外肿瘤中脂质的出现也提示病变恶性。 乳酸的出现可能提示预后不良。相关研究表明组 织学的病变累及范围比MRI 显示的更为广泛。 T2WI 上显示正常的肿瘤边缘区域的Cho/Cr 和 Cho/ NAA 也有上升。
MRS
正常MRS
脑胶质瘤病MRS
以左侧顶枕叶为中心见浸润性占位性 病灶，并累及胼胝体压部双侧、左侧 扣带回峡部，信号稍混杂，病灶中央 呈长T1、长T2信号，DWI呈稍高信 号，增强后周围见环形强化，中央未 见明显强化。
MRS示：Cho峰升高，Cho/Cr、Cho/NAA升高，
左额叶近中线处累及邻近的胼胝体、右侧脑室后角旁、透明隔后部及右侧脑室枕 角内侧楔叶等或长T1、稍长或较长T2信号，部分病灶内可见条片状短T1、短T2信 号，DWI呈等、低或高信号，增强扫描可见病灶渐进性不均匀轻-中度强化。病理：
实验室检查
脑脊液蛋白正常或轻度升高, 白细胞计数 正常。脑电图示弥漫性慢波, 偶见棘波。
MRI表现 • MRI是目前诊断GC最重要的影像学检查方法； • T1WI表现为等信号或低信号，T2WI和FLAIR
表现为高信号，DWI部分病灶可呈高信号。 • 占位效应轻，增强扫描多无明显强化或轻度
强化。 • GC往往表现为原有脑组织结构的增大伴有周
多数为星形细胞, 也有少数为少突胶质细胞, 可有不同程度分化, 以低级为主。肿瘤细胞在 神经束、神经细胞和血管周围生长, 多不形成 局部瘤团, 不破坏脑组织本身的解剖结构, 坏 死、囊变、出血少见。组织学研究表明, 尽管 本病肿瘤细胞有弥漫性浸润的高恶性倾向, 但 光镜下观察及核仁组成区嗜银蛋白染色研究 显示大脑胶质瘤病肿瘤细胞的形态及增殖活 性与相同等级的星形细胞肿瘤的细胞相似。
发病机制
• GC的发病机制目前尚不清楚，主要有以下3种假说：
• ①胶质细胞胚胎发育障碍，导致瘤细胞样畸变，最终形成离心样弥漫 分布的肿瘤；
• ②由单发肿瘤经内在广泛扩散或区域性转移扩散而形成大瘤体；
• ③肿瘤为多中心起源，瘤细胞经进一步离心扩散乃至弥漫浸润连成瘤 体。
• 此外，还有学者提出可能与脑组织慢性缺血性炎症有关。其病理特征 表现为胶质细胞弥漫性过度增生，沿血管或神经轴突浸润性向周围组 织生长，而保持神经结构的相对正常，即所谓的“结构性生长”。
大脑胶质瘤病影像学诊断
脑胶质瘤病变的概述 脑胶质瘤病变的病理
脑胶质瘤病的诊断 脑胶质瘤的鉴别诊断
脑胶质瘤的预后
• 脑胶质瘤病（Gliomatosis Cerebri，GC）是一种罕见 的、以神经胶质细胞弥漫性生长为特征的中枢神经系 统原发性肿瘤。
• 1938 年,Nevin 等首先提出脑胶质瘤病的概念。 • Scheinker在1943 年描述本病为弥漫性脑神经