脊髓组织缺血再灌注早期MDA和SOD的动态变化
补阳还五汤对脑缺血／再灌注大鼠脑组织MDA和SOD作用的研究
近年 来研 究发现 机体代谢过程 中产生 的 自由基及其脂质过氧化作用 在陆缺血 ／ 再灌注损伤 的病理生理 过程 中发挥着重 要作用 ， 但在多数研究中动物模型的缺血时 间或 再灌注 时 间较 短 ， 与临珠病例 的实际情 况及脑组 织凋 亡出现 的高峰期 （ ～４ ２
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选 用雄性 Ｗｉｅ 大 鼠 ２ ｓ￣ ｔｒ ８只 重 ２ ０ ３ ０ｇ 由山东医科大 学实 验动物 中心提供 。 体 ８ － ０ ， ＭＤＡ试剂盒 和 Ｓ Ｄ试剂盘均 由南京聚力 医学工程研究所提供 Ｏ 补 阳还五汤 由黄芪 １０ｇ Ｊ芎 ３ｇ地龙 ３ｇ 赤芍 ５ｇ红花 ３ｇ 桃仁 ３ｇ组成 ， 煎两次 ， ２ ，Ｉ Ｉ ， ． ， 水 生药含 量为 ２ｇ ｍｌ ／ ， 将大 鼠随机分 为 ３ ： 组 假手求组 ， 阳性对照组 和补阳还五汤蛆 均采用灌 胃法 ， 补阳还五汤组按 ６ｍ１（ ・ ） ／ ｄ 的剂量 （ 该剂 量 为每公斤体 重成人 量 的 ５倍量 ） 每天灌 以该
瑞芬太尼预处理对脑缺血／再灌注大鼠脑组织MDA含量和SOD活性的影响
【 要 】 目的 观 察瑞 芬 太尼 预 处 理对 脑 缺 血 ／ 灌注 （ Ｒ 大 鼠丙 二 醛 （ 摘 再 Ｉ ） ／ ＭＤＡ）含 量 和超 氧化 物歧 化 酶 （Ｏ Ｓ Ｄ）活 性 的 影响 ，以探 讨 其 脑保 护作 用的 机制 。方法 成年 Ｗｉａ 大 鼠 ５ ｓｒ ｔ ４只 随 机 分 为 ３组 假 手 术 （ｈｍ）组 、 Ｓａ 缺血 ／ 灌 注 （ 再 Ｉ 组和瑞 芬太 尼预 处理 （ ｅ Ｒ） Ｒ ｍ）
【 关键 词】 脑 缺血 ／ 灌 注 ；丙二醛 ；超 氧化 物歧 化 酶 ；瑞 芬 太尼 再Leabharlann 中 图分 类 号 ：Ｒ１ ６４
文 献标 识码 ：Ｂ
文 章编 号 ：１ ７－ １４ （０ ０ ５ ０ ２－ ３ ６ １ ８９ ２ １ ）０－ ０ ７ ０
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激 素 所 致 骨梗 死 在 膝 关 节 中 以 多 发病 灶 、ＭＲ 表 现 多样 为 特 Ｉ
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缺血-再灌注损伤
机制:
内皮素 （ET） ↑ 一氧化氮（NO）↓
血栓素A2（TXA2）↑
前列环素（PGI2）↓
后果:
有助于无复流现象的发生，加重组织损伤
（3）微血管通透性增高
机制：可能与白细胞释放的某些炎性介质有关
后果：①引发组织水肿
②导致血液浓缩，有助于形成无复流现象
③有利于中性粒细胞从血管内游走到细胞间隙，
直接释放细胞因子造成组织细胞的损伤
(三)心肌超微结构变化
肌原纤维结构破坏 (出现严重收缩带、肌丝断裂、溶解) 线粒体损伤 (极度肿胀、嵴断裂、溶解，空泡形成、 基质内致密物增多)
台湾野柳公园蘑菇石
二、脑缺血-再灌注损伤的变化 (一)脑能量代谢变化
ATP等均在短时间内减少 cAMP含量增加
cGMP含量下降
（二）脑氨基酸代谢变化
诊断: 心肌梗塞 问题:
1、为什么在溶栓后出现严重的心律失常?
2、如何防治？
台湾阿里山
3、核酸及染色体破坏 染色体畸变
核酸碱基改变
DNA断裂
（四）判断指标
O2-、OH· 1O2、H2O2 、
XO
MDA ( LPO )
SOD、CAT、GSH-PX VitC、VitE、 VitA
台东八仙台
二、钙超载
（一）钙超载的概念
钙超负荷
calcium overload CO
各种原因引起的细胞内钙含量异常增多 并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象
膜磷脂降解→线粒体膜受损→ATP生成↓→细胞膜、 肌浆网Ca2+ 泵功能障碍→胞浆Ca2+↑
（三）钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制
1、激活XO→OFR生成↑ 2、激活ATP酶→加重细胞内酸中毒 3、激活PL→膜磷脂降解→直接造成生物膜受损
美满霉素对脑缺血再灌注大鼠血清SOD和MDA的影响
１ ４６ ７
重 庆 医学 ２ ０ ０ ７年 ９月 第 ３ ６卷 第 １ ７期
・
论
著 ・
美 满 霉素 对脑 缺 血 再 灌 注大 鼠血 清 Ｓ Ｄ 和 ＭＤ 的影 响 Ｏ Ａ
蔡 志友 余 昌胤 张 ，
，
骏 袁 胜 山 王 凤 英 ， ，
００ ６２ 遵 （． １ 重庆 医科 大学 附属 第一 医院神 经 内科 ４ ０ １ ； ． 义 医学 院 附属 医院神 经 内科
摘 要： 的 目
５３ ０ ） ６ ０ ３
观 察 美 满 霉 素 （ ｎｃｃｉｅ 时 脑 缺 血 再 灌 注 大鼠 血 清 超 氧 化 物 歧 化 酶 （ Ｏ 、 ｍｉｏｙ ｌ ） ｎ Ｓ Ｄ） 丙二 醛 （ ＭＤＡ） 浓度 的 影 响 ， 探
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中风醒脑液对体外培养缺血再灌注PC-12细胞SOD活性及MDA含量变化的影响
中风醒脑液对体外培养缺血再灌注PC-12细胞SOD活性及MDA含量变化的影响李艳青;谢荃;张晓云【期刊名称】《中国中医急症》【年(卷),期】2013(022)011【摘要】目的探寻中药复方中风醒脑液SD大鼠含药血清对体外培养的PC-12细胞缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用血清药理学和原代神经细胞培养的方法,用SD大鼠的含中风醒脑液血清体外培养PC-12神经细胞,用连二亚硫酸钠造成细胞缺氧损伤模型,用H2O2造成细胞氧化损伤模型,建立缺血再灌注的体外细胞模型,用酶标仪测定吸光度,检测PC-12细胞的SOD活性及MDA含量.结果中药复方中风醒脑液SD大鼠含药血清对体外培养的神经细胞缺血再灌注损伤具有保护作用.结论中风醒脑液是一种神经细胞保护剂,可以提高SOD活性、降低MDA水平,能阻断氧自由连锁反应,从而保护神经细胞.【总页数】3页(P1821-1822,1829)【作者】李艳青;谢荃;张晓云【作者单位】成都中医药大学第二附属医院,四川成都610072;成都中医药大学附属医院,四川成都610072;成都中医药大学附属医院,四川成都610072【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.东川芎对四氯化碳损伤性肝细胞SOD活性,MDA含量变化的影响 [J], 金香子;朴龙2.东川芎对体外培养缺氧缺糖心肌细胞SOD活性,MDA含量变化的影响 [J], 金香子;李莲花3.康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响[J], 薛茜;邹玉安;韩敏;张静4.康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠心脏及脑组织SOD、MDA含量的影响 [J], 石会娟;梁起保;薛茜;邹玉安5.磁场对克山病心肌的保护作用——磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血红细胞SOD活性及血浆MDA含量变化的影响 [J], 赵福弟;刘军;高中兴;罗速;赵锐;初秋;刘广盛;宋晓范;杨唯因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脊髓缺血再灌注损伤的病理机制及治疗(一)
脊髓缺血再灌注损伤的病理机制及治疗(一)脊髓损伤至今仍然被认为是一种无特殊治疗方法的伤病。
近20年来人们对脊髓损伤的病因及机制进行了大量的基础研究和临床观察，认识到原发性脊髓损伤后的继发性损害，如缺血再灌注损伤是造成神经损伤的一个重要因素。
本文将目前对脊髓缺血再灌注损伤的研究进展做一综述。
1脊髓缺血再灌注损伤模型自Stenonis(1667年)以来，脊髓缺血损伤(SpinalCordIschemiaInjury，SCII)动物模型的制作是SCII研究中首先面临的一个重要课题。
目前此模型多以阻断腹主动脉致SCII为代表〔1〕，经腹膜后左肾动脉下腹主动脉阻断造成SCII模型，亦被广泛的应用；后来有学者经股动脉插气囊或液囊导管阻断腹主动脉制作模型。
这些模型均存在一共同的不足之处，即同时导致了腹腔及下肢等广泛的缺血损伤，这无疑影响了对研究脊髓损伤后的行为功能学的评估。
伍亚民等〔2〕应用选择性阻断日本大耳白家兔腰动脉制作脊髓缺血损伤轻、中、重度模型获得很好的效果。
徐明在数字减影(DSA)设备监视下行选择性脊髓动脉造影和栓塞，建立急性SCII 动物模型，这在国内外尚少有报道。
他发现小颗粒聚乙烯醇(PVA，直径118～154μｍ)经椎间动脉注入后，滞留于脊髓前、后纵行动脉链内，能有效阻断局部脊髓血供。
这是制备SCII 动物模型的一种较为实用的方法。
2脊髓缺血再灌注损伤机制研究脊髓缺血再灌注损伤的具体机制尚不清楚，但氧自由基介导的脂质过氧化反应、钙离子超载、兴奋性氨基酸、前列腺素等因素在脊髓损伤机制中起重要的作用已得到公认。
近年来在损伤机制研究方面取得了很多进展，较为引人注意的有以下几个方面。
2.1脊髓缺血损伤后神经元的死亡方式Sakurai-M等〔3〕通过对家兔脊髓缺血再灌注损伤的研究，认为脊髓短暂缺血后运动神经元的死亡方式不是坏死，而是凋亡。
他发现在缺血15min、再灌注2天后电泳发现少数神经元细胞核的DNA碎片，并于运动神经元的细胞核中观察到末端脱氧核苷酸转移酶1介导的三磷酸脱氧尿苷酸生物素阳性染色。
脊髓组织缺血再灌注早期MDA和SOD的动态变化
ａａ ｓ ［］ Ｂａ ｅ ＢａｎＲ ｓＰｏ ｃ ０ １８ １ ：５—４ ． ｎｌ ｉ Ｊ ． ｒｎＲ ｓ ｒｉ ｅ ｒｏ ，２０ ，（ ）４ ｙｓ ｉ ｔ ７ ［］ 申 洪 ， 德 文 ， 开 成 ．我 国 生 物 体 视 学 和 定 量 病 理 学 发 展 的 ５ 王 涂
是 指 单 位 体 积 的 肺 实 质 中红 细 胞 所 占 的体 积 。 当肺 组 织 因 炎 症 或 其 他 因 素 导 致 肺 组 织 出 血 、 血 ， 体 积 密 度 增 加 。 其 病 充 其 变 越 重 ， 血 、 血 越 明 显 ， 体 积 密 度 越 大 。 本 研 究 中 ， 着 出 充 其 随 接 种 时 间 的延 长 ， 型 组 的 病 情 加 重 ， 体 视 学 上 表 现 为 支 气 模 在
参 考 文 献
［］ 陈 业 民 ， 文 杰 ， 胜 利 等 ．肺 炎 克 雷 伯 菌 致 大 鼠 重 症 肺 炎 模 型 １ 黄 李
的 建 立 ［］ 第 一 军 医大 学 学 报 ，０ ５ ２ （２ ：４８ ５２ Ｊ． ２０ ，５ １） １９ ～１０ ． ［ ］ 申 洪 ． 忠 英 ．实 用 生 物 体 视 学 技 术 ［ ． 州 ： 山 大 学 出版 ２ 沈 Ｍ］ 广 中
社 ．１９１ ９ ．
管 残 余 管 腔 的体 积 密 度 、 泡 腔 的 体 积 密 度 呈 进 行 性 减 小 ， 肺 肺
泡 中 红 细 胞 的 体 积 密 度 则 逐 渐 升 高 。模 型 组 的 病 理 体 视 学 变
红花注射液对家兔脊髓缺血再灌注损伤血清MDA和SOD的影响
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［ 中图分类号 ］ Ｒ一 ３ ３ ２
［ 文献标识码 ８—８ ８ ４ ９ （ ２ ０ １ ４） ０ ７— ０ ６ ８ ５— ０ ３
４ ８ ｈ血 清 ＭＤ Ａ含 量 均低 于 Ｉ ／ Ｒ组 （ Ｐ均 ＜ ０ ． ０ ５ ） ， 而血 清 Ｓ Ｏ Ｄ活性 均 高于 Ｉ ／ Ｒ组（ Ｐ均 ＜ ０ ． ０ ５ ） 。结 论 红 花 注 射 液 可 显 著提 高 脊 髓 缺 血 再 灌 注 损 伤 后 家 兔 血 清 Ｓ Ｏ Ｄ 活性 ， 降低 ＭＤ Ａ 含量 ， 明 显 改 善 脂 质 过 氧 化 反 应 的 程 度 。这 可 能是 其 发 挥 脊 髓 保 护 作 用 的 一 个 重 要 机 制 。 ［ 关键 词 ］ 红花 注 射 液 ； 脊 髓 缺 血／ 再 灌注损伤 ； ＭＤ Ａ； Ｓ Ｏ Ｄ
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脊髓组织缺血再灌注早期MDA和SOD的动态变化【摘要】目的研究脊髓缺血再灌注早期脊髓组织丙二醛（malonyldialdehyed,MDA）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutas,SOD）活性变化，探讨自由基在脊髓继发性损伤中的作用。
方法 48 只成年雄性SD大鼠采用腹主动脉肾动脉下方夹闭法造成脊髓缺血再灌注模型，连续观察再灌注后1h、6h、12h、18h、24h脊髓组织内MDA和SOD活性。
结果脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA立即上升，6h达最高峰，此后随之下降，但至24h仍高于正常对照组；SOD 活性显著下降，6h达最低，随后逐渐回升，至24h基本接近缺血前。
结论 MDA和SOD参与了脊髓缺血再灌注继发性损伤的病理过程。
【关键词】缺血再灌注；自由基；超氧化物歧化酶；动物，实验；丙二醛ABSTRACT Objective To study the early content changes of malonyldialdehyed (MDA) and the early activity changes of superoxide dismutas (SOD) after spinal cord ischemia reperfusion, and to discuss the effect of free radical in spinal cord secondary injuries. Methods Abdominal aortic corss-clamping was performed in 48 adult male Sprague-Dawley (SD) rats to get the spinal cord ischemia reperfusion model; the content of MDA and the activities of SOD in spinal cord were measured 1h, 6h, 12h, 18h and 24h after reperfusion.Results Thecontent of MDA increased immediately after reperfusion and reached the peak 6h after reperfusion, then it started decreasing, but it was still higher than that of the control 24h after reperfusion; the activities of SOD decreased obviously after reperfusion and reached the lowest level 6h after reperfusion, then they started ascending and 24h after reperfusion, they recovered to the level before reperfusion.Conclusions MDA and SOD participate in the pathological process of the secondary injury of spinal cord ischemia reperfusion.KEYWORDS ischemia reperfusion free radical superoxide dismutas animal experiment malonyldialdehyed临床常见的脊柱骨折、脊髓供血动脉疾患、脊髓内显微外科手术、骶管肿瘤手术、主动脉瘤手术甚至麻醉操作等常导致脊髓缺血而引起截瘫的发生。
在这一过程中，除缺血缺氧对脊髓直接损害外，血流恢复后自由基对脊髓的继发性损伤亦起了重要作用［1］。
本实验观察了脊髓缺血再灌注早期脊髓组织内丙二醛（malonyldialdehyed,MDA）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutas,SOD）活性的变化规律，以探讨脊髓继发性损伤的病理机制。
1 材料与方法1．1 动物分组及模型建立48只健康成年雄性SD大鼠，体重200～250g，随机分为缺血前（假手术组）、缺血再灌注后1h、6h、12h、18h、24h组，共6组，每组8只。
所有动物均经腹腔注射1%戊巴比妥钠（60mg/kg）麻醉，麻醉后常规消毒，左侧腹部背最长肌外侧缘直切口，解剖分离腹主动脉,于左肾动脉下方夹闭腹主动脉40min，然后开放腹主动脉，关闭腹腔，造成脊髓缺血再灌注模型。
缺血前组除不夹闭腹主动脉外所有操作相同。
1．2 脊髓组织内自由基含量和超氧化物歧化酶活性检测分别于缺血前、缺血再灌注后1h、6h、12h、18h、24h等各时相点断头处死动物，取脊髓组织（L2～3），用冰生理盐水洗去残血，拭干。
MDA采用硫代巴比妥酸（TBA）比色法，利用722分光光度计于波长532nm测定。
SOD测定采用黄嘌呤氧化酶法，操作步骤按说明书进行。
1．3 统计学方法使用SPSS 10.0统计软件包，所有参数用均数±标准差(±s)表示，各组间采用成组设计的t检验比较。
2 结果2．1 脊髓组织MDA含量及SOD活性变化见表1。
表1 脊髓缺血再灌注后脊髓组织中MDA含量及SOD活性(略)注：△与假手术组比较Ｐ＜0.05缺血前MDA为4.57±0.38μmol/g；SOD为79.42±2.25nu/mg。
缺血后脊髓组织内MDA含量1h即见上升，6h升至最高峰，达18.98±2.37μmol/g，此后缓慢下降，24h仍高于缺血前（Ｐ＜0.05）。
SOD活性缺血前最高，缺血再灌注后迅速下降，6h达最低，为44.13±3.27nu/mg，以后逐渐回升，24接近缺血前水平（Ｐ＞0.05）。
2．2 MDA与SOD相关性表1结果表明，脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA含量与SOD 活性间的相关系数r= -5.58，即二者之间呈负相关（Ｐ＜0.05），表现为再灌注早期MDA含量上升，SOD活性相应减少，随着MDA含量逐渐下降，SOD活性接近正常。
3 讨论自Mccord［2］ 1985年提出缺血再灌注损伤的概念后，许多学者陆续证实在多种组织、器官存在缺血再灌注损伤。
近来研究证实：自由基损伤及其引发的脂质过氧化反应是导致神经系统缺血再灌注损伤的重要机制。
脊髓组织膜结构含有丰富的脂质，缺血使神经细胞线粒体氧化还原酶系脱耦联，产生大量氧自由基，后者易攻击脂质引发过氧化反应，从而破坏膜结构的完整性。
MDA是脂质过氧化的最终产物，测定MDA可直接反映自由基水平，其含量高低是组织细胞损伤的重要标志［3］。
本实验条件下，脊髓缺血再灌注后MDA迅速上升，6h 达最高峰，随后缓慢下降，但24h仍不能恢复正常。
反映出自由基在脊髓继发损伤中的重要性。
SOD是自由基的重要清除酶之一，它除通过催化O2-歧化反应，发挥抗氧自由基外，还可增强H2O2 浓度的调节功能保护组织细胞。
SOD活性可反映机体对氧自由基清除能力的高低。
从本实验可以看出：SOD在缺血前活性最强，再灌注后迅即降低，至6小时降至最低，此后逐渐回升。
表明SOD也参与了脊髓缺血再灌注损伤的病理过程。
我们还发现，在整个再灌注期，SOD活性与MDA含量呈现负相关（相关系数=-5.58），说明SOD 活性的下降与其清除氧自由基时的消耗有关。
有学者［4］证实自蛛网膜下腔注射SOD有减轻脊髓继发损伤，促进脊髓功能恢复的作用。
此外我们注意到,至再灌注后24h,MDA含量仍高于正常而SOD活性已恢复到接近正常,可能与体内其它抗氧化系统激活后SOD消耗减少有关。
有作者［5］对缺血再灌注早期脊髓组织进行病理学观察后发现，脊髓组织在再灌注后数分钟即可发生水肿，此过程可持续数天，但6h 最明显，表现为大量线粒体扩张，嵴减少、断裂、空泡变性，核仁解体，核染色质消失。
本实验证实缺血再灌注后脊髓组织MDA含量最高和SOD活性最低均发生在6h处，与上述结果近似，因此我们认为，脊髓缺血再灌注后的病理改变与脂质过氧化反应密切相关，同时对于脊髓缺血再灌注损伤的防治应在再灌注早期开始。
【参考文献】［１］Naslund TC, Hollier LH, Money SR, et al. Protecting the ischemia spinal cord during aortic clamping［Ｊ］. J.Ann Surg,1992,215:409～415.［２］Mccord JM. Oxygen-derived free radicals in postisehemic tissue injury［Ｊ］.N E J Mel,1985,312(3):159.［３］Hall ED. Inhibition of lipid peroxidation in CNS trauma［Ｊ］. J Neurotrauma,1991,8:31～40.［４］傅勤，杜世新，傅永慧等.神经因子和超氧化物歧化酶对急性脊髓损伤早期作用的实验研究［Ｊ］.中国医科大学学报,2001,30(3):192～194.［５］Reece TB, Okonkwo DO, Ellman PI,et al. The evolution of ischemic spinal cord injury in function, cytoarchitecture, and inflammation and the effects of adenosine A2A receptor activation［Ｊ］. J-Thorac-Cardiovasc-Surg. 2004, 128(6): 925～９32.。